АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Последствия повреждений базальных ганглиев

При повреждениях базальных ганглиев изменяется сумма и/или характер импульсов, выходящих из бледного шара и ретикулярной части чёрной субстанции; в связи с эти возникают двигательные расстройства. В 1817 году британский врач Джеймс Паркинсон (Parkinson J.) описал картину болезни, которую можно было назвать трясущимся параличом. Она поражает многих пожилых людей. В начале ХХ века было установлено, что у людей, страдающих болезнью Паркинсона, в чёрной субстанции исчезает пигмент, обеспечивающий в норме её характерную окраску. Позже удалось установить, что болезнь развивается вследствие прогрессирующей гибели дофаминэргических нейронов чёрной субстанции, после которой нарушается баланс между тормозными и возбуждающими выходами из полосатого тела. Можно выделить три основных типа двигательных расстройств при болезни Паркинсона. Во-первых, это мышечная ригидность или значительное повышение тонуса мышц, в связи с чем человеку трудно осуществить любое движение: трудно подняться со стула, трудно повернуть голову, не поворачивая одновременно с этим всё туловище. Ему не удаётся расслабить мышцы на руке или ноге так, чтобы врач мог согнуть или разогнуть конечность в суставе, не встречая при этом значительного сопротивления. Во-вторых, наблюдается резкое ограничение сопутствующих движений или акинезия: исчезают движения рук при ходьбе, пропадает мимическое сопровождение эмоций, становится слабым голос. В третьих, появляется крупноразмашистый тремор в покое – дрожание конечностей, особенно дистальных их частей, с частотой 4-5 раз в секунду; возможен тремор головы, челюсти, языка.

Таким образом, можно констатировать, что потеря дофаминэргических нейронов чёрной субстанции приводит к тяжёлому поражению всей двигательной системы. На фоне сниженной активности дофаминэргических нейронов относительно возрастает активность холинэргических структур полосатого тела, чем и можно объяснить большинство симтомов болезни Паркинсона. Открытие этих обстоятельств болезни в 50-х годах ХХ века ознаменовало собой прорыв в области нейрофармакологии, поскольку привело не только к возможности её лечения, но сделало понятным, что болезнь мозга может возникать в связи с поражением небольшой группы нейронов и что деятельность мозга зависит от определённых молекулярных процессов.

Для лечения болезни Паркинсона стали использовать предшественник синтеза дофамина – L-ДОФА (диоксифенилаланин), который, в отличие от дофамина способен преодолевать гематоэнцефалический барьер, т.е. проникать в мозг из кровяного русла. Наряду с ним начали применять антихолинэргические препараты, чтобы восстановить нарушенный баланс между дофаминэргической и холинэргической системами. Позже нейромедиаторы и их предшественники, а также вещества, влияющие на передачу сигналов в определённых структурах мозга, стали использовать для лечения психических заболеваний.

При поражении нейронов хвостатого ядра и скорлупы, использующих в качестве медиаторов ГАМК или ацетилхолин, баланс между этими медиаторами и дофамином изменяется, возникает относительный избыток дофамина.. Это приводит к появлению непроизвольных и нежелательных для человека движений – гиперкинезов. Одним из примеров гиперкинетического синдрома является хорея или пляска святого Витта, при которой появляются насильственные движения, отличающиеся разнообразием и беспорядочностью, они напоминают произвольные движения, но никогда не объединяются в координированные действия. Такие движения возникают и во время покоя, и во время произвольных двигательных актов, при эмоциональном возбуждении они могут усиливаться. Всё это препятствует правильному выполнению намеченных действий. В зависимости от локализации повреждения в той или иной части хвостатого ядра гиперкинезы проявляются в каких-то определённых мышцах, например мимических мышцах лица или мышцах шеи, хотя иногда могут быть и генерализованными. Стоит обратить внимание на то, что вследствие передозировки препаратов, применяемых для лечения болезни Паркинсона, и возникшим в связи с этим изменением баланса нейромедиаторов в пользу дофамина тоже возникают гиперкинезы.

Резюме

Контролирующие моторные действия структуры мозга организованы иерархически, на каждом иерархическом уровне реализуются собственные двигательные программы, разные иерархические уровни связаны параллельными путями друг с другом, каждый уровень соматотопически организован и решает собственные функциональные задачи. Двигательная активность постоянно согласуется с сенсорной информацией, обеспечивающей моторные центры разных уровней сведениями о ходе выполнения движений. В формировании произвольных движений участвуют ассоциативные и моторные области коры, мозжечок и базальные ганглии. Взаимодействие этих структур обеспечивает сложная сеть проводящих путей, в которой используются как возбуждающие, так и тормозные нейромедиаторы.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 578 | Нарушение авторских прав