АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез гипертиреоза

• тиреоидные гормоны увеличивают потребление кислорода тканями, повышая образование тепла и энергетический обмен
• повышается чувствительность тканей к катехоламинам и симпатической стимуляции
• увеличивается превращение андрогенов в эстрогены в тканях и возрастает содержание циркулирующего глобулина, связывающего половые гормоны, что повышает соотношение эстрогенов к андрогенам. Эти гормональные изменения могут вызвать гинекомастию у мужчин
• быстрое разрушение кортизола под влиянием тиреоидных гормонов обусловливает клиническую картину гипокортицизма (обратимая надпочечниковая недостаточность)

1. Гипотиреоз: диагностикалық критерилері.

Анамнезінде: Қалқанша безі қызметінің бұзылуы, зоб, қалқанша безіне операция, ҚД, дәрілік препараттар(йод, карбонат лития), Лабораторлы данные: атерогенные дислипидемия, гипонатриемия, анемия, креатинфосфокиназа, лактатдегидрогеназа мөлшері көбеюі, гиперпролактинемия;

Манифестті біріншілік гипотиреоз; ТТГ↑, Т4↓

Субклиникалық гипотиреоз: ТТГ↑, Т4 норма,

Екіншілік гипотиреоз: ТТГ↓, Т4↓

1. Гипотиреоз: емдеу принциптері.

Левотироксинді (L – T4) қолданамыз танертен 1 рет тамак алдында 30мин бұрын (1,6 мкг/кг дене салмағына) әйелдерге орташа дозасы 100мкг. ерлерге 150мкг.ТТГ мөлшерін 4-6 ай сайын тексеріп отырамыз.

1. Жеделдеу тиреоидит: этиопатогенезі, клиникасы

Жедел іріңді тиреоидит жедел және созылмалы инфекциялық үрдістер көрінісінде дамиды (тонзиллит, пневмония, сепсис және т.б.)

Жедел іріңді емес тиреоидит жарақаттан кейін, қалқанша безге қан құйылудан, сәулелі терапиядан кейін дамуы ықтимал.

Жеделдеу тиреоидит вирусты инфекциядан кейін дамиды (ЖРВИ, Коксаки, инфекциялық паротитжәне т.б.). Көбінесе әйелдер жиі ауырады, 30-50 жас аралығы Аутоиммунды созылмалы тиреоидиттің негізінде қалқанша бездің аутоиммунды зақымдануы, яғни қалқанша бездің әртүрлі компоненттеріне антидененің түзілуі. Бұл жиі кездеседі, көбінесе әйелдерде еркектерге қарағанда 10 есе жиі және 40-50 жас аралығында. Қазіргі таңда жастар мен балаларда да кездесіп отыр.

Жеделдеу тиреоидитте: температура 38°С және одан да жоғары, Мойынның алдыңғы бетінде өткір сипаттағы ауырсыну пайда болады және ол шүйде аймағына, жаққа, тілге, құлаққа беріледі. Әлсіздік, интоксикация күшейе түседі, бірақ ауру барысы біртіндеп енжарлықтан, дискомфорттан, жұтынғанда немесе басты қозғалтқанда мойынның алдыңғы бнтінде шамалы ауырсыну мен ұлғаюмен басталады. Ауырсыну қатты тағамдарды жегенде күшейе түседі. Пальпация кезінде қалқанша бездің бір бөлігінің ауырсынуы мен ұлғаюы анықталады. Көршілес лимфа түйіндері ұлғаймаған. Жеделдеу тиреоидит көбінесе тиреотоксикоздың жеңіл және орташа ауырлықтағы дәрежесңмен жүреді. Жазылу сатысы басталып, кейіннен қалқанша без қызметі сақталады.

1. Жеделдеу тиреоидит:диагностикасы, емдеу принциптері.

Жалпы қан анализі: лейкоцитоз, лейкоцитарлы формуланың солға жылжуы, ЭТЖ жоғарлауы. Жедел фазасында қанда тиреоидты гормондар деңгейі өзгеріссіз. Жеделдеу фазасында бастапқыда тиреотоксикоз, кейін қалыпқа келеді немесе төмендейді.

Ультрадыбысты сканирлерлеуде қалқанша бездің ошақты немесе диффузды ұлғаюы, абсцессі, түйіндері анықталады.

Сцинтиграфиялық зерттеу жүргізу. Зерттеу зақымдану ошағының сипаты мен мөлшерін анықтайды.Жеделдеу тиреоидттің гипотиреоз сатысында йод радиоизотоптарын сіңіру қабілеті төмендейді (1 % дейін, қалыпты жағдайда 15 – 20 %); эутиреоза сатысында радиактивтіқа келеді. Фиброзды тиреоидитте оның мөлшерін, анық емес контурын, өзгерген қалқанша безді анықтайды.

ЕМІ: Жеңіл формасында бақылаумен, ауырсынуды басу және симптоматикалық терапия мақсатында стероидты емес қабынуға қарсы препараттарды тағайындау. Айқын диффузды қабынуда стероидты препараттар тағайындайды (преднизолон 30 мг/тәул дейін біртіндеп дозасын төмендету арқылы). Егерде гипотиреоз дамыса аз мөлшерде тиреоидты гормондар, ал гипертиреозда тиреоидты гормон мөлшерін төмендететін бета – адреноблокаторды тағайындау.

Жедел іріңді тиреоидитте хирургия бөлімшесіне жатқызу. Антибактериальды ем (пенициллин, цефалоспорин), В және С витаминдерін, антигистаминді препараттар (диазолин, супрастин, тавегил, перитол),массивті венаішілік дезинтоксикациялық терапия (гемодез, тұзды ерітінділер, реополиглюкин) тағайындау.

Абцесс түзілген жағдайда хирургиялық ем – ашу және дренажлау

Гипоталамо-гипофизарлық жүйенің зақымдану синдромы.

1.Аддисон ауруы: Этиопатогенезі. Классификациясы.
Возникновение болезни Аддисона чаще всего (в 70 % случаев) связано с туберкулезным, реже с сифилитическим, поражением надпочечников. Причиной заболевания могут стать и другие инфекции (грипп, скарлатина, бруцеллез, сыпной тиф, дифтерия, ангина, малярия), а также грибковые и паразитарные болезни, амилоидоз, опухоли коры надпочечников. В 19 % случаев возникновение болезни Аддисона связано с атрофией коры надпочечников неизвестного происхождения. Последняя может быть вызвана воздействием химических агентов или аутоиммунным процессом в надпочечниках. Кроме того, причиной болезни может стать длительное лечение цитостатиками.
Все вышеперечисленные этиологические факторы вызывают атрофию коры надпочечников, которая приводит к резкому уменьшению продукции кортикостероидных гормонов и альдостерона. С дефицитом кортикостероидов связано развитие сердечно-сосудистых и желудочно-кишечных расстройств, адинамия, понижение сахара в крови натощак, спонтанная гипогликемия и ряд других нарушений функций органов и систем организма. Недостаток альдостерона вызывает нарушение солевого обмена, дегидротацию, гипотонию.

Классификация: Механизмі бойынша: Біріншілік, екіншілік бүйрек үсті безі жетіспеушілік. Ағымы бойынша: типтік және атиптік. Ауырлық дәрежесіне байланысты: жеңіл, орташа, ауыр.

2. Аддисон ауруы клиникалық көрінісі, диагностикасы.

Клиникасы; әлсіздік, шаршағыштық, жүдеу, бұлшық ет күші кету, АҚ төмендеу, бас ауру, айналу, көз карауыту, жүрек қағып шаншу,кіндік түбі ауру, ұмытшақ болу, енжар, ерр адам белсіз әйел адам етеккір дұрыс келмейді, Қарағанда; терісі қоңыр, құрғақ, тырнақ сынғыш, ақ шаш орнына қара шаш шығып кетуі мүмкін.

Диагностикасы: Қан анализі. Уровень содержания в крови натрия, калия, кортизола и АКТГ указывает на наличие или отсутствие болезни Аддисона, а анализ крови на антитела – на аутоиммунную природу этого заболевания. Стимуляция АКТГ. С помощью этого теста замеряется уровень кортизола в крови до и после введения синтетического гормона АКТГ. Если у пациента недостаточность надпочечников, реакция будет слабо выражена или отсутствовать. Проба с инсулиновой гипогликемией. Данный тест проводится при диагностике вторичной формы недостаточности коры надпочечников, обусловленной заболеваниями гипофиза. Он заключается в замере уровня глюкозы и кортизола через различные интервалы после введения инсулина. В норме уровень глюкозы снижается, а кортизола, наоборот, повышается. Визуальные тесты. Врач может назначить КТ брюшной полости для оценки размеров надпочечников и диагностики возможных патологий. При подозрении на вторичную недостаточность коры надпочечников проводится МРТ гипофиза.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 420 | Нарушение авторских прав