АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Грипп – острое инфекционное заболевание, чаще поражающее слизистые оболочки ВДП и сопровождающееся лихорадкой, головными болями, недомоганием.

Эпидемиология. Пандемии и эпидемии гриппа охватывают 30-50% населения земного шара. Восприимчивость людей к гриппу высокая. Пандемии вызывает вирус гриппа типа А, что обусловлено изменениями его антигенной структуры (шифт), и в связи с этим – отсуствием иммунитета у большинства людей. Между пандемиями через каждые 1,5 года возникают эпидемические вспышки в результате небольших изменений АГ (дрейф).

• В 1918 г. вирус гриппа типа А (Н₁N₁) вызвал пандемию «испанки», заболело 1,5 миллиарда человек и умерло более 20 млн.
• Пандемия 1957 г. («азиатская») – 2 млрд. людей, ее причиной был вирус А (Н₂N₂).
• В 1968 г. пандемию вызвал вирус А (Н₃N₂) – «Гонконг».

Источник инфекции – больной человек. Механизм передачи – воздушно-капельный.

Патогенез.

Репродукция вируса гриппа (1 цикл 7ч):

1. Адсорбция с помощью Н и проникновение в клетку цилиндрического эпителия ВДП пиноцитозом;

2. Депротеинизация;

3. Транскрипция в ядре клетки, т.к. вирус не может синтезировать cap (участок на 5`-конце иРНК), который необходим для распознания иРНК рибосомой;

4. Репликация РНК;

5. Трансляция белков;

6. Сборка вирусной частицы и выход из клетки почкованием с помощью N. Иногда литический путь.

Патогенез гриппа:

· проникновение в дыхательные пути;

· избирательное поражение клеток эпителия, развитие воспалительного процесса;

· вирусемия; продромальные симптомы: лихорадка, головная боль, озноб, миалгия (особенно глазные мышцы).

· поражение эндотелия сосудов, клеток ЦНС и ВНС, макрофагов и лимфоидной ткани (Т-лимфоциты – вторичная инфекция);

· вовлекаются все отделы воздухоносных путей, вплоть до альвеол, отмечаются кровоизлияния в легких, миокарде, паренхиматозных органах.

· разрушается сурфактант, альвеолы деформируются, спадаются, заполняются транссудатом, что способствует развитию пневмонии.

· развитие иммунитета обычно запаздывает (АТ – с 7-8 дня болезни).

· частые бактериальные осложнения обусловлены разрушением эпителия и вирусной супрессией иммунитета.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический иммунитет.

Обеспечивается неспецифическими (ИФ в первые дни и ЕК, Т-киллеры) и специфическими (антигемагглютинины, антинейраминидазные АТ и секреторные антитела IgA) факторами защиты. Неспецифические реакции организма: лихорадка, выделительные процессы, ацидоз, гипоксия, гормоны.

Пассивный естественный иммунитет сохраняется у детей после рождения в течение 6-8 месяцев. Активный иммунитет создается вакцинацией.

Вирусы гриппа А: геном, свойства и функции белков вириона, антигенная структура и её изменчивость. Химиотерапия и химиопрофилактика гриппа. Вирусы «птичьего» и «свиного» гриппа.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 446 | Нарушение авторских прав