АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП)

Состоят в основном из эфиров ХС.

Повышенное содержание в плазме ЛПНП отчетливо связано

С развитием коронарного, каротидного и периферического атеросклероза.

Однако для того, чтобы ЛПНП стали атерогенными, они должны подвергнуться модификации.

Причиной модификации чаще всего служит процесс перекисного окисления ЛПНП.

Окисленные ЛПНП изменяют свои свойства в двух направлениях:

сначала нарушается их взаимодействие с рецепторами печени,

потом они становятся активными хемоатрактантами (раздражителями) для моноцитов.

Активированные моноциты крови проникают в субэндоитлиальное пространство сосуда,

превращаясь в макрофаги, которые фагоцитируют модифицированные ЛПНП

и превращаются в пенистые клетки, т.е. в клетки, переполненные эфирами ХС.

Активированные макрофаги и пенистые клетки высвобождают биологически активные вещества:

факторы роста, провоспалительные цитокины, молекулы адгезии.

В результате в большей мере усиливаются процессы проницаемости эндотелия и роста атеросклеротической бляшки,

что в конечном итоге ведет к сужению просвета сосуда и разрыву покрышки бляшки с образованием внутрисосудистого тромба.

Именно ХС, ЛПНП, учитывая его важную роль в формировании атеросклеротической бляшки, является главной мишенью гиполипидемической терапии.

Липопротеиды высокой плотности (ЛПВП)

Антиатерогенные ЛП частицы,

которые осуществляют обратный транспорт ХС из сосудистой стенки и макрофагов в печень.

откуда он выводится из организма в составе желчных кислот.

Уровень ХС ЛПВП в плазме имеет обратную зависимость с развитием атеросклероза:

чем ниже содержание ХС ЛПВП, тем выше вероятность развития атеросклероза.

Для атеросклероза венечных артерий характерно развитие ИБС со всеми ее клиническими проявлениями.

Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется хронической ишемией кишок с приступами спастической боли по типу стенокардитической (брюшная жаба),

дисфункцией кишок с диспепсическими расстройствами.

Возможны острые нарушения кровообращения в брыжеечных артериях с некрозом кишок,

Требующие оперативного вмешательства.

Атеросклероз почечных артерий

с ишемией коркового и мозгового вещества почек

является одним из причинных факторов синдрома артериальной (вазоренальной) гипертензии.

При исследовании мочи определяют умеренную протеинурию, некоторое изменение осадка.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 353 | Нарушение авторских прав