АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ретикулярная формация ствола мозга

Представлена сетью нейронов с многочисленными диффузными связями между собой и практически со всеми структурами ЦНС. Располагается в толще серого вещества продолговатого, среднего, промежуточного мозга и изначально связана с РФ спинного мозга. В связи с этим ее рассматривают как единую систему. РФ имеет прямые и обратные связи с корой большого мозга, базальными ганглиями, промежуточным мозгом, мозжечком, средним, продолговатым и спинным мозгом. Основной функцией РФ является регуляция уровня активности коры большого мозга, мозжечка, таламуса, спинного мозга.

РФ может избирательно оказывать активирующее или тормозящее влияние на разные формы поведения, сенсорные, моторные, висцеральные системы мозга.

Промежуточный мозг

интегрирует сенсорные, двигательные и вегетативные реакции, необходимые для целостной деятельности организма.

Основными образованиями промежуточного мозга являются таламус, гипоталамус, который состоит из свода и эпифиза, и таламической области, включающей в себя таламус, эпиталамус и метаталамус.

Таламус

структура, в которой происходит обработка и интеграция практически всех сигналов, идущих в кору большого мозга от спинного, среднего мозга, мозжечка, базальных ганглиев головного мозга.

В ядрах таламуса переключается информация, поступающая от экстеро-, проприо- и интероцепторов, и начинаются таламокортикальные пути. Он является подкорковой «станцией» для всех видов чувствительности. Здесь раздражения внешней и внутренней среды интегрируются, после чего поступают в кору большого мозга.

Таламус служит центром организации и реализации инстинктов, влечений, эмоций, Возможность получать информацию о состоянии множества систем организма позволяет ему участвовать в регуляции и определении функционального состояния организма в целом. Ядра образуют своеобразные комплексы, которые можно разделить по признаку проекции в кору на 3 группы. Передняя проецирует аксоны своих нейронов в поясную извилину коры большого мозга; медиальная в лобную долю коры; латеральная в теменную, височную, затылочную

доли коры. По проекциям определяется и функция ядер. Такое деление не абсолютно, так как одна часть волокон от ядер таламуса идет в строго ограниченные корковые образования, другая в разные области коры большого мозга.

Ядра таламуса функционально по характеру входящих и выходящих из них путей делятся на специфические, неспецифические и ассоциативные.

Основной функциональной единицей специфических таламических ядер являются «релейные» нейроны, у которых мало дендритов и длинный аксон; их функция заключается в переключении информации, идущей в кору большого мозга от кожных, мышечных и других рецепторов.

Нарушение функции специфических ядер приводит к выпадению конкретных видов чувствительности, так как ядра таламуса, как и кора большого мозга, имеют соматотопическую локализацию. Отдельные нейроны специфических ядер таламуса возбуждаются рецепторами только своего типа. К специфическим ядрам таламуса идут сигналы от рецепторов кожи, глаз, уха, мышечной системы. Сюда же конвертируют сигналы от интерорецепторов зон проекции блуждающего и

чревного нервов, гипоталамуса.

Латеральное коленчатое тело имеет прямые эфферентные связи с затылочной долей коры большого мозга и афферентные связи с сетчаткой глаза и передними буграми четверохолмии. Нейроны латеральных коленчатых тел по-разному реагируют на цветовые раздражения, включение, выключение света, т.е. могут выполнять детекторную функцию. В медиальное коленчатое тело (МКТ) поступают афферентные импульсы из латеральной петли и от нижних бугров четверохолмий. Эфферентные пути от медиальных коленчатых тел идут в височную зону, промежуточный мозг. В то же время раздражение некоторых ядер таламуса приводит к возникновению ограниченных локальных участков возбуждения, а не к общему ее возбуждению, как это бывает при раздражении других отделов РФ.

РФ ствола мозга может оказывать не только возбуждающее, но и тормозное влияние на активность коры мозга.

Нисходящие влияния РФ ствола мозга на рефлекторную деятельность спинного мозга были установлены еще И.М. Сеченовым (1862). Им было показано, что при раздражении среднего мозга кристалликами соли у лягушки рефлексы отдергивания лапки возникают медленно, требуют более сильного раздражения у коры большого мозга, достигая там первичной

слуховой области коры среднего.

Ассоциативные ядра таламуса представлены передним медиодорсальным, латеральным дарсальным ядрами и подушкой. Переднее ядро связано с лимбической корой (поясная извилина), медиодорсальное — с лобной долей коры, латеральное дорсальное — с теменной, подушка — с ассоциативными зонами теменной и височной долями коры большого мозга.

Основными клеточными структурами этих ядер являются мультиполярные, биполярные трехотростчатые нейроны, т.е. нейроны, способные выполнять полисенсорные функции. Ряд нейронов изменяет активность только при одновременном комплексном раздражении. На полисенсорных нейронах конвертируют возбуждения разных модальностей, формируется интегрированный сигнал, который затем передается в ассоциативную кору мозга. Нейроны подушки связаны главным образом с ассоциативными зонами теменной и височной долей коры большого мозга, нейроны латерального ядра — с теменной, нейроны медиального ядра — с лобной долей коры большого мозга.

Неспецифические ядра таламуса представлены срединным центром, парацентральным ядром, центральным медиальным и латеральным, субмедиальным, вентральным передним, парафасцикулярным комплексами, ретикулярным ядром, перивентрикулярной и центральной серой массой.

Нейроны этих ядер образуют свои связи по ретикулярному типу. Их аксоны поднимаются в кору большого мозга и контактируют со всеми ее слоями, образуя не локальные, а диффузные связи. К неспецифическим ядрам поступают связи из РФ ствола мозга, гипоталамуса, лимбической системы, базальных ганглиев, специфических ядер таламуса.

Возбуждение неспецифических ядер вызывает генерацию в коре специфической веретенообразной электрической активности, свидетельствующей о развитии сонного состояния. Нарушение функции неспецифических ядер затрудняет появление веретенообразной активности.

Сложное строение таламуса, наличие в нем взаимосвязанных специфических, неспецифических и ассоциативных ядер позволяют ему организовывать такие двигательные реакции, как сосание, жевание, глотание, смех.

Двигательные реакции интегрируются в таламусе с вегетативными процессами, обеспечивающими эти движения.

Конвергенцию сенсорных стимулов в таламус обусловливает возникновение так называемых таламических неукротимых болей, которые возникают при патологических процессах в самом таламусе.

Мозжечок

одна из интегративных структур головного мозга, принимающая участие в координации и регуляции произвольных, непроизвольных движений, в регуляции вегетативных и поведенческих функций.

Кора мозжечка построена достаточно однотипно, имеет стереотипные связи, что создает условия для быстрой обработки информации; наиболее крупным и функционально-значимым элементом среди нейронов коры мозжечка является клетка Пуркинье. Она имеет большое количество входов и формирует единственный аксонный выход из мозжечка, коллатерали которого заканчиваются на ядерных его структурах;

на клетки Пуркинье проецируются практически все виды сенсорных раздражений: проприоцептивные, кожные, зрительные, слуховые, вестибулярные и др.; выходы из мозжечка обеспечивают его связи с корой большого мозга, стволовыми образованиями и спинным мозгом.

Мозжечок анатомически и функционально делится на старую, древнюю и новую части.

К старой части мозжечка - вестибулярный мозжечок - относится клочково-флоккулярная доля. Эта часть имеет наиболее выраженые связи с вестибулярным анализатором, что объясняет значение мозжечка в регуляции равновесия.

Древняя часть мозжечка - спинальный мозжечок - состоит из участков червя и пирамиды мозжечка, язычка, околоклочкового отдела и получает информацию преимущественно от проприорецептивных систем мышц, сухожилий, надкостницы, оболочек суставов.

Новый мозжечок включает в себя кору полушарий мозжечка и участки червя; он получает информацию от коры, преимущественно по лобно-мостомозжечковому пути, от зрительных и слуховых рецептирующих систем, что свидетельствует об его участии в анализе зрительных, слуховых сигналов и организации на них реакции.

Кора мозжечка имеет специфическое строение.

Из мозжечка информация уходит через верхние и нижние ножки. Через верхние ножки сигналы идут в таламус, в мост, красное ядро, ядра ствола мозга, в ретикулярную формацию среднего мозга. Через нижние ножки мозжечка сигналы идут в продолговатый мозг к его вестибулярным ядрам, оливам, ретикулярной формации. Средние ножки мозжечка связывают новый мозжечок с лобной долей мозга.

Импульсная активность нейронов регистрируется в слое клеток Пуркинье и гранулярном слое, причем частота генерации. импульсов этих клеток колеблется от 20 до 200 в 1 с. Клетки ядер мозжечка генерируют импульсы значительно реже 1-3 импульса в 1 с.

Стимуляция верхнего слоя коры мозжечка приводит к длительному (до 200 мс) торможению активности клеток Пуркинье. Такое же их торможение возникает при световых и звуковых сигналах. Суммарные изменения электрической активности коры мозжечка на раздражение чувствительного нерва любой мышцы выглядят в форме позитивного колебания (торможение активности коры, гиперполяризация клеток Пуркинье), которое наступает через 15-20 мс и длится 20-30 мс, после чего возникает волна возбуждения, длящаяся до 500 мс (деполяризация клеток Пуркинье).

В кору мозжечка от кожных рецепторов, мышц, суставных оболочек, надкостницы сигналы поступают по так называемым спинно-мозжечковым трактам: заднему (дорсальный) и переднему(центральный). Эти пути к мозжечку проходят через нижнюю оливу продолговатого мозга. От клеток олив идут так называемые лазающие волокна, которые ветвятся на дендритах клеток Пуркинье.

Ядра моста посылают афферентные пути в мозжечок, образующие мшистые волокна, которые оканчиваются на клетках-зернах Ш слоя коры

мозжечка.

Эндокринные железы.

К эндокринным железам относят гипофиз, щитовидную железу, околощитовидные железы, корковое и мозговое вещество надпочечников, островковый аппарат поджелудочной железы, половые железы, тимус и эпифиз. Эндокринной активностью обладает также плацента. Кроме того, эндокринные клетки могут присутствовать в некоторых других органах и тканях, в частности в пищеварительном тракте, почках, сердечной мышце, вегетативных ганглиях. Эти клетки образуют так называемую диффузную эндокринную систему. Общей функцией для всех желез внутренней секреции является выработка гормонов.

Гипофиз

В гипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли. У многих животных представлена также промежуточная доля, однако у человека она практически отсутствует. В аденогипофизе вырабатывается 6 гормонов, из них 4 являются тропными (АКТГ, ТТГ, 2 гонадотропина — ФСГ и ЛГ, а 2 - эффекторными (СТГ и пролактин). В нейрогипофизе происходит депонирование окситоцина и антидиуретического гормона (вазопрессина).

АКТГ. Основной эффект этого гормона выражается в стимулирующем действии на образование глюкокортикоидов в пучковой зоне коркового вещества надпочечников. В меньшей степени выражено влияние гормона на клубочковую и сетчатую зоны. Кортикотропин ускоряет стероидогенез и усиливает пластические процессы (биосинтез белка, нуклеиновых кислот), что приводит к гиперплазии коркового вещества надпочечников. Оказывает также вненадпочечниковое действие, проявляющееся в стимуляции процессов липолиза, анаболическом влиянии, усилении пигментации.

Выработка кортикотропина регулируется кортиколиберином гипоталамуса.

ТТГ. Под влиянием тиреотропина стимулируется образование в щитовидной железе тироксина и трийодтиронина. Тиреотропин увеличивает секреторную активность тиреоцитов за счет усиления в них пластических процессов и увеличенного поглощения кислорода. В результате ускоряются практически все стадии синтеза гормонов щитовидной железы. Под влиянием тиреотропина активируется работа «йодного насоса», усиливаются процессы йодирования тирозина. Кроме того, увеличивается активность

протеаз, расщепляющих тиреоглобулин, что способствует высвобождению активного тироксина и трийодтиронина в кровь. Выработка тиреотропина регулируется тиреолиберином гипоталамуса.

Гонадотропные гормоны ФСГ, ЛГ. ФСГ действует на фолликулы яичников, ускоряя их созревание и подготовку к овуляции. Под влиянием ЛГ происходит разрыв стенки фолликула (овуляция) и образуется желтое тело. ЛГ стимулирует выработку прогестерона в желтом теле. Оба гормона влияют также на мужские половые железы. ЛГ действует на яички, ускоряя выработку тестостерона в интерстициальных клетках - Лейдига. ФСГ действует на клетки семенных канальцев, усиливая в них процессы сперматогенеза.

Регуляция секреции гонадотропинов осуществляется гипоталамическим гонадолиберином. Существенное значение имеет также механизм отрицательной обратной связи - секреция обоих гормонов тормозится при повышенном содержании эстрогенов и прогестерона в крови; выработка ЛГ уменьшается при увеличении продукции тестостерона.

СТГ. Является гормоном, специфическое действие которого проявляется в усилении процессов роста и физического развития. Органами-мишенями для него являются кости, а

также образования, богатые соединительной тканью, - мышцы, связки, сухожилия, внутренние органы, а также клетки иммунной системы. Стимуляция процессов роста осуществляется до 20-25 лет за счет анаболического действия соматотропина. Последнее проявляется в усилении транспорта аминокислот в клетку, ускорении процессов биосинтеза белка и нуклеиновых кислот. Одновременно происходит торможение реакций, связанных с распадом белка. Вероятной причиной этого эффекта является наблюдающаяся под действием соматотропина усиленная мобилизация жира из жировых депо с последующим использованием жирных кислот в

качестве основного источника энергии. В связи с этим определенное количество белка сберегается от энергетических трат, поэтому скорость катаболизма белков снижается. Поскольку в этой ситуации процессы синтеза белка преобладают над процессами его распада, в организме происходит задержка азота (положительный азотистый баланс). Благодаря анаболическому действию соматотропин стимулирует активность остеобластов и способствует интенсивному образованию белковой матрицы кости. Кроме того, усиливаются также процессы минерализации костной ткани, в результате чего в организме задерживаются кальций и фосфор.

под действием СТГ происходит образование определенных посредников, влияние которых и приводит к анаболическому эффекту. Данные посредники получили название «соматомедины». К настоящему времени идентифицировано по крайней мере 4 различных соматомедина. Все они являются белками, образование которых происходит в печени под влиянием соматотропина. Нарушение синтеза соматомединов может приводить к задержке роста и физического развития, хотя концентрация соматотропина в плазме крови остается нормальной или даже повышенной. Соматотропин обладает выраженным действием на углеводный обмен.

Под влиянием данного гормона увеличивается содержание глюкозы в плазме крови. Тормозится использование глюкозы на энергетические траты, тормозится утилизация глюкозы в тканях и снижается их чувствительность к действию инсулина. Под влиянием СТГ увеличивается также активность фермента инсулиназы. Этот гормон обладает «диабетогенным» эффектом. Наблюдаемая при его введении гипергликемия является стимулом для выработки инсулина В-клетками поджелудочной железы. Выработка инсулина увеличивается также и за счет прямого стимулирующего влияния соматотропина на В-клетки. В результате может истощиться их секреторная функция, что в сочетании с повышенной активностью инсулиназы приводит к развитию так называемого гипофизарного диабета. Секреция гормона роста регулируется соматолиберином и соматостатином, которые вырабатываются в гипоталамусе, Отмечено усиление выработки соматотропина при стрессорных воздействиях, истощении запасов белка в организме. Увеличивается секреция также при сниженном содержании глюкозы и жирных кислот в плазме крови.

Пролактин. Эффекты этого гормона заключаются в следующем:

• усиливаются пролиферативные процессы в молочных железах и ускоряется их рост;

• усиливаются процессы образования и выделения молока. Секреция пролактина возрастает во время беременности и стимулируется рефлекторно при кормлении грудью;

• увеличивается реабсорбция натрия и воды в почках, что имеет значение для образования молока. В этом отношении он является синергистом альдостерона;

• стимулируются образование желтого тела и выработка им прогестерона.

Продукция пролактина регулируется посредством выработки в гипоталамусе пролактостатина.

АДГ. Действие его сводится к двум основным эффектам:

• стимулируется реабсорбция воды в дистальных канальцах почек. Вследствие этого увеличивается объем циркулирующей крови, повышается АД, снижается диурез и возрастает относительная плотность мочи.

• в больших дозах АДГ вызывает сужение артериол, что приводит к увеличению АД.

Основная часть АДГ синтезируется в супраоптическом ядре гипоталамуса, меньшая часть в паравентрикулярном ядре. Секреция этого гормона усиливается при повышении осмотического давления крови. Важным стимулом для регуляции секреции АДГ является также изменение ОЦК. Показано, что при снижении последнего на 15-20 % количество образующегося АДГ может увеличиваться в несколько десятков раз. Недостаточная секреция АДГ приводит к развитию несахарного мочеизнурения, основными проявлениями которого являются сильная жажда (полидипсия) и полиурия. Больной за сутки выделяет до 10-20 л мочи низкой относительной плотности.

Окситоцин.

• вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Адекватное проявление этого эффекта возможно при условии достаточной концентрации в крови эстрогенов, которые усиливают чувствительность матки к окситоцину;

• окситоцин принимает участие в регуляции лактации: усиливает сокращение миоэпителиальных клеток в молочных железах и тем самым способствует выделению молока.

Содержание окситоцина в крови возрастает в конце беременности, в послеродовом периоде.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 624 | Нарушение авторских прав