АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Недостаточность аортального клапана

Прочитайте:
  1. А) у больных с сердечной недостаточностью
  2. аортального отверстия менее 0,75 кв.см; б). всем больным, имеющими
  3. Б)лактазная недостаточность
  4. Б. Аортальная недостаточность
  5. Белково-энергетическая недостаточность у онкологических больных
  6. Диагноз: Вторичный подострый инфекционный эндокардит аортального клапана. Комбинированный аортальный порок ревматической этиологии. Возможно присоединение гломерулонефрита.
  7. Диагноз: острая надпочечниковая недостаточность (вследствие ТВС надпочечников)
  8. Диагноз: Ревматизм, неактивная фаза. Митральный стеноз. Сердечная недостаточность 3-4 ф.к. по NYHA.
  9. Истмико-цервикальная недостаточность . Диагностика. Методы коррекции.
  10. Какие симптомы характерны для аускультативной картины недостаточности митрального клапана?

– это сморщивание и укорачение створок полулунного клапана.

Причина:

атеросклеоз аорты,

ревмокардид,

септический эндокардит.

Больные предъявляют жалобы даже при компенсированном пороке, даже пока еще нет признаков серд недостаточности. Боль в сердце колющего характера, головокружение и периодически обморочные состояния. Когда развивается декомпенсация появ жалобы на отдышку, кашель, кровохарканье.

Гемодинамика:

1. Во время диастолы ЛЖ кровь поступает в ЛЖ из ЛП и часть возвращется из аорты. Обратный ток крови- регургитация. Из- за того, что створки не закрыты створ,то она частично возвращается из аорты, объем крови в ЛЖ увеличивается и мышцы его гипертрофируются, Пока мышка справлавляются - порок компенсирован. Больные жалуются на боль, обмороки но признаков СН нет. Но как только развивуается миогенная дилатация ЛЖ (снижение сократит функции) возникает застой крови сначала в МК (с появл жалоб на отдышку, кровокар), а затем БК (появл отеков, ув печ, набух шейных вен).

2. При осмотре больных- кожные покровы бледные, лицо бледно.

3. При пальпации верхуш толчок смещен вниз и влево в рез гипертрофии ЛЖ (в 6 меж)

4. На шее симптом- пляска каротид, можем увидеть симптом Мюссе (покачивание головы в такт сокращ сердца).

5. Высокое систол, низкое диастолическое- большое пульсовое давление.

6. Границы относ серд тупости смещены вниз и влево (за счет гипер ЛЖ)

7. При ауск ослаб первого и второго тонов, тк нет клапанов. После вторго тона- шум регургитации

8. На ренгенограмме сердце имеет аортальную конфигурацию (вид печной трубы, сидящей утки или сапога)

Во время систолы ЛЖ гипертрофированный. А во время диастолы кровь не вся выходит- мало доходит до ГМ- ишемия, мало доходит до капилляров. Во время систолы много выходит- высокое давление. Во время диастолы- низкое. Симптом Мюссе. Пляска каротид

 

Аорт стеноз- сужении Пр атеросклероз аорты, ревмокар, септ эндокард, сифилитическое поражение.

Гемодинамика.

1. Во время систолы ЛЖ вся кровь не может выйти в аорту- сужено отвер и часть крови ост в ЛЖ

2. Во врем диасто ЛЖ кровь пост пост из ЛП и суммир с оставш там кровью, те мышца ЛЖ гипертрофируется. С теч времени развивается миогенная дилатация. Сократ функция ЛЖ снижается и развивается застой крови в малом круге кровообращения. Появ жалаобы: отдв, серд, кровохар. Затем застой переходит на большой круг.

3. Объективно:

4. Больные бледные (крови выходит к мало), головокруж, склонность к обморочным состояниям.

5. При пальпации верх точок смещен вниз и влево. Вл 2 межр и точке Боткина –Эрба можно определить систолич кошачье мурлыканье. Во время систолы кровь проб через суж отв

6. Границы от сер туп резко увел вниз и влево

7. При аус первый тон ослаблен и выслушивается систолич шум грубый, кот проводит на сонной арт с обеих сторон

8. На ренгенограмме- сердце имеет аортальную конфигурацию

 

Диагностика на основании типичных жалоб, данных анамнеза. Данных физикального обследования (пал пер аус). Доп методы обследования (Эхо кардиография с доплеровской приставкой, чтобы посмотреть движение крови),фонокардиография, ренгенологич ислледование.

 

Лечение:

1. Хирургическое (при недостаточности клапанов вшивают искуственные клапан, при стен – увел фиброзное кольцо)

2. Консерватив лечение больным с декомпенсированн пороками. Рекомен диету стол 10- огран соли и жидкости и рекоменд продукты, кот сод калий (изюм, курага, печ картофель)

3. Мочегонные препараты при наличии отеков: тиазидовые- гидрохлодиозид, лазикс, фурасемид под прикрытием препаратов калия: аспргам

Калиисберегающие препараты: вирашпирон

Сердечные гликозиды- ув сокр функ миокарда (полож миотропные) и уреж частоту серд сокращ, урежают пульс. Может быть дигоксин, дигитоксин. Опасна передозировка. Их назначают только при пороках.

Если выс дав- наз бета блокаторы- понижают дав, урежают пул- конкор, анаприлин, метапронол.

Наз рибоксин, милдранат, кокрбаксилазу- улуч обмен в мышце.

Пункцию в плевральной полости и пункцию при асците.

 

Артериальная гипертензия

Патол сост, кот хар повыш АД по сравнению с условно принятыми нормами.

Уровни АД и артериальной гипертензии

уровни систолическое диастолическое
Оптимальное давление Ниже 120 Ниже 80
Нормальное АД Ниже 130 Ниже 85
Высокая норма В пределах 130-139 85-89
Артериальная гипертензия 140 и выше 90 и выше
АГ 1 степени (мягкая гипертония) От 140 до 159 От 90 до 99
АГ 2 степени (средняя тяжесть) От 160 до 179 От 100 до 109
АГ 3 степени (тяжелая гипертония0 180 и выше 110 и выше

АГ бывает первичная и вторичная. Пер встр в 90 % случаев гипертонии- это эссенциальная гепертония или гипертонич болезнь.

Вторич – симптомат встречаются в 10 % от всех случаев артериальной гипертензии.

Вторич АГ- это группа заболеваний, при кот повышение АД выше условно принятых норм является одним из симптомов какого либо заболевания внутренних органганов. К втор отн:

1. Почечные артериальные гипертензии: хр гломерулонефрит (гипертонич форма), поликистоз почек, мочекаменная болезнь (повышается преимущественно диастол АД – обезглавленная гипертензия)

2. Эндокринные артериальные гипертонии- болезни Иценко – Кушенга, заболевания передней доли гипофиза, когда в кровь попадают кортикотропный гормон, который стимулирует кору надпочечников и глкостероиды. Мен внеш вид, лунообраз лицо, пов давление. Диффузно-токсический зоб- повы конц Т3, Т4- высок преим сист давл.

Фиохромоцетома (опухоль - мозгового вещества в кровь выбрасывается –адреналин и норадреналина- высокое давление)

3. Заболевания ЦНС- ЧМТ- посттравматическая энцефалопатия с гипертензионным синдромом (внутричер дав и АД), сотрясение ГМ, ушиб ГМ, нейроинфекция

4. Поражение артерий ГМ атеросклерозом- образ атеросклеро бляшки, просвет артерий уменьшается и увел АД

 

Не справится с АД пока не вылечить болезнь.

 

Гипертоническая болезнь – заболевание, при кот основным, ведущим симптомом явл повыш АД по сравнению с условно принятыми нормами, не связанное с первичным поражением внутренних органов.

Этиология ГБ:

1 причина- наследственная предраспол ГБ (в геноме ребенка присутствует ген ГБ по доминантному признаку

2 причина – налич метаболич синдрома- это наруш жиров и углеводного обменов, прводящее к абдомин ожирению, артерии гипертензии, измен липидного спектра крови (ПОВ УРОВНЯ ТРИГЛИЦЕРИДОВ)., к стеатогепатозу (жировая дистрофия печени) и инсулино- резистености тканей (не воспр инсулин), приводящее к СД 2 типа.

 

 

Наследственность- систематическое переедание и гиподинамии – ведет к абдоминальному ожирению (окр талии у ж больше 84 см, у м 90 см) или висцеральное ожирение. В результате АГ, ТГ, стеатогенатоз, инсулино-резист - СД.

 

3 причина стрессовые ситуации – каждодневные стрессы, неурядицы на работе, в семье- адреналин приводит к пов АД

Способст развитию ГБ- наруш ночного сна, тяжелая физ работа, умств переутомление, поэтому мы може выявить факторы ГБ- не корригируемые (наследственность, пол (чаще у женщин) и возраст) и корригируемые факторы (нар обмена веществ (СД, ожирение), стрессы, вред привыч, наруш ночного сна. Еще один фактор- длительное чрезмерно употр поваренной соли

 

Клиника:

ГБ развивается в большинстве случаев постепенно.

1 стадия- мягкая гипертония – хар период пов АД, не стойким в пределах сист- 140-159, диаст 90-99. При этом отсут признаки гипертрофии ЛЖ на ЭКГ и нет сужения артерий на сетчатке глаза. (пол симтом Салюса- перекрест артерий)

2 стадия- средней тяжести хар более стойким пов АД в пред сис 160-170, д- 100-109. При этом на ЭКГ признаки гипертрофии ЛЖ сердца или сужении Артерии сетчатки глаза.

3 стадия- тяжелая гипертон с 180 и в, диаст 110 и выше, гипертрофия ЛЖ, сужение артер сетчатки гл, пораж органов мишений- пораж мозга, миокарда, сет гл, почкек

Одними з прояв явл гиперт криз- проявление ГБ, (осложнение ГБ) Это внезапное и значит повыш артер давления по сравнению с исходным, кот сопров общим ухуд самочувст больного, появл вегетав симптоатики, появл или усилением симпотов, связ с пораж сердца или кардиальных симптомов.

Выдел 2 типа гиперт кризов: гиперт криз 1 порядка (нейро-вегетавный криз)- гиперкинетический. Развив на ранних стад ГБ, связан с пов сист выброса крови и характ преимущ пов сист АД.

Криз 2 порядка (вводно-солевой криз)- гипокинетический криз, развивается в результате повыш перифи сопротивления сосудов и характ преимущ повыш диаст АД. Разв на более позд стад ГБ.

Гипертонический криз 1 порядка.

Причины: стрессы, конф ситуации, физич перенапряжение, умственное перенапряжение, резкое измен погод условий у метеочувствит людей.

Клиника:

У чел появл голов боль, рпеим в затыл обл, часто пульсир характера, поя мелькание мушек перед глазами, тошнота, сердцебиение, чувство тревоги, похолад конечностей. Особенно стоп, мышечная дрожь в теле (нейро-вегетативный),

Объект:

Лицо гиперировано, чувство тревоги- растороможенные, обеспокоенныепульс – тахикардия, напряженный, при аускультации выслуш акцент 2 тона на артерии.

АД за счет сист. Длится такой криз от 3 до 5 часов и в конце криза большое количество светлой мочи

 

Гип криз 2 порядка.

Чаще развив у жен после нагрузки организма солью. Ионы нария облад большой гидрофильностью, нарвст отеки, вкл аденин- пояеч система.

Криз разв постепенно, у чел появ гол боль, нередко распирающего характера, локализующ в лобно-теменной, височной или затылочной облостях, появ головокр, тош, рвота, которв усуг тяжесть состояния пациента (пере- облег (пищ), пелена перед глазами (сниж зрения), мб сниж слуха,

Объективно:

Больные вялые, сонливые, заторможенные, лицо бледное- пастозное. МБ отеки конечностей, стоп, пульс им тенденция к брадикардии. АД за счет диастол или и сит и диаст одновременно. Маленькое пульсовое давление (маленькая разница). Мб появ судоржные подергивание (повыш внутирчер давл). Длится до нескольких суток.

ГК может привести к инсульту, привести к кровоиз в сет глазу, остр серд недост по левожелуд типу, может привести к инфаркту.

ГК: неосложненный и осложненный (немеет левая нога, рука- угроза рав инсульта, выс аД и рвота и состоя все хуже и хуже- угро разв энцефалопатии, пациент задых и выс мелко пузыр хрипы и поползли в верх и стали среднепузур – остр левожелуд недостаточность).


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)