АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Семейство филовирусов

Структура и свойства:

- прямые (вирус Эбола) или извитые (вирус Марбург) нити (2000-4000нм)

- первая группа опасности

- сложный: суперкапсид с шипами

- (-)РНК однонитчатая

- в составе вириона выявлено 7 структурных белков

- вирусы устойчивы к нагреванию (при 60° погибают через 30 мин., при 56° — через 1 час), чувствительны к действию липотропных веществ и к дезинфектантам

- хорошо репродуцируются в культуре клеток обезьян

Лихорадка Марбург.

В 1967 г. лихорадка Марбург впервые была зарегистрирована в Германии и Югославии среди работников вирусологических лабораторий. Болезнь эндемична для ЮАР, Кении, Зимбабве.

Путь передачи — прямой контакт.

Инкубационный период колеблется от 3 до 9 дней.

Начало болезни острое, развивается выраженная лихорадка с геморрагической сыпью, печеночной и почечной недостаточностью. Отмечаются, психические и неврологические нарушения.

Летальность достигает 30-50%.

Лихорадка Эбола.

Первая вспышка зарегистрирована в Заире (река Эбола). Заболело 300 человек – летальность 88%. Антитела к вирусам обнаружены у жителей разных стран Центральной Африки. Предполагают, что резервуар вируса – дикие грызуны или летучие мыши. Путь передачи – контактный (через кровь, мокроту и сперму), среди медработников –аэрозольный.

Инкубационный период 3 – 16 дней.

Начало острое: сильнейшая головная боль, лихорадка, тошнота, боли в груди, далее геморрагическая сыпь, понос с кровью, развиваются кровотечения.

Летальность до 90%.

Лечение – симптоматическое.

Профилактика – неспецифическая: применение средств индивидуальной защиты, предупреждение завоза инфекции с обезьянами и др. животными в неэндемичные страны.

Онкогенные ДНК- и РНК-геномные вирусы. Вирусные и клеточные онкогены. Механизмы вирусного онкогенеза. Изменения клеток в процессе трансформации. Папилломавирусы: характеристика, роль в патологии человека. Профилактика папилломавирусных инфекций.

Критерии онкогенности вирусов:

• Способность вируса индуцировать развитие опухоли у лабораторных животных (in vivo).

• Способность вируса индуцировать трансформацию клеток in vitro.

• Способность одного и того же вируса вызывать опухоли in vivo и трансформацию клеток in vitro.

Онкогенные или опухолеродные вирусы имеются в 6 семействах
ДНК-вирусов и в 1 семействе РНК-содержащих вирусов.

ДНК-содержащие вирусы:

1. Adenoviridae по онкогенности делятся на:

· высокоонкогенные (серотипы 12, 18, 31);

· слабоонкогенные (серотипы 3, 7, 8, 11);

· неонкогенные (серотипы 1, 2, 4, 5, 6).

2. Herpesviridae.

· ВПГ – II типа обнаруживают при раке шейки матки.

Вирус Эпштейна-Барр вызывает у африканцев лимфому Беркитта (опухоль верхней челюсти, В-лимфотропное действие), у мужчин китайской национальности – назокарциному.

· Вирус герпеса VIII причастен к развитию саркомы Капоши.

3. Hepadnoviridae.

· Вирус гепатита В вызывает печеночно-клеточный рак у человека.

4. Papillomaviridae.

· Вирусы вызывают доброкачественные кожные опухоли (бородавки, папилломы) у человека. В злокачественных опухолях человека выявлено около 80 генотипов папилломавирусов. Около 10% злокачественных опухолей человека имеют папилломавирусную этиологию.

5. Poliomaviridae.

· Вызывают злокачественные опухоли у грызунов.

6. Poxviridae.

· Вирусы вызывают доброкачественные миксомы и фибромы у кроликов, зайцев, белок.

· У человека эти вирусы вызывают натуральную оспу и доброкачественную кожную опухоль – контагиозный моллюск.

РНК-содержащие вирусы:

7. Retroviridae. Роды:

1. Alpharetrovirus (простые) – вирус лейкоза птиц, саркомы Рауса;

2. Gammaretrovirus (простые) – вирус лейкоза мышей Молони, лейкоза кошек;

3. Betaretrovirus (простые) – вирус рака молочных желез мышей;

4. Deltaretrovirus (сложные) – вирус лейкоза крупного рогатого скота, вирус Т-клеточного лейкоза человека 1 и 2;

5. Epsilonretrovirus (простые) – вирус саркомы рыб;

Особенноти ретровирусов:

1. Являются возбудителями рака, лейкоза и саркомы у различных видов млекопитающих, птиц и человека.

2. Имеют уникальный фермент – обратную транскриптазу и обладают уникальным способом репликации, при котором ДНК-копия вируса интегрируется с ДНК клетки хозяина.

3. Вирусы передаются вертикально, подобно клеточным генам.

Характеристика генома онкогенных вирусов и вирусного канцерогенеза. В геноме онковируса имеются гены, отвечающие за онкогенность – V- onc или экзогенные гены (-ras, -src, -foc, -myc и др. онкогены). Сейчас известно более 30 вирусных онкогенов, но онкогены имеются в клетках организма человека. Известно более 50 онкогенов, локализованных в различных хромосомах – c-onc или эндогенные гены, которые кодируют синтез ряда важнейших белков, обладающих стимулирующим действием или супрессивным, угнетающим действием.

Канцерогенез – многоступенчатый процесс, связанный с активацией c-onc генов. Роль вирусов может заключаться в перемещении c-onc генов в активные места, и эти онкогены выходят из-под контроля клетки и начинают реализовать себя.

Онкоген - онкобелок - трансформация клетки - опухоль.

Отличие опухолевых клеток от нормальных клеток.

1. модификацией роста (высокая скорость размножения, низкая дифференциация, потеря контактной ингибиции, способность к инвазии, снижение потребности в факторах роста);

2. изменением клеточной поверхности (появление новых антигенов – Т-АГ, эмбриональных, могут появиться гетерофильные антигены);

3. изменением цитоскелета клетки;

4. изменением биохимических процессов (накопление ДНК, РНК, протеаз);

5. нестабильностью генома (наличием точечных мутаций, транслокацией, повреждением хромосом)

Судьба опухолевых клеток

1. Опухолевая клетка распознается клетками иммунной системы, если на ее поверхности сильные Т-антигены, и уничтожается.

2. Опухоль растет, приобретает свою автономность, может метастазировать, если снижена функция иммунной системы или слабые Т-антигены на поверхности опухолевой клетки.

Ускользание опухоли от иммунологического надзора

· Низкая иммуногенность опухолей, так как они происходят из нормальных тканей, к которым организм толерантен.

· Развитие толерантности вместо ИО.

· Развитие ГИО вместо КИО.

· Опухоль сама вырабатывает иммунодепрессивные факторы.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав