Полиомиелит – поражение серого вещества (полио) спинного мозга (миело). Деструкция двигательных нейронов сопровождается параличами. Вирусная природа установлена в 1908 г. Ландштейнером и Попером.
Морфология и свойства
1. Строение, характерное для пикорновирусов. Капсид имеет 4 белка VP1 – VP4.
3. Не имеют гемагглютинина к эритроцитам 0-группы человека.
4. Репродукция как у энтеровирусов.
5. Более выраженное ЦПД на культурах клеток. Не культивируется в курином эмбрионе и в животных.
6. Патогенны для человека и обезьян.
7. По антигенной структуре – 3 варианта; более эпидемичен 1-ый тип; дифференциацию проводят по патогенности для взрослых мышей и обезьян.
8. Выражен нейротропизм.
9. Устойчив во внешней среде при 0°С в течение года. Вирус быстро погибает в 1% растворе хлорамина, 3% перекиси водорода, чувствителен к УФ-лучам.
Патогенез: Путь заражения – фекально-оральный, чаще алиментарный или водный.Источник инфекции – больные люди и вирусоносители. Инкубация 7 – 14 дней. Вирус попадает в носоглотку (кольцо Пирогова), далее в лимфатический аппарат тонкого кишечника, а затем проникает в кровь. Вирус может проникать в ЦНС, если нейтрализующие АТ не вырабатываются в количествах, достаточных для блокирования этого пути. В ЦНС вирус распространяется вдоль нервных волокон и в процессе внутриклеточного размножения может повредить или полностью разрушить нервные клетки, результатом чего может быть вялый паралич. Чаще поражаются клетки передних рогов спинного мозга, в тяжелых случаях вирус проникает в головной мозг.
Формы заболевания:
1. Инаппарантная (бессимптомная) (90 – 95% случаев) – чаще полио-2-тип.
2. Абортивная (около 5%). Легкие формы заболевания могут протекать с лихорадкой, головными болями, тошнотой, рвотой, запором, ангиной.
3. Асептический (серозный) менингит (1 – 2%). Ригидность и боли в затылке.
4. Паралитический полиомиелит.
Иммунитет:
1. Естественный – более восприимчивы дети до 5 лет.
Основные механизмы: ИФ, sIgA носоглотки и кишечника, вируснейтрализующие антитела в крови, которые появляются до параличей (!), цитотоксические Т-лимфоциты киллеры. Образование АТ в ранние сроки инфекции является результатом размножения вируса в ЖКТ и глубоких лимфатических структурах до внедрения его в НС.
Профилактика:
1. Вакцинопрофилактика (главный метод), плановая (по календарю 3-кратно через 5 недель: 3 мес., 2 года, 7 лет).
· инактивированная (вакцина Солка) 3 серотипа, инактивированы формалином. Вводят в/мышечно. Она вызывает гуморальный иммунитет – образование IgG и IgM, но не препятствует репродукции вирусов в клетках слизистой оболочки кишечника.
· живая (аттенуированная) – вакцина Сэйбина. Мутанты 3-х серотипов. Дают перорально. Не используют для детей с иммунодефицитом (возможен вакциноассоциированный полиомиелит). Помимо IgG и IgM-антител она индуцирует образование секреторных IgA-антител в слизистой ЖКТ, особенно тонкого кишечника, и тем самым препятствует циркуляции диких штаммов вируса полиомиелита.
2. Иммуноглобулин. Дают детям при контакте с больным.
3. Неспецифические методы. Главное – государственный санитарный надзор за водой и пищевыми продуктами. Личная гигиена.