АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Воздухоносные пути.

Прочитайте:
  1. Внутренняя капсула. Проводящие пути. Синдром поражения.
  2. Вопрос 2. Пирамидная и экстрапирамидная системы, их значение, центры и основные проводящие пути.
  3. Вопрос №42. Воздухоносные кости черепа. Их положение, значение.
  4. Восходящие и нисходящие пути.
  5. Мозжечковые проводящие пути.
  6. Тема: Поражение пирамидного пути.
  7. У 31-летней роженицы в раннем послеродовом периоде началось маточное кровотечение. Женщина родила двойню через естественные родовые пути.

Верхняя часть воздухоносных путей представлена полостью носа и носоглотки.

В легких воздухоносные пути (ВП) рассматриваются как ряд дихотомических трубок. В легком человека насчитывают 23 генерации бронхиального дерева.

Первые 16 относятся к проводящей зоне трахеобронхиального дерева,остальные 7– транзиторной и респираторной зоне.

Общая площадь поперечного сечения воздухоносных путей и их объем постепенно увеличиваются.

Функции воздухоносных путей.

1.Кондиционирование воздуха.

2.Проведение потока воздуха.

3.Иммунная защита.

1. Кондиционирование воздуха.

Полость носа и носоглотки.

Посторонние частицы более 10-15 мкм задерживаются волосами преддверия носа и слизистой носовых ходов и носоглотки. Здесь происходит эффективное согревание воздуха за счет хорошего кровоснабжения слизистых оболочек, а так же увлажнение воздуха.

Трахея, бронхи.

Происходит дальнейшее увлажнение воздуха. На слизистой этих образований осаждаются частицы менее 10 мкм.

Трахея и бронхи имеют механизм самоочищения - мукоцилиарный транспорт. Он обеспечивается мерцательными ресничками, которые скоординированно, однонаправленно перемещают слизь в сторону входных/выходных ворот дыхательной системы.

Бронхиолы и альвеолы.

Очищение потока осуществляется альвеолярными макрофагами, клетками Клара, сурфактантом.

Альвеолярные макрофаги.

фагоцитируют погибшие клетки, микроорганизмы, мелкие пылевые частицы, мигрируют вверх по ВП.

Клетки Клара.

Участвуют в инактивации токсинов, за счет цитохрома Р450, и в образовании сурфактанта.

Сурфактант.

-предотвращает контакт эндотелия альвеол с инородными частицами, микробами;

-обволакивает чужеродные частицы;

-опсонизирует микробные антигены.

2. Проведение потока воздуха.

Воздухоносные пути (ВП) не спадаются. Их просвет постоянно изменяется в соответствии с ситуацией и это вызывает изменение потока проходящего по ним воздуха.

Поток воздуха, идущий по трахее, имеет ламинарный характер, в районе бифуркации трахеи возникают в норме признаки турбулентности. Характер потока в нижележащих отделах, особенно в местах разветвления, можно охарактеризовать как промежуточный. Тип потока воздуха в различных частях ВП зависит от скорости движения воздуха.

 

3. Иммунная защита.

В собственном слое слизистой оболочки в значительном количестве имеются различные иммунокомпетентные клетки.

На поверхность слизистой дыхательных путей выделяется секреторный IgA, который препятствует прикреплению чужеродного антигена к слизистой, нейтрализует некоторые антигены.

При проникновении антигена возникает двухфазный иммунный ответ, направленный на нейтрализацию и элиминацию антигена.

 

Взаимодействие грудной клетки и легких.

Грудная клетка и легкие разделены плевральной полость ю, которая представляет собой герметичную щель, содержащую небольшое количество жидкости (5 мл). Объем грудной клетки больше, чем объем легких. Поэтому легкие все время растянуты.

Степень растяжения легких определяется транспульмональным давлением.

Транспульмональное давление это разница между давлением в легких (альвеолах) и плевральной полости. В области диафрагмы это давление обозначается как трансдиафрагмальное.

При этом в легких постоянно действует сила, стягивающая их, которая получила название «эластическая тяга легких».

Эластическая тяга легких зависит не только от эластичности легких, но, в значительной степени, и от силы поверхностного натяжения жидкости (слизи), покрывающей альвеолы.

Жидкость покрывает огромную поверхность альвеол и за счет силы поверхностного натяжения как бы стягивает их.

Сила поверхностного натяжения альвеол уменьшается за счет вырабатываемого в легких сурфактанта, который в 6 раз снижает поверхностное натяжение в альвеолах.

Это позволяет альвеолам находиться в расправленном состоянии и не спадаться при выдохе.

Эластичная тяга легких создает отрицательное давление в плевральной полости. При выдохе оно равно - 6 мм.рт.ст. На вдохе - 10 мм.рт.ст.

Увеличение отрицательного давления в плевральной полости является не причиной, а следствием расширения легких.

При вдохе париетальный листок плевры следует за расширяющейся грудной клеткой, тянет за собой висцеральный листок, тот растягивает ткань легкого, что приводит к увеличению объема легких.

Возникает разница давлений между окружающей средой и легкими (трансреспираторное давление).

Эта разница давлений и заставляет войти порцию воздуха через воздухоносные пути в легкие.

 

2) Биомеханика спокойного вдоха

В развитии спокойного вдоха играют роль основные инспираторные мышцы:

-сокращение диафрагмы;

-сокращение наружных косых межреберных и межхрящевых мышц.

Под влиянием нервного сигнала диафрагма (наиболее сильная мышца, обеспечивающая вдох) и наружные косые межреберные и межхрящевые мышцы сокращаются.

Это сопровождается рядом изменений положения грудной клетки, а именно:

-приводит ребра в более горизонтальное положение;

-увеличивается окружность грудной клетки;

-грудина приподнимается и выходит вперед;

-межреберное расстояние увеличивается.

Грудная клетка приподнимается и увеличивает свои саггитальный и фронтальный.

Биомеханика спокойного выдоха.

Спокойный выдох осуществляется пассивно,т.е. не происходит дополнительного сокращения мышц, грудная клетка спадается за счет сил, которые возникли при вдохе.

Причины, вызывающие выдох:

1.Тяжесть грудной клетки. Поднятые ребра опускаются под действием тяжести.

2.Органы брюшной полости, оттесненные диафрагмой вниз при вдохе, поднимают диафрагму.

3.Эластичность грудной клетки и легких, за счет них грудная клетка и легкие занимают исходное положение

Биомеханика форсированного вдоха.

Форсированный вдох осуществляется за счет участия дополнительных инспираторных мышц. Кроме диафрагмы и наружных косых межреберных мышц, в нем участвуют мышцы шеи, мышцы позвоночника, лопаточные мышцы, зубчатые мышцы.

 

Биомеханика форсированного выдоха.

Форсированный выдох активен. Он осуществляется за счет сокращения экспираторных мышц – внутренних косых межреберных мышц, мышц брюшного пресса.

 

 

3) Клинико-физиологическая оценка внешнего дыхания

Показатели функции внешнего дыхания можно разделить на 2 группы: анатомо-физиологические и физиологические.

 

Анатомо-физиологические показатели - легочные объемы.

Величину легочных объемов определяют антропометрические данные индивидуума:

ОЕЛ ЖЕЛ РОвд ЕВ

ДО

РОвыд ФОЕ

ОО Коллапсный О

Минимальный О

 

Общая емкость легких (ОЕЛ) – количество воздуха, находящееся в легких после глубокого вдоха.

В норме – до 8 литров, зависит от роста, возраста, пола, состояния легких и грудной клетки.

ОЕЛ состоит из 2 частей:

-жизненной емкости легких (ЖЕЛ) – объем воздуха при глубоком выдохе после глубокого вдоха;

-остаточного объема (ОО) – объем воздуха, который остается в дыхательной системе даже после глубокого выдоха. Увеличение ОО снижает эффективность дыхания.

 


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 716 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)