АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА. Типичные формы ветряной оспы.

Типичные формы ветряной оспы.

Инкубационный период продолжается от 11 до 21 сут. (чаще 14-17 суток).

Продромальный период длится от нескольких часов до 1-2 суток (чаще отсутствует). Характеризуется слабо выраженным синдромоинтоксикации, субфебрильной температурой тела, редко - синдро­мом экзантемы: мелкоточечной или мелкопятнистой сыпью (rash), которая обычно предшествует высыпанию типичных пузырьков и со­храняются в течение нескольких часов (не более 1 суток).

Период высыпания продолжается 2-5 суток. Заболевание обыч­но начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5~38,5°С, умеренно выраженных проявлений интоксикации (головная боль, раздражительность), а также развития характерной везикулезной сыпи на коже, слизистых оболочках щек, языка, нёба. Первые пу­зырьки, как правило, появляются на туловище, волосистой части головы, лице. Сыпь на ладонях и подошвах встречается редко, в основном при тяжелых формах.

Динамика развития элементов сыпи (пятно-папула-везикула-ко­рочка) происходит быстро: пятно превращается в везикулу в тече­ние нескольких часов, везикула - в корочку за 1-2 суток.

Ветряночные элементы (диаметр 0,2-0,5 см) имеют округлую или овальную форму, располагаются на неинфильтрированном основа­нии, окружены венчиком гиперемии; стенка везикул напряжена, со­держимое прозрачное. Пузырьки однокамерные и спадаются при проколе. Со 2-го дня периода высыпания поверхность везикулы ста­новится вялой, морщинистой, центр ее начинает западать. В после­дующие дни образуются геморрагические корочки, которые посте­пенно (в течение 4-7 суток) подсыхают и отпадают; на их месте мо­жет оставаться легкая пигментация, в некоторых случаях - единич­ные рубчики («визитная карточка ветряной оспы»).

У больных ветряной оспой высыпания появляются в течение 2-5 суток, «толчкообразно», что и обусловливает ложный полиморфизм сыпи (на одном участке кожи имеются элементы сыпи в разной ста­дии развития - от пятна до корочки). В последние дни высыпания элементы становятся более мелкими, рудиментарными и часто не до­ходят до стадии пузырьков.

Везикулы нередко появляются на слизистых оболочках полости рта, конъюнктивах, реже - гортани и половых органов. Элементы сыпи на слизистых оболочках нежные, быстро вскрываются и пре­вращаются в поверхностные эрозии (афты), в области которых отме­чается незначительная болезненность. Заживление эрозий наступа­ет на 3-5-й день высыпаний.

Каждое новое высыпание сопровождается повышением темпера­туры тела, поэтому температурная кривая при ветряной оспе непра­вильного типа. Характерен параллелизм между синдромами интоксикации и эк­зантемы: у больных с обильной сыпью резко выражены головная боль, вялость, недомогание, снижение аппетита,

Период обратного развития продолжается в течение 1-2 недель после появления последних элементов сыпи,

Атипичные формы. Рудиментарная форма характеризуется по­явлением розеолезных высыпаний. Температура тела не повышает­ся, синдром интоксикации отсутствует.

Пустулезная форма развивается у больных ветряной оспой при наслоении вторичной бактериальной микрофлоры. При этом отме­чаются повторное повышение температуры тела, нарастание симп­томов интоксикации, помутнение содержимого пузырьков. После ис­чезновения высыпаний остаются рубчики.

Буллезная форма. У больных на фоне выраженных симптомов ин­токсикации на коже, наряду с типичными везикулами, образуются большие вялые пузыри.

Геморрагическая форма наблюдается у детей, страдающих гемобластозами или геморрагическими диатезами, длительно получающих кортикостероидную или цитостатическую терапию. У больных на 2-3-й день периода высыпания содержимое пузырьков приобретает ге­моррагический характер. Возможны кровоизлияния в кожу и слизис­тые оболочки, носовые кровотечения и кровавая рвота. Общее состо­яние тяжелое (выражен нейротоксикоз). Прогноз часто неблагопри­ятный.

Гангренозная форма характеризуется появлением вокруг гемор­рагических пузырьков воспалительной реакции и образованием впос­ледствии участков некрозов, покрытых кровянистыми корочками. После отпадения корочек обнажаются глубокие язвы с «грязным» дном и подрытыми краями. Язвы увеличиваются в размерах, слива­ются. Гангренозные формы возникают у истощенных, ослабленных детей при присоединении вторичной микробной флоры. Состояние больных тяжелое, отмечаются явления нейротоксикоза. Течение за­болевания длительное, нередко принимает септический характер.

Генерализованная (висцеральная) форма встречается у новорож­денных, матери которых не болели ветряной оспой, а также у детей, ослабленных тяжелыми заболеваниями и получающих глюкокорти-коиды. Заболевание характеризуется нейротоксикозом и везикулез-ными высыпаниями на внутренних органах: печени, легких, почках, надпочечниках, поджелудочной железе, вилочковой железе, селезен­ке, головном мозге. Генерализованная форма протекает крайне тя-жело, часто заканчивается летальным исходом. У умерших больных при морфологическом исследовании обнаруживаются мелкие очаги некроза во внутренних органах.

По тяжести выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы ветряной оспы.

Легкая форма — температура тела повышается до 37,5-38,5 °С в течение 2-3 суток, симптомы интоксикации отсутствуют или выра­жены незначительно. Высыпания необильные, продолжаются 2-3 дня, исчезают бесследно.

Среднетяжелая форма — температура тела повышается до 38,6-39,5°С в течение 3-5 суток, симптомы интоксикации выражены уме­ренно. Высыпания обильные, в том числе и на слизистых оболочках, продолжаются 5-7 суток, после их исчезновения может оставаться кратковременная пигментация.

Тяжелая форма — температура тела выше 39,6 °С в течение 7-10 суток, возможно развитие судорожного синдрома и менингоэнцефалических реакций. Высыпания обильные, крупные, «застывшие» в одной стадии развития, отмечаются как на коже (в том числе на ла­донях и подошвах), так и на слизистых оболочках (в том числе верх­них дыхательных путей и мочеполового тракта). Длительность вы­сыпаний - 7-8 дней, после исчезновения сыпи, наряду с пигментаци­ей, могут оставаться поверхностные рубчики.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Течение ветряной оспы обычно благоприятное, однако в 5% слу­чаев могут развиться как специфические, так и неспецифические ос­ложнения. Характер и тяжесть осложнений в ряде случаев не зави­сят от степени тяжести самой ветряной оспы.

Наиболее серьезные осложнения встречаются у детей с иммунодефицитами, онкологических больных, а также получающих иммуносупрессивную, глюкокортикоидную, лучевую и химиотерапию. В тоже время, по данным проспективного исследования, проведенно­го сотрудниками мюнхенского университета по всем детским боль­ницам Германии, было показано, что осложнения ветряной оспы до­статочно часто (0,85 на 1.00 000 заболевших) развиваются у здоровых иммунокомпетентных детей.

Специфические осложнения связаны с непосредственным действи­ем вируса ветряной оспы. К ним относятся: острые стенозирующие ларингиты и ларинготрахеобронхиты, пневмонии, энцефалиты, мие­литы, кератиты, геморрагические нефриты, миокардиты, синдром Рея.

Пневмония является самым частым осложнением у взрослых, од­нако диагностируется у 25% детей с иммунодефицитом. Развивает­ся на 1-6 день после появления сыпи. В большинстве случаев вос­паление легких протекает бессимптомно и выявляется при рентге­нографии органов грудной клетки в виде двусторонних интерстициальных инфильтратов. Тяжелые пневмонии характеризуются выраженным отеком легких с развитием дыхательной недостаточ­ности III степени.

Осложнения со стороны нервной системы при ветряной оспе со­ставляют 0,1-0,7% и чаще имеют инфекционно-аллергическую при­роду, реже обусловлены непосредственным размножением вируса в нервной ткани. Отмечаются поражения как центральной (менингит, энцефалит), так и периферической (миелит, синдром Гийена-Барре) нервной системы.

Энцефалит составляет до 90% неврологических осложнений и ха­рактеризуется формированием периваскуляриых воспалительно-инфильтративных изменений с очагами демиелииизации. Различают 2 формы ветряночного энцефалита: мозжечковую и церебральную.

Мозжечковая форма ( церебеллит) развивается на 5-8 день пери­ода высыпаний. Через несколько дней после нормализации темпе­ратуры тела и удовлетворительного общего самочувствия появляют­ся лихорадка, симптомы интоксикации (вялость, сонливость, сла­бость, рвота) возникают головокружение, шаткость при стоянии и ходьбе (атаксия), иногда не может сидеть и держать голову. При объективном обследовании выявляются интенционный тремор, зат­руднение выполнения координационных проб (пальце-носовой, коленно-пяточной), горизонтальный или вертикальный нистагм, дизар­трия (скандированная речь), диффузная мышечная гипотония, уг­нетение глубоких рефлексов. Менингеальные симптомы отсутству­ют или слабо выражены. Цереброспинальная жидкость прозрачная, возможен незначительный плеоцитоз за счет повышения лимфоци­тов, количество белка не меняется. Длительность заболевания состав­ляет в среднем 2-4 недели, прогноз благоприятный.

Церебральная форма развивается остро на 2-10 сутки чаще на фоне высыпаний. Характеризуется высокой лихорадкой, выражен­ной интоксикацией, быстрым развитием общемозговых симптомов (сильная головная боль, повторная рвота). Уже в первые дни отме­чается прогрессирующее угнетение сознания вплоть до комы, гене­рализованные клонико-тонические судороги, реже фокальные (джексоновские). Выявляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. Це­реброспинальная жидкость прозрачная, давление повышено, отме­чаются незначительный лимфоцитарный плеоцитоз и умеренное по­вышение белка.

На фоне регресса отека мозга присоединяется очаговая симпто­матика в виде гемипарезов, возможны нарушения корковых функ­ций (афазия, агнозия) и развитие акинетико-ригидного синдрома. Об­ратное развитие неврологических симптомов наступает через 1-3 мес, реже - 6 мес. У 12-15% больных в исходе заболевания формируются эпилепсия и парезы, часто наблюдаются изменения психики, сниже­ние интеллекта.

Оптикомиелит развивается остро, обусловлен невритом зритель­ных нервов. Отмечается быстрое снижение остроты зрения. Прогноз благоприятный.

Поперечный миелит характеризуется острым началом через 5-7 дней после начала высыпаний. На фоне повторного повышения тем­пературы тела появляются симптомы раздражения корешков и обо­лочек спинного мозга: выраженные боли и парестезии по ходу не­рвов. Развивается нижний спастический парапарез, характеризую­щийся высоким тонусом в нижних конечностях, гиперрефлексией, патологическими стопными знаками, клонусами коленных чашечек и стоп. Одновременно нарушается чувствительность ниже уровня по­ражения по проводниковому типу, вплоть до полной анестезии. Об­ратное развитие неврологических симптомов при миелите наблюда­ется в течение нескольких месяцев.

Миокардит сопровождается повышением активности креатинкиназы, изменениями ЭКГ-реполяризации и атриовентрикулярной бло­кадой.

Поражение печени возникает редко, протекает чаще на субклини­ческом уровне и проявляется незначительным повышением актив­ности печеночно-клеточиых ферментов.

Гематологические осложнения развиваются в виде тромбоцитопении, анемии или нейтропении.

Синдром Рея - острая энцефалопатия с отеком головного мозга и жировой инфильтрацией печени, возникающая у ранее здоровых де­тей (чаще в возрасте 4-12 лет) на фоне предшествующей вирусной инфекции и приема ацетилсалициловой кислоты.

На 4-5 день от начала ветряной оспы внезапно появляются тошно­та, неукротимая рвота, связанные с дисфункцией печени. Характерно прогрессирующее ухудшение состояния больного: изменение сознания(от заторможенности с периодами психомоторного возбуждения и эпи­зодов дезориентации до глубокой комы с развитием децеребрационной и декортикационной ригидности), судороги, нарушение дыхания. В 40% случаев наблюдается увеличение печени, редко желтуха.

В крови повышается содержание печеночно-клеточных фермен­тов (в 3 раза и более), аммиака, аминокислот (глутамина, аланина, лизина), показатели билирубина остаются в пределах нормы. Отме­чается повышение давления цереброспинальной жидкости без вос­палительных изменений. Смерть наступает в первые 4 дня от момен­та госпитализации.

При своевременной адекватной терапии летальность составля­ет 20% (от 2% в стадии прекомы до 80% при коме IMII- стадии). Для выздоровевших прогноз благоприятный. Рецидивы наблюда­ются редко.

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторич­ной бактериальной флоры, в основном пиогенных стрептококков и золотистых стафилококков. Чаще возникают флегмона, абсцесс, им­петиго, буллезиая стрептодермия, рожа, лимфаденит. Высыпания на слизистой оболочке полости рта могут осложниться стоматитом, а на слизистой глаза - гнойным конъюнктивитом и кератитом. Обыч­но эти осложнения встречаются у ослабленных детей при наруше­нии гигиенического содержания кожи и слизистых оболочек. В ред­ких случаях возможно развитие отита, пневмонии, сепсиса.

ВРОЖДЕННАЯ ВЕТРЯНАЯ ОСПА

При заболевании женщины в первые месяцы беременности мо­жет происходить трансплацентарная передача вируса ветряной оспы плоду. При этом могут происходить выкидыши или внутриутробная гибель плода.

Заболевание женщины существенно не влияет на вынашивание беременности, а рождение детей с эмбрио- и фетопатиями встреча­ется крайне редко (около 1%). В этом случае у новорожденного мо­жет наблюдаться «синдром ветряной оспы» - внутриутробная дист­рофия, гипоплазия конечностей, атрофия коры мозга, умственная от­сталость, задержка роста, микрофтальмия, катаракта.

При заболевании в последние дни беременности возможно раз­витие врожденной ветряной оспы. Сюда относятся все случаи болез­ни, при которых первые клинические признаки ветряной оспы у но­ворожденного ребенка появляются не позднее 11 дня жизни (мини­мальный инкубационный период приобретенной ветряной оспы). Инкубационный период при врожденной ветряной оспе укорачи­вается до 6-16 дней. Заболевание протекает чаще в среднетяжелой или тяжелой форме. Нередки случаи генерализованного течения с пора­жением висцеральных органов - легких, миокарда, почек, кишечника. Но встречаются и легкие, и даже стертые рудиментарные формы.

Тяжесть врожденной ветряной оспы в основном определяется сро­ками инфицирования матери. При заболевании беременной за 5-10 дней до родов у нее успевают выработаться специфические антитела, кото­рые передаются трансплацентарно плоду. В этом случае течение ветря­ной оспы в основном легкое и летальные исходы практически не встре­чаются. При заболевании беременной непосредственно перед родами специфические антитела у матери еще отсутствуют и ветряная оспа у новорожденного протекает тяжело, нередко заканчивается летально.

Ветряная оспа у беременной женщины не является показанием к искусственному прерыванию беременности. При заражении до 14 недели беременности риск для плода составляет 0,4%, от 14 до 20 недель - не более 2%, а после 20 недель риска для ребенка фактичес­ки нет. В случае контакта с больным ветряной оспой и при отсут­ствии указаний на перенесенное заболевание в анамнезе с целью про­филактики врожденной ветряной оспы беременным женщинам реомендуется ввести специфический иммуноглобулин.

При заболевании матери ветряной оспой в последние дни беремен­ности часто стараются задержать роды на 5-7 дней. Если это не удает­ся, то матери и новорожденному сразу после родов вводится специ­фический иммуноглобулин, который способствует более легкому те­чению заболевания. После рождения такого ребенка переводят в ин­фекционное отделение, где.он проходит курс антивирусного лечения.

ОСОБЕННОСТИ ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

В структуре заболеваемости ветряной оспой дети первого года жизни составляют около 25%. Дети первых шести месяцев жизни вет­ряной оспой болеют крайне редко, что обусловлено наличием врож­денного иммунитета. Однако у 5-16% беременных антитела к вирусу ветряной оспы отсутствуют.

У новорожденных, особенно недоношенных, ветряная оспа про­текает крайне тяжело. Характерен продромальный период: при нор­мальной или субфебрильной температуре тела отмечаются вялость, беспокойство, снижение аппетита, иногда рвота и учащение стула. Сыпь появляется на 2-5-е сутки, обильная, полиморфная, с характерным последовательным развитием элементов. На высоте высыпа­ний температура тела может быть фебрильной, выражена интокси­кация, возможны судороги, потеря сознания.

Нередко диагностируются геморрагические, гангренозные и вис­церальные формы болезни. В ряде случаев при наличии остаточного материнского иммунитета или введении в инкубационном периоде иммуноглобулина (плазмы, крови) ветряная оспа у может протекать в легкой и даже рудиментарной форме.

У детей раннего возраста часто развиваются неспецифические и специфические осложнения, ветряная оспа нередко протекает как смешанная инфекция (в сочетании с ОРВИ, стрептококковой и ста­филококковой инфекциями).

Летальность достигает 20-27%.

ДИАГНОСТИКА

В настоящее время регистрация ветряной оспы проводится на осно­вании характерных клинических проявлений (типичная везикулезная сыпь, располагающаяся по всему телу, в том числе и на волосистой час­ти головы, своеобразная эволюция высыпаний, ложный полиморфизм сыпи) и эпидемиологических данных (сезонность заболевания, контакт с больным ветряной оспой или опоясывающим герпесом).

Лабораторная диагностика проводится редко, в основном для под­тверждения атипичных случаев заболевания. Для этого используют микроскопический метод - выявление телец Арагана (скопления ви­руса) в окрашенных серебрением по Морозову мазках жидкости ве­зикул при обычной или электронной микроскопии. Иммунофлюо-ресцентный метод позволяет обнаружить антигены вируса ветряной оспы в мазках-отпечатках из содержимого везикул. При серологи­ческом исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10 дней, проводят иммунофлюоресцентное выявление антител к мемб­ранным антигенам вируса с применением теста флюоресценции ан­тител к мембранным антигенам (ФАМА) или твердофазный иммуноферментный анализ (ELISA). Диагностическим является нараста­ние титра специфических антител в 4 раза и более. Кроме того, мож­но выделить вирус на эмбриональных культурах клеток человека с последующей идентификацией в РСК.

В анализе крови отмечаются лейкопения, лимфоцитоз, нормаль­ная СОЭ.

Для диагностики осложнений ветряной оспы дополнительно про­водятся бактериологическое, биохимическое, рентгенологическое, ультразвуковое исследования. При поражении нервной системы не­обходимы компьютерная (КТ), магнито-резонансная томография (МРТ), электронейромиографическое исследование (ЭНМГ). В кро­ви и СМЖ методом полимеразно-цепной реакции и иммунофлюо-ресцеитного анализа обнаруживают ДНК вируса ветряной оспы.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 484 | Нарушение авторских прав