АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ СТУДЕНТОВ 6 КУРСА

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

ИНФАРКТА МИОКАРДА И КАРДИОГЕННОГО ШОКА

Ульяновск

2000г.

АНАТОМИЯ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ЭТИОЛОГИЯ

Инфаркт миокарда – острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.

В подавляющем большинстве случаев причиной инфаркта миокарда является ИБС, атеросклероз коронарных артерий с тромботической окклюзией или острым, значительным и продолжительным несоответствием коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде. Известны случаи развития инфаркта миокарда при артериите, травме, расслоении или эмболии коронарных артерий, заболеваниях крови, аортальных пороках сердца, расслаивающей аневризме аорты, тиреотоксикозе и других заболеваниях.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина инфаркта миокарда зависит от предшествующего заболеванию состояния больного, лока­лизации и величины очага поражения, распространения некроза в глубину сердечной мышцы, наличия осложнений и лечения.

По локализации очаг поражения может располагаться на передней, нижней, боковой стенке, верхушке, перегород­ке или в заднебазальных отделах левого желудочка, а так­же в правом желудочке.

По величине различают крупно- и мелкоочаговый ин­фаркт миокарда.

По распространению в глубину сердечной мышцы не­кроз может быть трансмуральным, интрамуральным, субэпикардиальным и субэндокардиальным. Так как выделе­ние указанных форм в определенной степени искусственно и неточно, предлагают различать инфаркт миокарда с па­тологическим зубцом Q и инфаркт миокарда без патологического зубца Q. При инфаркте миокарда без патологического зубца Q заболевание может протекать с депрессией сегмента ST, подъемом сегмента ST или изме­нениями только зубца Т. При мелкоочаговом инфаркте (с изолированным изменением зубца Т) течение заболевания наиболее благоприятное, при субэндокардиальном (с де­прессией сегмента ST) — наиболее тяжелое.

Особенно значительно меняется клиническая картина в зависимости от периода инфаркта миокарда. Каждому периоду болезни присущи определенная симптоматика, особенности течения, вероятность возникновения тех или иных осложнений, что необходимо учитывать при оказании неотложной помощи.

Различают 5 периодов инфаркта миокарда:

1) продромальный;

2)острейший;

3)острый;

4)подострый;

5) постинфарктный.

Продромальный период инфаркта миокарда продол­жается от нескольких минут до 30 сут (по мнению некоторых авторов — 60 сут) и характеризуется клиническими призна­ками, аналогичными таковым при нестабильной стенокар­дии. Появление впервые или учащение имевшихся ангинозных болей, увеличение их интенсивности, измене­ние характера, локализации или иррадиации и реакции на нитроглицерин — наиболее частые признаки продромы инфаркта. В этом периоде заболевания могут отмечаться динамические изменения ЭКГ, свидетельствующие об ише­мии или повреждении сердечной мышцы, однако примерно у 30% больных патологические признаки на ЭКГ отсутствуют.

Главными особенностями продромального периода яв­ляются рецидивирующий ангинозный болевой синдром и электрическая нестабильность миокарда, проявляющаяся острыми нарушениями сердечного ритма и проводимости.

Ввиду угрозы возникновения инфаркта миокарда и вне­запной смерти все больные с клиническими признаками продромального периода инфаркта миокарда, независимо от наличия изменений на ЭКГ, должны быть незамедли­тельно госпитализированы. Неотложная помощь и лечение осуществляются так же, как и при тяжелом течении неста­бильной стенокардии.

Острейший период — продолжается несколько минут или часов от начала ангинозного статуса до появления при­знаков некроза сердечной мышцы на ЭКГ. Артериальное давление в это время неустойчиво, чаще на фоне болей отмечается артериальная гипертензия, реже — снижение артериального давления вплоть до шока. В острейшем пе­риоде наиболее высока вероятность фибрилляции желудоч­ков. По основным клиническим проявлениям в этом перио­де заболевания различают следующие варианты начала инфаркта миокарда:

— ангинозный,

— аритмический,

— цереброваскулярный,

— астматический,

— абдоминальный,

— безболевой (малосимптомный).

Самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда — ангинозный — проявляется тяжелым болевым синдромом (подробно он описан ниже) и электрической нестабильно­стью миокарда.

К аритмическому варианту заболевания относят лишь те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутст­вии болей. Чаще аритмический вариант проявляется фибрилляцией желудочков, реже — аритмическим шоком, обус­ловленным пароксизмом тахикардии (тахиаритмии) или резкой брадикардией (брадиаритмией). Нередко аритми­ческий вариант клинически дает знать о себе обмороком, обусловленным преходящими нарушениями сердечного ритма и проводимости (эпизодами фибрилляции желудоч­ков, желудочковой тахикардии, СА- или АВ-блокад).

Цереброваскулярный вариант наблюдается у больных с отягощенным неврологическим анамнезом. В первые ча­сы заболевания он связан с повышением артериального давления, когда инфаркт миокарда развивается на фоне или вследствие гипертензивного криза. Позже мозговая симптоматика появляется в результате снижения артери­ального давления, связанного с обширным поражением сердечной мышцы.

Неврологическая симптоматика зависит от тяжести нарушений системного и регионарного (мозгового) крово­обращения и может быть представлена головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройством зре­ния, различной степенью помрачения сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами. У больных старческого возраста ухудшение системного и мозгового кровообращения нередко проявля­ется психозом, протекающим по типу делирия. К цереброваскулярному варианту иногда относят синкопальные состояния в дебюте заболевания, однако они, как правило, обусловлены кратковременными эпизодами аритмий или начинающимся разрывом (надрывом) мио­карда.

Астматический вариант встречается при инфаркте мио­карда у больных с исходной сердечной недостаточностью, с постинфарктным или выраженным атеросклеротическим кардиосклерозом, длительной артериальной гипертензией. Возникновение отека легких в дебюте инфаркта мио­карда может быть связано и с вовлечением в патологиче­ский процесс сосочковых мышц, а появление внезапной одышки без выраженного застоя в легких — с поражением правого желудочка. Во всех случаях об астматическом ва­рианте инфаркта миокарда речь идет тогда, когда ведущим симптомом заболевания является внезапный, часто немо­тивированный приступ одышки или отека легких.

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда чаще на­блюдается при локализации некроза на нижней стенке ле­вого желудочка. Кроме смещения эпицентра болевых ощу­щений в надчревную область, реже — в область правого подреберья, при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, метеоризм, расстройство стула, явления пареза кишечни­ка, повышение температуры тела. Нередко эта форма де­бюта инфаркта миокарда, даже при динамическом стаци­онарном наблюдении, вызывает серьезные трудности в диагностике и дифференциальной диагностике между ост­рыми заболеваниями сердца и органов брюшной полости или пищевой токсикоинфекцией.

Безболевая (малосимптомная) форма инфаркта мио­карда проявляется такой неспецифической симптомати­кой, как ухудшение сна или настроения, неопределенные ощущения в грудной клетке. Обычно безболевая форма инфаркта миокарда наблюдается у больных пожилого и старческого возраста, особенно страдающих сахарным ди­абетом, и вовсе не является свидетельством благоприятно­го течения заболевания.

Острый период

Острый период инфаркта миокарда продолжается, при отсут­ствии рецидива заболевания, около 10 дней. В это время оконча­тельно формируется очаг некроза, происходят резорбция некро­тических масс, асептическое воспаление в окружающих тканях и начинается формирование рубца.

Ангинозная боль с окончанием некротизации стихает и если возникает вновь, то лишь в случаях рецидива инфаркта миокар­да или ранней постинфарктной стенокардии. На 2-4-е сутки воз­можно появление перикардиальной боли, связанной с развитием реактивного асептического воспаления перикарда — эпистенокардического перикардита.

Вероятность острых нарушений сердечного ритма с каждым днем заболевания уменьшается.

Со 2-х суток инфаркта миокарда появляются признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела в вечерние часы, потливость, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

С 3-х суток в связи с некрозом миокарда и уменьшением стрессорной активации кровообращения ухудшается гемодинамика. Степень нарушения гемодинамики может быть различной — от умеренного снижения артериального давления (в основном сис­толического) до отека легких или кардиогенного шока. Ухудше­ние системной гемодинамики может приводить к снижению кро­воснабжения головного мозга, что проявляется разнообразной неврологической симптоматикой, а у больных старческого возра­ста — и нарушениями психики.

На высоте миомаляции в 1-ю неделю трансмурального инфаркта миокарда наиболее высока опасность разрывов сердеч­ной мышцы.

У больных со стенозирующим поражением нескольких коро­нарных артерий, особенно при субэндокардиальном инфаркте мио­карда, возможно развитие ранней постинфарктной стенокардии.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 296 | Нарушение авторских прав