АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Штамм: В19 адам вирусы

Парвовирустар эритроциттерде дамиды және оның қызметін тоқтатады, созылмалы анемияға ұшыратады. Вирионынның көлемі 22-24нм. Генетикалық материалы бір тізбекті сызықты ДНҚ. Бұл вирус өте патогенді, ауа-тамшы жолымен, трансплантация арқылы жұғады. 30 пайызы вертикальды жолмен анадан балаға жұғады.

44.Пикорнавирустар тұқымдасы, олардың геномы, капсиді мен зақымдайтын қожайын организмдеріне сипаттама беріңіз. Репродукциялану ерекшеліктеріне тоқталыңыз

Пикорнави́рустар (лат. Picornaviridae, pico — кішкентай және rna — РНК) — жоғарғы омыртқалыларда икосаэдрлі вирустарды біріктіретін, біртізбекті геномды РНҚ құрмады тұқымдастар. Капсидінің мөлшері 27-30 нм шамасында, геномының өлшемі – 7 -8 мың негізде. Пикарнавирустар зақымдалған клетканың цитоплазмасында көбейеді. Пикорнавирустарға полиомелит, ринит, гепатит сияқты аурулардың қоздырғыштары жатады. Бөлшектердің тығыздығына, РНҚ- ның нуклеотидтті құрамы мен вирустардың түрлі рН – қа тұрақтылығына қарай тұқымдас 6 туысқа жіктелген. Туыс: Enterovirus (энтеровирус) Rhinovirus (риновирус) Cardiovirus (кардиовирус) Aphthovirus (афтовирус)Hepatovirus (гепатовирус) Parechovirus (парэховирус). Геномы – позитивті сызықты фрагменттелмеген. Капсиді – қабықсыз, кішкентай 27-30 нм икосаэдрлі. Қожайыны – өсімдіктер, насекомдар, омыртқалылар. Кішкентай мөлшерде 20-30 нм Еш қабықсыз капталған капсомерлер. Капсид симмеитриясының – кубтәрізді. Термотұрақты Эфирге, қышқыл ортаға, асқорыту сөліне және өтке шыдамды. Пикорнавирустардың геномдары онға жуық белоктарды кодттайды бұл вирустық РНҚ ның репликациясын қамтамасыз етеді. Геномның кодттаушы аймағы 3 бөліктен, P1 — VP1, VP2, VP3, VP4, құрылымдық белоктарды кодттайды, P2 и P3 — репликацияға қажетті белоктарды кодттайды.

2А — пикорновирустар туыстарының түрлі өкілдерінде гомологты емес.

2B и 3A — кішігірім гидрофобты белоктар,пикарновирустардың әсерінен клетка мембраналарында болатын өзгерістерге қатысып отырады

2С — бұл белоктар хеликазалармен гомолгті,пикарнавирустық репликативтік комплекс құрамына кіреді.

3B — бұл VPg, вирусты РНК-ның 5‘ – соңына кеп тіркелетін белок.

3С — цистеинды протеаза

3D — РНК-полимераза,вирусты РНК ны синтездейді.L — лидер белок, гомогті емес. Афтовирусов ол протеаза ретінде озін полипротеиннен ыдыратады.

45. Коронавирустар тұқымдасы, олардың геномы, капсиді мен зақымдайтын қожайын организмдеріне сипаттама беріңіз. Репродукциялану ерекшеліктеріне тоқталыңыз.

Корновирустар геномы бір жіпшелі, фрагменттелмеген (+) РНҚ. Капсиді қабықты, диамертрішамамен 120нм, шиыршыкты немесе түтікті болады. Олардың қожайыны омыртқалалар болып келеді. Онығ адам коронавирустары, адам торовирустары деген бирнеше түрлері бар. Олардан ауыр респираторлы синдромды аурулар тарайды. Оның вирионының құрылымына тоқталатын болсақ, олардың вириондары қабықты, диаметрі 75-160нм сфера формалы. Бетінде гликопротеинді ілмек тәрізді тікенектері вириондарды күн тәжісіне ұқсас етеді және атауы соған байланысты қойылған. РНҚ геномы сфера немесе түтік тәрізді N- белогымен байланысқан. Ол гликопротеинді тікенекшелерден(S), мембрананың гликопротеидтерінен(M), қабықтың гликопротеидтерінен(E), мембрананың липидтерінен (қабық), сфералы капсидтің N- белогынан, геномды РНҚ, субгеномды РНҚ дан тұрады.

Геномдарының құрылымы. Мөлшері 27-32кб вирус геномы фрагменттелген, біржіпшелі, сызықты позитивті РНҚ дан тұрады. Корновирустар көлемі бойынша үлкен РНҚ вирустарға жатады. РНҚ кэптенген және полиаденилденген. Вирион РНҚ- сы инфекцияланған және геноммен қатар аРНҚ қызыметінде атқарады. Ол ORF1 а трансляциясын және ORF1 в аймағын шект оқу жолмен кодтайды. Пайдф болған белоктар субеномды РНҚ-ны синтездейтін вирсты полимеразаға, сонымен қатар РНҚ синтезндегі басқа да құрылымдық емес белоктар процессирленеді.

46. Ортомиксовирустар тұқымдасы, олардың геномы, капсиді мен зақымдайтын қожайын организмдеріне сипаттама беріңіз. Репродукциялану ерекшеліктеріне тоқталыңыз.

Тұқымдасы: ОРТОМИКСОВИРУСТАР

Геномы: сегменттелген, бір тізбекті минус РНҚ

Капсиді: Қабықты. Әдетте дөңгелек, алайда таяқша тәрізді де болады.

Қодайыны: омыртқалылар

Штаммы: Influenza virus A/Puerto Rico/8/34 (HINI)

Туғызатын ауру: Тұмау

Ортомиксовирустар — кұрамында РНҚ бар вирустар- тұқымдастығы. Оған А және В және С грипінің туыстықтары енеді. Ортомиксовирустар әртүрлі серотиптерге, түраралық айқас серологиялық реакция бермейтін рибонуклеопротеид антигені бойынша жіктеледі. Вирион құрамында 7 құрылымдық белок, 8 сегменттен тұратын, өз бетімен ауру туғыза алмайтын РНҚ (м. с. 5 000 000) бар. Липопротеид қабығының беткі антигендері гемагглютинин мен нейраминидаза түрінде кездеседі. Шар пішінді, диаметрі 80—120 нм вириондар цитоплазма мембранасында бүршіктену әдісімен жетіледі. А. грипп вирустары адамнак басқа көптеген құстар мен сүтқоректі жануарларды зақымдайды.

47.Рабдовирустар тұқымдасы, олардың геномы, капсиді мен зақымдайтын қожайын организмдеріне сипаттама беріңіз. Репордукциялану ерекшеліктеріне тоқталыңыз.

Геномы:Бір тізбекті (-)РНҚ,мөлшері 11-15 кб,5-6 белоктарды кодтайды. Капсиді:қабықтанған,оқ тәрізді формалы,ұзындығы -180нм және ені 75 нм. Рабдовирустар -құрамында РНҚ-лы бар вирустар тобына жатады."Рабдовирустар" деген термин 1971 жылы таксономия комитетінде алғашқы рет қолданылды.Бұл тұқымдастыққа цилиндр немесе оқ,бацилла пішінді вирустар енгізілді.рабдовирустар тұқымдастығына 60 жуық жылықанды жануарларды,шыбын-шіркейлерді,өсімдіктерді зақымдайтын вирустар кіреді.1975 жылы рабдовирустар: Vesiculovirus-везикуловирустар және lissavirus -лиссавирустар болып екі туыстастыұтарға бөлінеді.Рабдовирустар күрделі,ішіндегі рибонуклеокапсид сыртқы билипидті қабықшамен қапталған,қабықшаның сыртында гликопротеидтен тұратын талшықтар шығып тұрады.Жануарлар рабдовирустарының диаметрі 60-85 нм,ұзындығы 180 нм дейін кездеседі.Рабдовирустардың геномы -бір жіпшелі геномы негативті РНҚ,құрамында 4-5 негізгі полипептидтер бар.Вирустар клетка цитоплазмасында өсіп-жетіледі,ал зақымдалған торшалардан бүршіктену жолымен шығады.Рабдовирустардың ерекшелегі -буынаяқтлармен таралады,сөйтіп,жануарлар рабдовирустары омыртқалылар мен омыртқасыздар ағзасында өсіп өнеді,ал өсімдіктер рабдовирустары буынаяқтылардың және өсімдіктердің клеткаларында көбейеді. Туғызатын ауруы -құтырма.

48 Өсімдіктердің вирустары, сутқоректілердің вирустарымен салыстырғанда құрылымдық ерекшеліктеріне тоқталыңыз.

Өсімдік вирустары капсидтерінің басты екі түрлі симметриясы бар: бірінші формасы таяқшалы(шыршықталған) екіншісі икосаэдрлі(шар тәрізді). Таяқшаларының екі түрі бар тік таяқшалар және майыспалы таяқшалар. Икосаэдрлі де бірнеше түрі бар:шар формасы,бацили формасы және толық емес екі вирионның бірнеше икосаэдрлі формалы. Өсімдіктердің вирустарының сфералы формаларының диаметрі 30нм құрайды. Өсімдік вирустары тек өсімдіктерді зақымдайды. Өсімдік вирустарының көпшілігі РНҚ геномды,оның ішінде позитивті бір тізбекті РНҚ геномдылар. Сонымен қатар қос тізбекті РНҚ және бір тізбекті ДНҚ геномды да вирустар бар. Сүтқоректілердің вирустардың геномы ДНҚ молекуласынан құралған,репликация процесі ДНҚ тәуелді ДНҚ полимераза арқылы жүреді. Бұл вирустардың ДНҚ геномы екі тізбекті немесе бір тізбекті және сызықты немесе сақиналы формалары болуы мүмкін. Сүтқоректілердің ДНҚ геномды вирустары липопротеинді қабығы болады.

Көлемі 70-90 нм молекулалық массасы 20-29*10-26 құрайтын қос тізбекті ДНҚ молекуласы бар

49. Вакциналар және оның түрлері мен организмге әсер ету механизмдерін сипаттаңыз

Егу, вакцинация – адам организміне вакцина немесе арнайы тәсілмен дайындалған антигендік қасиеті бар заттарды енгізу арқылы белгілі бір жұқпалы аурудан алдын ала сақтандыру үшін қолданылатын әдіс.

Жұқпалы ауруларға қарсы егудің бірнеше түрі бар:

1. міндетті егу – балаларға (туберкулез, қызылша, күл, сіреспе, көкжөтел, гепатит, т.б. ауруларға қарсы), нәрестелі бола алатын әйелдер және қыздарға қызамыққа қарсы;

2. жоспарлы-кәсіби егу – мал шаруашылығымен айналысатын немесе олардың өнімін өңдейтін адамдарға күйдіргіге қарсы;

3. эпидемиялық көрсеткіш бойынша егу – нақты аймақтағы тұрғындар арасында індет қаупі төнген кезде жүргізіледі. Егу көбінесе инфекциялық тәсілмен (тері астына, бұлшық етке) атқарылады.

Қазіргі кезде алдын ала егудің нәтижесінде көптеген жұқпалы аурулар (мысалы, шешек) жойылды.^[1][2] БірақДүниежүзілік Денсаулық сақтау ұйымының мәліметіне сүйенсек, жылына 500 млн. адам жұқпалы ауруға шалдықса, оның 400 млн-дайы егілмегендер екені анықталып отыр (2007). Сондықтан әр түрлі жұқпалы ауруларға қарсы күресте егудің маңызы зор екеніне ешбір күмән келтірілмейді.

Вакцина (лат. vacca — сиыр, vaccіnus — сиырдікі) — микроорганизмдерден(бактерия, вирус, т.б.) алынып, адам мен жануарлар организміне жұқпалы аурулардан алдын ала сақтану және олардың иммундық қасиетін арттыру үшін егілетін препараттар. Азиялық көшпелілер ежелгі дәуірден-ақ адам мен малғашешекті, ешкіге кебенекті, сиырға алаөкпені егу арқылы оларды қатерлі аурулардан сақтандырып отырған.Турлері:

Тірі вакцина — микробтардың уыттылығын әлсіретіп, ауру тудырғыш қабілетін жою, иммунитет қалыптастыру үшін алынады. Алғаш рет француз микробиологы Л. Пастер тірі вакцинаны түйнемеге (1881) және құтыру ауруына (1885) қарсы қолданды. Ал 1926 жылы француз ғалымдары А. Кальмет пен К. Гереннің ашқан тірі туберкулез (БЦЖ) вакцинасы ғылымдағы үлкен жаңалық болды. Тірі вакциналар шешек, құтыру, оба, туляремия, т.б. ауруларға қарсы пайдаланылады.

Өлтірілген Вакцина — микроорганизмдерді физикалық (қыздыру арқылы) және химиялық жолмен (фенол, ацетонжәне спиртпен өңдеу) өлтіру әдістері арқылы алынады. Бұлардың қорғаныштық қабілеті тірі вакцинаға қарағанда төмендеу болғандықтан бірнеше рет егіледі.

Химиялық вакцина — микроорганизмдерден бөлінетін активті антигендерден алынады. Бұл вакциналар паратиф, іш сүзегі, т.б. ауруларға қарсы пайдаланылады. Анатоксиндер — улы токсиндерді формалинмен өңдеу арқылы алынған усыз вакциналар. Бұларды алғаш рет (1923 — 1926) француз ғалымы Г. Рамон алды. Анатоксиндер дифтерия (күл),ботулизм, сіреспе, т.б. ауруларға қарсы қолданылады.

Ассоциацияланған Вакцина — 2 — 3 ауруға бірден қолданылатын вакциналар. Мысалы, сиырларды қараталақ пен қарасан (эмкар) ауруына қарсы бір вакцинамен егіп тастау өте тиімді. Вакциналарды организмге әр түрлі әдіспен енгізеді. Мысалы, шешек, туберкулез вакцинасын тері үстіне (тырнап), полиомиелитке қарсы ауыздан, гриптікін танау қуысынан құяды.

50. Вирустардың биологиялық қару ретінде қолдану ықтималдығы мен адамзат тарихындағы қауіптілік рөлін сипаттаңыз

Вирустар тірі организмдердің барлығын уландырады. Қазіргі кезде вирустардың жылы қанды омыртқалыларды уландыратын 500-дей, ал өсімдіктерді уландыратын 300-ден астам түрі белгілі болып отыр.

51.Адамның гепатитке шалдыққанын және оның қай түрін (А, В, С) жұқтырғанын қалай білуге болады? Диагностика, емдеу және оның салдары. Дүние жүзінде кең тарағана инфекциялардың бірі. Бірақ та тарауы да әр жерде біркелкі емес. Сырқат көбінесе балалар арасында тарайды. Ересектер арасында көбінесес 15-29 жастағылар ауырады. ВГА-ға маусымдық тән. Көбінесе ауру – сырқаттың деңгейі күз – қыс кезінде жоғарылайды. Мектептегі балалар арасында көбінесе қыркүйек – қазан, 3-6 жастағы балаларда қараша – желтоқсан айларында, ал 3 жасқа дейінгі балалар арасында жыл басы бірен – саран оқиғалар түрінде кездеседі. ВГА жедел циклдық түрде өтетін қысқа уақытта интоксикациямен бауыр әркеттерінің бұзылу әркетімен байқалатын фекальді – оральді жолмен тарайтын вирусты инфекция. Балалар инфекциясы болып есептелінеді, ауырғандардың ішінде балалар 80%-ға жетеді. Семей аймағында сырқаттану көрсеткіші 100 мың халыққа 200-400 аралығында.Таралуы өте кең типті инфекциялық ауру. Инфекция көзі болып, әр түрлі клиникалық түрімен ауыратындар табылады. Ауырған адамдардан вирус сыртқы ортаға нәжіспен бөлінеді. Инкубациялық кезеңнің аяғынан бастап сырқаттың басталуына 7-10 күн қалғанда. Вирус сарғаю кезеңінің алғашқы күндерінде 1 аптаға дейін нәжіспен сыртқа бөлінеді. Берілу механизмі 95% жағдайда фекальді – оральді.Тарау жолдары.Тұрмыстық қатынас, алиментарлық, су арқылы, 5% жағдайда парентеральді, жыныстық жол арқылы тарауы мүмкін. Ана сүтінде вирус табылмаған. Жалпы планцентадан өте алмайды.Патогенезі.ВГА-ң вирусы ас қорыту жолдарының шырышты қабаттары арқылы енеді. Көбеюі ащы ішектің эпителийлерінде жасушаларымен мезинтеральді лимфа түйіндерінде өтеді. Одан әрі вирус қанға түсіп, гепатоциттерге жетіп, көбейіп, инкубациялық кезеңнің аяғында вирус қайтадан қанға түседі. Қайта гепатоцитттерге енеді, жасуша ішінің метаболитикалық процестердің бұзылуына әкеліп соқтырады. Лизосомальде мембрананың өтімділігі себебінен белсенді гидролазалар сыртқа шығып, жасушаны аутолизге ұшыратып, гепатоциттердің цитолизіне және некробиозына себепкер болады. Зат алмасу процестері бұзылып, иммунологиялық процестер (өзгерістер) пайда болады. Қабынудың салдарынан цитолитикалық, мезенхимальдық қабыну холистатикалық синдром пайда болады.Клиникасы төмендегі кезеңдерге бөлінеді:1. инкубациялық;2. сарғаю алдындағы;3. сарғаю;4. реконволистенция (жазылу).Инкубациялық кезеңі 7-50 күнге дейін созылады. Орташа ұзақтығы 35 күн. Сарғаю алдындағы кезең белгілер жинағы былай реттелінеді.1. гриб тәріздес немесе катаральді (көбінесе ВГА-ға тән);2. диспепсиялық;3. астеновегетативті;4. артралгиялық;5. аралас.Сарғаю алдындағы кезең 2-3 күннен 2-3 аптаға дейін созылуға тиіс. Орташа 5-7 күн. Сырқат жедел басталады, температурасы 38-390С, әлсіздік, енжарлық, ұйқысыздық, бас айналу, тәбетінінң төмендеуі, 2-3 күні жүрек айну, құсу, кейде эпигастрий аймағында ауырсыну, жайсыздықты сезінеді. Сарғаю пайда болғаннан 2-3 күн бұрын зәрдің қою түске айналуы байқалады. Содан кейін ғана склералар сарғайып, көзге түсетін сарғаю кезеңі басталады. Сарғаю пайда бола салысымен интоксикация белгілері жойылады немесе олардың интенсивтілігі азаяды. Тері қабатының және склераның сарғаюының жылдам арада жоғарыдайды. Бірақ та интенсивтілігі шамалы мөлшерде болады. Сарғаю кезеңнің аяғында немесе басында бауыр мен көкбауырдың ұлғаюы байқалады. Зәрі одан сайын қоңырланып, нәжісі бозғылт түсті болады. Ұзақтығы 2-4 аптаға созылады. Диагностикасы. 1. вирусологиялық;2. серологиялық. Иммуноглобулин М тобына жататын антиденелер процесінің жедел екенін көрсетеді. Бұл антиденелерді ИФА әдісімен анықтайды.3. биохимиялық реакциялар. Одар бауырдың функциясының жағдайын көрсетеді. Оларға АСТ, АЛТ ферменттерінің белсенділігі зақымдануынан 2-3 аптадаған кейін және сарғаю пайда болған кезде ең жоғарғы көрсеткішке жетеді.4. Қанның жалпы анализі. Лейкоппения, лимфацитоз, ЭТМ-ң жоғарылау байқалады. Асқынулары. Өте сирек жағдайларда өт жолдарында холециститтер, холангиттер, дискенезиялар, сонымен қатар екіншілік инфекцияның дамуы (пневмония, т.б.) мүмкін. ВГА-да жедел бауыр энцефалопатия өте сирек жағдайларда дамиды. Емі. Ауырлығына байланысты жүргізіледі. Жеңіл түрлерінде үйде, егер эпидемиологиялық қауіптілігі болмаса. Орташа ауыр және ауыр түрлерінде ауруханада емделуі тиіс. Емі комплекті түрде:1. режим;2. диета№5;3. патогенетикалық ем (дезинтоксикация);4. клиникалық белгілеріне байланысты ем.Этиотропты емі жоқ. Клиникалық сауығу кезінде биохимиялық көрсеткіштерінің қалыпты жағдайда ауруханадан шығарылады. Алдын алуы. Жергілікті санитарлық – гигиеналық жағдайларды жақсартуға бағытталған шаралар жүргізілуі керек. Ең тиімді әдіс вакцинация. Келесі биопрепараттар қолданылады:1. тірі аттенурленген (Қытайда сертифицирленген);2. инактивирленген виросомды вакцина (Швейцарияды сертифицирленген).Вакцинация тиімді әсер береді. 1 рет бұлшық етке салған кезде 90-100% тиімділікті көрсетеді, ал 6-12 айдан кейін қайталап салынған вакцина ұзақ уақыт 100%-ға дейін тиімді болып саналады. Орташа 10 жылға тиімді.

ХХІ ғ. В вирустық гепатиттің қатері ЖТҚА індетінен де кем болмауы мүмкін. Тек ЖТҚА індеті сирек, ал, В вирустық гепатит кең таралған. Аталған індетпен 20-40 аралығындағы жастылар жиі ауырады. Әдетте, В вирустық гепатит тіс дәрігердің немесе гинекологтің сәтсіз емінен, сондай-ақ зарарсызданбаған «шприцтік гепатиттен» пайда болады. Жұқтырудың өзге жағдайлар: шаштаразда, сән салонында және басқа да тұрмыстық қатынас арқылы. Сонымен қатар, В вирустық гепатиті нашақорлар мен гомосексуалистер арасында кең таралған.

52. АИВ инфекцияланған адамға қалай диогностика қояды, АИВ қалай анықтайды және қандай әдістер қолданады – түсіндірңіз.

Адамның имун тапшылығы вирусы – ВИЧ инфекциясын тудырушы ленти вирустар туысына жататын ретровирустар тобы. Вирус СД4 рецепторлары бар имундық жүйенің клеткаларын (лангерганс клеткаларын, моноциттер) зақымдайды. Нәтижесінде имунитеттік жүйе әлсіреп СПИДке ұласады, организм инфекциясы ракқа қарсы тұра алмайды. Ең алғаш рет 1981 жылы АҚШта гомосексуалдардан анықталған. 1982 жылы фиксирленген. 1983 жылы Постер институтында Люк-Монтане ғалымның ашуымен СПИДпен ауыратын пациенттен LAV вирусын бөліп алды. 2011 жылғы көрсеткіш бойынша әлемде 60 миллион адам ВИЧ инфекциясын жұқтырған, оның 25 мыңы өлген. Ал Қазақстанда ВИЧ инфекциясына 19997 адам тіркелеген. Оған 2013 жылы 2 мыңға жуық адам қосылған. ВИЧ инфекциясы – биологиялық сұйықтықтар яғни, қан сперма, сүт; жыныстық қатынас арқылы, инфекцияланған шприц немесе ине, қан ауыстыру немесе құю кезінде, анадан балаға жүктілік кезінде жұғуы мүмкін. Диагностика қою жолы мынадай: қанға анализ жасау арқылы вирустардың белоктарына қарсы антиденелерді анықтауға болады. Оны иммуноферментативтік анализ арқылы анықтайды және вирустық РНҚ арқылы анықтауға болады. Сонымен қатар қан плазмасының 1мл қанша РНҚ көшірмес і бар екенін санау арқылы аурудың стадиясын немесе емдеудің эффективтілігн анықтайды. ВИЧ инфекциясын емдеуде антиретровирустық терапия қолданылады.

1. Вирусологиялық – вирустың организмде таралуына жол бермеу. Оның көрсеткіші 16-24 апта ішінде 20-50вирус мл асырмай ұстау.

2. Иммунологиялық – иммунды жүйені калпында ұстап тұру.

3. Клиникалық – ВИЧ жұқтырған адамның өмір ұзақтығы мен сапасын арттыру.

Жалпы вич геномының көлемі 10⁴ нуклеотидтен құралған. Геномының құрылысына қарай 2 түрі бар: ВИЧ 1 және ВИЧ2. ВИЧ1 ең алғаш рет 1983ж анықталған кең таралған формасы. Оның M, N,P,O топтары бар.

53. Вакциналар организмге енгенде қалай жұмыс жасайды және оның иммунологиялық механизмі қандай? Антигенге иммунды жауап және антиденелерге тоқталыңыз

Вакцина ^[1] ( лат. vacca — сиыр, vaccіnus — сиырдікі) — микроорганизмдерден (бактерия, вирус, т.б.) алынып, адам мен жануарлар организміне жұқпалы аурулардан алдын ала сақтану және олардың иммундық қасиетін арттыру үшін егілетін препараттар. Азиялық көшпелілер ежелгі дәуірден-ақ адам мен малға шешекті, ешкіге кебенекті, сиырға алаөкпені егу арқылы оларды қатерлі аурулардан сақтандырып отырған. 1796 жылы ағылшын дәрігері Э.Дженнер алғаш рет сиыр шешегін адамға егу арқылы алды. Тірі вакцина[өңдеу]Тірі вакцина — микробтардың уыттылығын әлсіретіп, ауру тудырғыш қабілетін жою, иммунитет қалыптастыру үшін алынады. Алғаш рет француз микробиологы Л. Пастер тірі вакцинаны түйнемеге (1881) және құтыру ауруына (1885) қарсы қолданды. Ал1926 жылы француз ғалымдары А. Кальмет пен К. Гереннің ашқан тірі туберкулез (БЦЖ) вакцинасы ғылымдағы үлкен жаңалық болды. Тірі вакциналар шешек, құтыру, оба, туляремия, т.б. ауруларға қарсы пайдаланылады. Өлтірілген Вакцина — микроорганизмдерді физикалық (қыздыру арқылы) және химиялық жолмен (фенол, ацетон және спиртпен өңдеу) өлтіру әдістері арқылы алынады. Бұлардың қорғаныштық қабілеті тірі вакцинаға қарағанда төмендеу болғандықтан бірнеше рет егіледі. Химиялық вакцина — микроорганизмдерден бөлінетін активті антигендерден алынады. Бұл вакциналар паратиф, іш сүзегі, т.б. ауруларға қарсы пайдаланылады. Анатоксиндер — улы токсиндерді формалинмен өңдеу арқылы алынған усыз вакциналар. Бұларды алғаш рет (1923 — 1926) француз ғалымы Г. Рамон алды. Анатоксиндер дифтерия (күл), ботулизм, сіреспе, т.б. ауруларға қарсы қолданылады. Ассоциацияланған Вакцина — 2 — 3 ауруға бірден қолданылатын вакциналар. Мысалы, сиырларды қараталақ пен қарасан (эмкар) ауруына қарсы бір вакцинамен егіп тастау өте тиімді. Вакциналарды организмге әр түрлі әдіспен енгізеді. Мысалы, шешек, туберкулез вакцинасын тері үстіне (тырнап), полиомиелитке қарсы ауыздан, гриптікін танау қуысынан құяды. Сүзек, тырысқақ, топалаң, құтыру вакцинасын тері астына, қызылша мен қарасан вакцинасын бұлшық етке егеді. Вакцина егілген организмде ауруға қарсы иммунитет 2 — 3 аптадан кейін қалыптасып, бірнеше жылдар бойы сақталады.

54. Не себепті компьютерлік зақымдаушы бағдарламалар немесе файлдар «вирустар» деп аталады? Олардың биологиялық вирустармен қандай байланысы бар – сипаттаңыз.

Компьютерік вирстар- бұл түрлі бағдарламаларға өзінің көшірмелерін таратуға негізделген бағдарламалар. Ол электоронды желілердің өздігінен көбейеді, тарайды және есепте жүйелеріне зақым келтіреді. Әдетте компьютерлік вирустар қызымет атқаршы файлдарды бағындырады (exe, com, bat) сонымен қатар құжаттарға, тіпті суреті бар файлдарғада енеді. Компьютерлк вирус табиғи вирус сияқты «толық изоляцияда» тршілк ете алмайды, функциялану үшін басқа бағдарламалардың аттарын ғана пайдаланады. Бұл компьютерлің вирустардың адам, жануар, өсімдік және жануарлардың вирстары сияқты тіршілік ететінін көрсетеді және тіршілік ету циклы вирустар сияқты репродукция сатысы организімдерден басқа организімге берілу арқылы орындалатындығын көрсетеді.

Компьютерлік вирустардың табиғи вирстарға қарағанда айырмашылығы оларды тек адам жасап шығарады, ең алғаш компьютерлік вирстар алғашқы компьютермен бірге пайда болған. Ең алғаш компьютерлік вирустарды жаса идейасының авторы американдық бағдарламашы Боб Томас болатын. 1971 жылы оның компаниясы авиадиспечер қызыметіне жаңа бағдрлама жасауға ұыныс алады. Ұсыныс бойынща жұмыс жаса барысында Томас өздігінен көшірме жасауға қабілетті бағдарлама жасап шығарады. Бұл көшірмелер басқа компьютерлерге таралуға және экранға «еер қолыннан келсе мені ұстап ал» деген сөз шығаруға қабілетті болады.

Табиғи вирустар сияқты компьютерлік вирстардың да номенклатурасы бар; жүйелік вирстар, құрт вирустар және түрлі троянды бағдарламалар (бэкдорлар, руткиттер, қауіпті трояндар, Windows- ты блокада жасаушылар) және т.б.

55. Бактериофактардың (M13, фаг Т4, T7, фаг λ және т.б. фактар) гендік инженериядағы рөлі мен жетістіктері. Вектор, трансдукция және т.б. терминдерін қамтыңыз

Myoviridae тұқымдастығы. Фаг Т4

Бұл бактериофатардың иесі Bacteria (BX Cyanobacteria, BXII Proteobacteria, BXIII Firmicutes және BXIY Actinobacteria), және де AII филінің доменіне Euryarchaeota(3.1 тарауда қарастыпалады).

Миовирустар литикалық циклді өткеріп және сол себепті де айналымның ағзалық заттарының бактериалық пикопланктонның бірі болып саналады. Салыстырмалы морфологиялық және генетикалық зерттеулердің көрсетуінше, бактериофагтар экожүйелерде кеңінен таралған.

Podoviridae тұқымдастығы. T7 фагы

Подовирустардың иелері әр түрлі, олардың арасында граммтеріс және грамоң бактериялар, сонымен қатар микроплазмалар BXII Proteobacteria,BXIII Fiirmicutes BXIV Actinobacteria филдарына тиесілі.

Бұл бактериофагтардың үлкен тұқымдастығына жатқызамыз, олар литикалық инфекцияны және күрделі құрылымды вириондары құрайды. Подовирустың Геномдық мөлшері 19-44 мың н.ж. құрайды. Икосаэдрлық басына, диаметрі 40-60 нм болатын(ұзындығы енінен аздап үлкенірек),тетік арқылы қысқартылмаған құйрықты үзінді (<10нм) жалғанады(ағылш. Connector).Осы морфологиялық белгілеріне қарай тұқымдастықтың аталуы осыған байланысты (гр. Podos-аяқ). Коннектор аумағында, сонымен бірге капсидтің жоғарғы жағында кей кезде қосымша өткелдер орналасады.

Siphoviridae тұқымдасы. Лямбда фагы

Бұл кең көлемді вируленттік және бірқалыпты бактериофагтардың мүшелері органикалық заттың судағы экожүйесінде үлкен рөль атқарады. Миовирус секілді, сифовирустардың тұқымдас қабаты кең және өзіне бактериялар мен архейді қосып алады.

Сифовирустың геномының көлемі 50 мың-й және 70 –ке жуық тұқым ұстайды. Күрделі вириондар икосаэдрлық бас бөлімінің диаметрі 55-60 нм және қысқартылмаған құйрық бөлімнің өсіндісінің ұзындығы 570 нм-ден тұрады.

Дәл осы тұқымдастың зерттелген түрі лямбда фагы болып табылады.Оның вирионының көлемі 64 нм және де қысқартылмаған құйрықша өсінідісінің ұзындығы 150 нм болып, өсіндінің соңынан фибрилды құйрықшалар 23 нм ұзындықпен тарайды.

Лямбда фагының геномы түгелімен секвентталған. Осында 46 тұқым сәйкестендірілген және белгілі аумақ реттелген. Дәл кезектілік функциясы сәйкестендірілгенде,тұқымдар кластерге топшаланады.Осылардың арасында 3 топқа бөледі- өте ерте, ерте кешіктірілген және кешіктірілген.

Лямбда фагының ДНҚ-ның сызықтық молекуласы сақинаға эквивалентті, себебі жабысқақ циклдік формаларды жинақтайды.

56. Сиыршешегі (коровья оспа) – адамзат тарихында, оның вакцина ашылуындағы рөлі. Эдвард Дженнер еңбегін жазыңыз. XVIII ғасырдың аяғында ағылшын дәрігері Эдвард Дженнер шешек ауруының сақтандырудың бірден-бір жолын тапты.Ол кісінің көптен бері байқауы бойынша,сиыр сауатын сауыншылар сиыр шешегімен ауырса,қара шешекпен ауырмайтын болған.Сондықтан да Дженнер 1796 жылдың 14 маусым күні 8 жасар сау баланың қолына Сара Селми сиыр шешегімен ауырып жүр еді.Осы егудің арқасында бала шешекпен ауырмай аман қалған.Сол кезден бастап вакциндеу (егу) деген ұғым пайда болды.Ол латынның vacca -сиыр деген сөзінен алынды.Вакциндеу -егу,ал вакцина егетін зат. Сиыршешек ауруы- жіті өтетін ауру хордопоксвиринэ тұқымдастық тармағы, ортопоксвирус туыстастығының эпителиотропты,құрамында ДНҚ-сы бар вирустармен қоздырылады.Індет безгек,тері мен кілегейлі қабықтарда бөртпелердің пайда болуымен сипатталады. Қоздырушысы. Аурудың пішіні куб тәрізді шеті сүйірленген көлемі 170-350 нм,геномы екі жіпшелі сызықшалы ДНҚ-лы. Төзімділігі. Вирус 4С-та-18 ай,20С-та -6 ай,34С-та -2ай сақталады.Вирусы бар материалды 2-3 мин.қыздырғанда вирус инактивтелінеді. 70С-та 5 мин,60С-та -10 мин,55С-та 20мин. ішінде вирус өлімге ұшырайды.Ультракүлгін сәуленің әсерінен вирус 4 сағатта,ал ультрадыбыс әсерінен тез арада ыдырайды. Антигендік қасиеттері. Организмде вирусқа қарсы комплемент байланыстырушы,преципиндеуші,агглютиндеуші антиденелер пайда болады. Шоғырлануы. Тері және кілегейлі қабықтардың эпителиальды клеткаларында өсіп-өнеді. Өсіру. Тауық эмбриондарының ХАҚ-да,клетка өсіндісінде (ірі қараның бүйрегінен алған)вирусты өсіруге болады.

57 Тұмау вакцинасын алу технологиясы мен тәсілдері. Жауапта вирусты өсіру әдіс-тәсілдері, олардан вакцина алу және тауарлы күйге айналдыру жолдары қамтылу керек.

Тұмау вирустары Influenza Virus— екі туыстасқа бөлінетін (А және В вирустар тобы), ортомиксовирустар тұқымдастығына кіреді. А туыстыққа 14 түрлі гемагглютининдері және 10 түрлі нейраминидазалары бар вируcтар кіреді. В туысты вирустар антигендік қасиеттері жағынан табиғи штамдарға жақын. Олар жаппай ауру туғызбайды және құстар мен жануарларды зақымдамайды.Тұмау вирусы өте тез тарайды. Инфекцияны қоздырушы – тұмаумен ауырған адам. Қоздырғыштар науқас адам жөтелгенде, түшкіргенде және қақырық, сондай-ақ науқас адам пайдаланған заттар, т.б. арқылы таралады. Ауалы-тамшылы жолмен түскен вирус жоғарғы тыныс жолдарының беткей жасушаларына еніп, өсіп-өнеді де мұрынның шырышты қабаттарын зақымдайды, қанға сіңіп, жалпы организмді уландыра бастайды. Аурудың жасырын кезеңі 1 – 4 күнге созылады. Тұмау кезінде науқастың денесі дел-сал болып, тамағы мен тыныс жолдары ашиды, дене қызуы көтеріліп (38 С-қа дейін), асқа тәбеті болмайды.

Басы ауырып, бұлшық еттері сыздайды. Адамға тұмау тигеннен кейін бірнеше сағаттан соң (кейде 1 – 2 күннен кейін) мұрыннан су ағады, даусы қарлығып, жөтеледі, қақырық пайда болады, иіс сезуі нашарлап, көзі қызарады. Тұмау, әсіресе, емшек еметін сәбиді қатты әлсіретеді. Баланың танауы бітеліп, демалысы қиындайды, мазасызданып, ұйқысы бұзылады. Тұмау ересек адамдар үшін де қауіпті, ол құлаққа, тамаққа, тыныс жолдары мен өкпеге зақым келтіруі мүмкін. Тұмаудан жазылғаннан кейін ағзада иммунитет пайда болады, ол А типінен кейін 1 – 2 жылға, В типінен – 2 – 3 жылға созылады, С типінен кейін тұрақтанады. Сондықтан С типімен ауырған адамдар тұмаудың бұл түрімен қайталап ауырмайды.

Емі — дәрігердің бақылауында болып, оңаша, ауасы таза бөлмеде жатып емделу. Дене қызуын, дене сырқырауын, аспирин, пирамидон және т.б. дәрілер тез басады. Бұл кезде антибиотиктер пайда етпейді. Ауру адам жөтелгенде, түшкіргенде аузы-мұрнын қолымен немесе орамалмен (шүберекпен) жабуға тиіс. Науқастың тек өзіне арналған ыдысы, орамалы т.б. болуға, олар жиі қайнатылып, жуылуға тиіс.Асқынғанда науқасты ауруханаға жатқызып, кешенді емдеу шараларын жүргізеді. Арнайы дәрілер (оксолин, амантадин, ремантадин, интерферон, т.б.), антибиотиктер, қызу басатын, организмнің улануын азайтатын дәрі-дәрмектер беріледі.

58. Вирустардың шығу тарихы туралы жорамалдар неге көп, қандай гипотезалар ғылыми тұрғыға сай? Сіздің вирустардың шығу тегіне деген қандай ұстамыңыз бар? Пікіріңізді дәлелдеуге тырысып көріңіз

Вирус ұғымы 1899 жылы ғылымға алғаш рет голландиялық ғалым Мартин Бейеринк енгізді. 1935 жылы америкалық вирусолог Уэнделл Стэнли вирусты кристалл күйінде бөліп алды. Осы кристалдарды сау темекі өсімдігіне енгізгенде, ол теңбіл ауруымен ауыратынын дәлелдеді. 1898 ж. неміс ғалымы Фридрих Лефлер сиыр аусылының қоздырғышы аусыл вирусын, ал 1911 жылы америкалық ғалым Фрэнсис Роус тауық саркомасының вирусын тауып зерттеді. Қазіргі кезде жылы қанды жануарларда ауру тудыратын вирустардың бес жүздей, ал өсімдіктерде үш жүздей түрі белгілі. Кейбір қатерлі ісік ауруын тудыратын вирустардың адам мен жануарларда вирустық микрофлорасы қалыптасады. Вирустардың пішіні әр түрлі (мысалы, таяқша, иілгіш жіпше тәрізді, сфералық, көп қырлы, тағыда басқа). Вирустың жасушадан тыс (вириондар) және жасуша ішінде тіршілік ететін топтары бар. Барлық вирустар шартты түрде жай және күрделі болып бөлінеді. Жай вирустар – нуклеин қышқылдары мен ақуызды қабықтан (капсид) тұрады; бұларға таяқша, жіп және сфералық формалары жатады. Күрделі вирустар – нуклеин қышқылы мен капсидтен басқа, липопротеидті мембрана, көмірсу және ферменттерден тұрады. Вириондардың мөлшері 15 – 350 нм (кейбір жіптәрізді вирустардың ұзындығы 2000 нм-ге жетеді); негізінен вирустарды тек электрондық микроскоп арқылы көруге болады. Вирус тек бір типті нуклеин қышқылынан (ДНҚ немесе РНҚ) тұрады. ДНҚ-да вирустардың молекулалық саны 106 – 200Һ106, ал РНҚ-дағы вирустардікі – 106 – 15Һ106 болады. Вирустардың көптеген жылдар бойы тіршілік ортасында әрекетсіз жата беру қабілеті бар. Олар дамуына қолайлы жағдай туғанда бірнеше минуттың ішінде көбейіп, өзіне тән қасиеттерін көрсете алады. Адам мен жануарларда жиі кездесетін вирусты көпшілігі 60ӘС-та қыздырғанда тіршілігін немесе ауру қоздырғыштық қасиеттерін жояды. Ал темекі теңбілінің вирусы 10 минут бойы 90ӘС-қа дейін, сары ауру вирусы отыз минут бойы 80ӘС-қа дейін қыздырғанда ғана тіршілігін жояды. Вирус ультракүлгін сәулелер мен химиялық заттарға (қышқыл, сілті) төзімді келеді. Тотықтырғыш заттар вирустың белсенділігін жояды, ал барлық тотықсыздандырғыш заттар олардың тіршілігіне қолайлы келеді. Мысалы,полиомиелит вирусы фенолдың 0,5%, күкірт қышқылы аммонийдың 50%-дық ерітіндісінде сақтала береді. Ал тотықтырғыштарда, мысалы, сутек асқын тотығы немесе марганецқышқыл калий (1%) ерітіндісінде олар тіршілігін тез жояды. Вирус көбеюі бес сатыға бөлінеді: жасушаға ену; жасушада вирус нуклеин қышқылының құрылуын қамтамасыз ететін ферменттердің түзілуі; вирус құрылым бөлшектерінің жиналуы; одан вирионның түзілуі; ересек вирустың жасушадан шығуы. Вирус бактериялар клеткасына жасуша қабырғасы арқылы өтсе, жануарларда жасуша мембранасы арқылы адсорбцияланады. Өсімдіктерге вирус тек қана жасушаның зақымдалған жерінен ғана ене алады. Бір жасушаны «іштей жеген» вирустар көршілес жасушаларға ауысып, барлық организмді зақымдап, ауруға шалдықтырады. Вирустарды молекулалық биология зерттейді. Вирустар нуклеин қышқылдарының гендік қызметін ашу үшін (генетикикалық кодты анықтау) пайдаланылады. Компьютерлік вирус – компьютердегі мәліметтерді қасақана бүлдіру мақсатында жазылған арнаулы шағын бағдарлама. Ол өзінен-өзі (автоматты түрде) басқа бағдарламалардың соңына немесе алдына қосымша жасырын жазылып, оларды бүлдіруге кіріседі. Кейіннен дискідегі немесе желідегі мәліметтерді тасымалдау, көшіру кезінде, мәліметтерге ілесе отырып, басқа компьютерлерге «ауру жұқтырады». Мұндай зақымданған бағдарламаны пайдаланғанда зиянды іс-әрекеттер байқалады (мысалы, дискідегіфайлдардың орналасу тәртібі бұзылады; кейбір бағдарламалар жұмыс істемей қалады; экранға әдеттегіден тыс бөтен символдар шығады; компьютердің жұмыс істеу жылдамдығы баяулайды; көптеген файлдардың бүлінгені не жоғалып кеткені байқалады, тіпті компьютердің қатты дискісін қайта форматтап шығады). Қазіргі кезде компьютерлік вирустардың жүз мыңдаған түрлері белгілі. Компьютердегі вирустарды анықтап, оларды жою үшін арнайы антивирустық (вирустарға қарсы) бағдарламалар қолданылады.

59. Приондар – адам инфекциясының қоздырғыштары аурулар. Приондардың вирустар патшалығынан ерекшелігі және биологиялық рөлі, прионды

Приондар (зардапты белоктар) — қойлардың скрепи және адамдардың Крейцфельдт-Якоб ауруларыныц қоздырғыштары. Белоктардан тұрады, құрамында не РНҚ, не ДНҚ табылмаған. Олар торшаның бір ерекше гендерінің индукторы және туындысы деген болжам айтылып жүр. Приондар тірі клеткалар емес алайда көбеюге қабілетті. Прионды аурулар- Бұл аурулардың қоздырғыштары (приондар) - олар әдеттегі вирустардан бірқатар қасиеттерімен ажыратылады. Приондар 30кД ретті төмен молекулалық массасы бар жұқпалы ақуыздар, нуклеин қышқылдары жоқ, қабынуды және иммундық жауапты тудырмайды, жоғарғы температураға, формальдегидке, глутаральдегидке, бетта-пропиолактонға, сәулеленудің әртүрлі түрлеріне тұрақты

Прионды ақуызды PrP деп белгілейді (ағылшынша prion, protein – proteinacous infection particle), екі изопішінде кездеседі: жасушалық, қалыпты (PrPC) және өзгерген, патологиялық (PrPSC). Патологиялық приондар бұрын баяу вирустық инфекциялар қоздырғыштарына жататын, қазіргі уақытта диспротеиноз тудыратын конформациондық аурулар қоздырғыштарына кіреді. Прионның изопішіндері ағзаға еніп, прионның синтезін кодтайтын генді депрессиялайды (белсендіреді) деп болжайды, соның нәтижесінде жасушаларда приондардың жиналуы байқалады. Ол губка тәріздіге айналуына, глиалды жасушалардың өсіп көбеюіне, милық амилоидтың жинақталуына әкеледі. Орталық жүйке жүйесінің жасушаларының зақымдалуы өзіне тән клиникалық белгілерді тудырады, оны жеделдеу губка тәрізді энцефалопатия деп атайды. Крейтцфельд-Якоб ауруы - сирек кездесетін приондық ауру, бірақ жер шарының барлық мемлекеттерінде кездеседі. Жасырын кезеңі 20 жылға жетеді. Деменция (ақыл-ес кемдігі) және қимыл-қозғалыстың бұзылуымен сипатталады, нәтижесінде ауырғаннан кейін 9 айда өлімге әкеледі. Аурудың жұғуы шала піскен етті жегенде, губка тәріздес энцефалопатиямен ауырған қой және сиырдың («сиыр құтыруы» ауруы) миын жегенде, сонымен қатар шикі устрица мен моллюскаларды жегенде олады. Приондармен зақымдану көздің мүйізді қабығын алмастырғанда, жануар текті дәрілік препараттарды (гормондарды) қолданғанда, нейрохирургиялық операциялар кезінде болған жағдайлар белгілі, себебі құрал-жабдықтарды қайнату, сәулелердің әрқилы түрлерімен, формалин мен спиртпен стерилизациялау қоздырғышты толығымен жоймайды (инактивацияламайды). Сондықтан құрал-жабдықтарды стерилизациялауды автоклавтаумен (6,7 атм 1 сағ), 5% натрий гипохлоридімен немесе 0,1N NaOH ерітінділерімен өңдеуді жүргізу тағайындалады. Ауру мутация нәтижесінде приондық ген адам ағзасының хромосомаларына орныққанда да дамуы, тұқым қуалаушылықпен беріліп жан-ұялық ауру түрінде де өтуі мүмкін. Гертсман-Штреусслер-Шейнкер синдромы – тұқым-қуалаушылық патологиямен (жан-ұялық ауру) өтетін приондық ауруы, клиникалық көрінісі деменция, гипотония, жұту қабілетінің бұзылуы, дизартриямен сипатталады. Жасырын кезеңі 5 жылдан 30 жылға созылады. Ауру дамыған соң 4-5 жылда науқас адам қайтыс болады. Скрепи (латын сөзінен scrape – қырып тастау) – «чесотка», қой мен ешкінің приондық ауруы, өте күшті тері қышынуымен, ОЖЖ зақымдануымен, қимыл-тірек қозғалысы бұзылуының үдеуінен жануардың өлуі айқын болатындығымен сипатталады.

Приондардың пролиферациялану сызбанұсқасы. PrPc өзгерген түрге (PrPsc т.б.) айналуы олардың арасындағы кинетикалық бақыланатын тепе-теңдігінің бұзылуы кезінде атқарылады. Патологиялық (PrP) немесе экзогенді прион санының көбеюі кезінде процесс күшейеді. PrP – жасуша мембранасына қонған қалыпты ақуыз (1). PrPsc – гидрофобты глобулярлы ақуыз, өзімен бірге және жасуша беткейіндегі PrPc-пен агрегат құрайды (2): нәтижесінде PrPc (3) PrPsc-ке (4) айналады.

60.Вироидтарға сипаттама, ашылу тарихы, түрлері мен өсімдіктердің зиянкестері ретінде қарастырыңыз. Вироид - өсімдіктердің патогені, нуклеотидтен және сақиналы бір жіпшелі РНҚ дан тұратын белокты қабықпен қапталған вирусқа тән. Ең кішкентай вироид scRNA. Вириоидты 1971 жылы Теадор Динер ашты.Екі тұқымдасы бар. Pospiviroidae және Avsunviroidae тұқымдастары. Pospiviroidae қожайын организмнің клеткасының ядросында орналасқан ал Avsunviroidae цитоплазмада орналасқан. Өсімдіктердің вирустар тудыратын аурулар Вирус – жасушасы жоқ өте ұқсас ағзалық зат. Ол бактериядан кіші. Вирус – латынша «у» деген сөз. Вирустарды алғаш рет орыс биологы 1892 жылы Д.И.Ивановский ашты. Вирус* 100 000 есе үлкейтетін микроскопта ғана көрінеді. Вирус термині 1899 жылы ботаник М.В.Витерник ғылымға енгізді.100 топқа біріктілген. Вирус мыңнан астам өсімдік ауруларды туғызады. Вирус қауымдастырылған өсімдіктердің жапырағында, басқа мүшелерінде түрлі түсті дақтар, жолақтар пайда болады. Вирус әсерінен кейбір өсімдіктердің бойы өспей, пішіні өзгереді. Астық дақылдарын зақымдаған вирустар оның түсімін төмендетеді. Өсімдіктердің аурулары. Өсімдіктердің ауруларын, олардың таралу және шығу себептерін зерттейтін, сонымен бірге олармен күрес шараларын белгілейтін ғылымды фитопатология деп атайды.Өсімдіктердегі ауруларды жұқпалы және жұқпалы емес аурулар деп екіге бөледі. Оның біріншісінде өсімдіктердің өсу мен дамуына жалпы жағдайлар әсер етеді, ал екінші жағдайда ауруды паразит саңырауқұлақтар, бактериялар, вирустар қоздырады.Бұлардың ішінде вирустықаурулар жер шарының барлық түпкірінде таралған. Вирустар негізінен өсімдіктер цитоплазмасында тіршілік етеді және сол плазманы бірнеше рет сұйылтқанның өзінде ол активтігін жоймайды. Мәселен, темекіні теңбілі 1:100 000 есе сұйылтқанда да өзінің вируленттік, яғни ауру қоздырғыштық қасиетін жоғалтпайды. Вирустар ауру өсімдіктерден сау өсімдіктерге бірнеше жолмен ауысады. Сорушы насекомдардың сілекейлері арқылы вирус клеткаға ауысады. Кейбір насекомдар ауру өсімдіктердің шырынын сорып қоректенетіндіктен, бұкіл тіршілігі бойынша осы вирусты тасымалдаушы болып есептеледі. Өсімдіктердің өай мүшесінде болмасын келіп түскенде вирус олардың басқа мүшелеріне лезде таралады.Вируспен ауырғанда аурудың инкубациялық кезеңі түрліше: мәселен, темекі теңбілі үшін ол 9-11 күнге, ал карорпка аурудың белгелері тек күзде ғана біліне бастайды. Кейбір бір вирустың өзі бір туысқа немесе тұқымдасқа жататын бір топ өсімдіктерде хлорпластар бүлінеді. Соның нәтижесінде жапырақтардың түсі өзгереді, теңбілденеді. Жапырақ алақаны жиырылып, бүрісіп, шиыршықтала қалады, тостағанша мен күлте де өзгереді.Өсімдіктердің сарғыш тартып ауруы бактериялардан да ұсақ микоплазмалардың әсерінен екен. Сары аурумен ауырған өсімдіктердіғ мүшелерін тіліп қарап, ғалымдар осындай қорытындыға келді. Қазір микопламалық болып есептеледі.Вирустарға қарағанда микроплазмаларды жеке күйінде қоректік ортада өсіруге болады. Олардың көпшілігі эллипс тәрізді. Микроплазмалық денелер вирустарға қарағанда антибиотиктерге сезімтал. Олармен күресте хлортеерациклин, окситетрациклин және хлорамфенил қосылған тетрациклин жақсы нәтиже береді.Сұлыдағы қуыршақтану ауруы сары аурудың біріне жатады. Мұның басты белгілері өсімдіктің өсуі, түлегі кейбір морфологиялық өзгерісьтер, мәселен, аталықтар жасыл болғанына қарамастан кішірейіп кетеді, жапырақтарға теңбіл түседі. Оны қоздыратын қоңыр белоктары кристалл және параккристалдар түрінде келеді. Оны өсімдіктер шырынынан кристал күйінде таза бөліп алуға болады. Өсімдіктердің вирустық ауруларына қарсы күрес жолы – сұрыптау немесе селекция әдісі, Мәселен, Терновский никотина глютиноза мен иикотина табакумды шағылыстыру арқылы вирус ауруына төзімді сорт шығарды. Картоптың лорх сорты да вирустық ауруға тым төзімді келеді

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 2737 | Нарушение авторских прав