Биосинтез тироксина и трийодтиронина осуществляется за счет йодирования аминокислоты тирозина, поэтому в щитовидной железе активно поглощается йод. Содержание йода в фолликулах в 30 раз превышает его концентрацию в крови.
Основным гормоном щитовидной железы является трийодтиронин, а тироксин выполняет функцию его предшественника. Действие гормонов щитовидной железы проявляется резким усилением клеточного метаболизма. При этом ускоряются все виды обмена веществ, что приводит к увеличению энергообразования и повышению основного обмена. Недостаток гормонов щитовидной железы у детей приводит к задержке умственного и физического развития (кретинизм). У взрослых при гипофункции щитовидной железы наблюдается торможение нервно-психической активности (вялость, сонливость, апатия); при избытке гормонов, наоборот, наблюдаются эмоциональная лабильность, возбуждение, бессонница.
Под влиянием гормонов щитовидной железы изменяется деятельность практически всех органов.
Секреция гормонов щитовидной железы регулируется гипоталамическим тиреолиберином. Выработка тироксина и трийодтиронина резко усиливается в условиях длительного эмоционального возбуждения.
Кальцитонин (тиреокальцитонин) снижает уровень кальция в крови. В костной ткани тиреокальцитонин усиливает активность остеобластов и процессы минерализации.
Околощитовидные железы
Паратин обеспечивает увеличение уровня кальция в крови, участвует в минеральном обмене.
Надпочечники
В надпочечниках выделяют корковое и мозговое вещество. Корковое вещество включает клубочковую, пучковую и сетчатую зоны. В клубочковой зоне происходит синтез минералокортикоидов, основным представителем которых является альдостерон. В пучковой зоне синтезируются глюкокортикоиды. В сетчатой зоне вырабатывается небольшое количество половых гормонов.
Альдостерон усиливает в дистальных канальцах почек реабсорбцию Na, одновременно увеличивая при этом выведение с мочой ионов К. Под влиянием альдостерона резко возрастает почечная реабсорбция воды. Это приводит к существенным изменениям гемодинамики - увеличивается ОЦК, возрастает АД. Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. При повышенной секреции альдостерона увеличивается склонность к отекам.
Основным фактором, регулирующим секрецию альдостерона, является функционирование ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. При снижении уровня АД наблюдается возбуждение симпатической части автономной нервной системы, что приводит к сужению почечных сосудов.
Уменьшение почечного кровотока способствует усиленной выработке ренина в юкстагломерулярных нефронах почек. Ренин является ферментом, который действует на плазменный а,-глобулин ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин I. Образовавшийся ангиотензин 1 затем превращается в ангиотензии II, который увеличивает секрецию альдостерона. Выработка альдостерона может усиливаться также по механизму обратной свя-
зи при изменении электролитного состава плазмы крови.