 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ЛЕЧЕНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ 5 страницаБифокусные экстрасистолы (право- и левопредсердные, право- и ле-вожелудочковые, базальные и верхушечные, из переднего и заднего разветвления левой ножки и т. д.) могут появляться разрозненно и в виде пар, напоминающих эхо-комплексы. Между тем в парных (спаренных) монотонных экстрасистолах тоже иногда можно видеть изменения формы второй экстрасистолы, что отражает дополнительную аберрант-ность ее проведения. Следует напомнить, что термины «групповые», «залповые» экстрасистолы практически вышли из употребления; вместо них используется термин «неустойчивая пароксизмальная тахикардия» (три и больше следующих друг за другом эктопических комплексов). Экстрасистолы нарушают правильность синусового ритма не только потому, что они возникают преждевременно, но и благодаря формированию после них более или менее продолжительных пауз. Длина постэкс-т расист о лической (постэктопической) паузы зависит от того, вызывает ли экстрасистола разрядку основного водителя ритма — СА узла. Экстрасистолический импульс из любого участка миокарда, не проникающий к С А узлу и, следовательно, не препятствующий выходу очередной синусовой волны возбуждения, сопровождается компенсаторной, или полной компенсаторной, паузой. Это значит, что сумма величин предэктопического и постэктопического интервалов равна двум основным сердечным циклам. Если же экстрасистола вызывает разрядку СА узла, то пауза после нее обычно бывает некомпенсаторной, или неполной компенсаторной, т. е. не настолько продолжительной, чтобы полностью компенсировать укорочение цикла, вызванное экстрасистолой. В этом случае сумма величин пред- и постэктопического интервалов меньше двух основных сердечных циклов. Иногда преждевременная разрядка экстрасистолой автоматических клеток СА узла приводит к их временному угнетению, в результате постэктопическая пауза может оказаться более продолжительной, чем компенсаторная. На такую возможность обратил внимание еще Т. Engelman (1896). В физиологических условиях, по-видимому, существует механизм, защищающий СА узел от самых ранних экстрасистолических импульсов [Reiffel J. et ah, 1981]. Необходимо упомянуть и о двух Классификация экстрасистол. ления в диастоле: ранние, средние, поздние (конечно-диастолические, замещающие). 3. Частота: редкие s^5 в 1 мин, средние по частоте — от 6 до 15 в 1 мин, частые > 15 в 1 мин (для острого инфаркта миокарда предложена другая градация — см. ниже). 4. Плотность: одиночные и парные (спаренные). 5. Периодичность: спорадические или регулярные; аллоритмия, или регулярность в появлении экстрасистолы (бигеми-ния от латинского слова gemine — двойня) — экстрасистола после каждого основного комплекса; тригеми-ния — экстрасистола после каждых двух основных комплексов и т.д.). 6. Скрытый характер экстрасистолии (скрытые экстрасистолы). 7. Проведение экстрасистол: блокада проведения в антеро- и (или) в ретроградном направлении; «щель» в проведении (gap), сверхнормальное проведение экстрасистол. НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА) Синусовые экстрасистолы. В 1908 г. К. Wenckebach указал, что экстрасистолы могут исходить из области СА узла. Первые клинические описания этих экстрасистол были сделаны R. Langendorf и S. Minitz (1946). В 1968 г. J. Нап и соавт. сумели вызвать re-entry в СА узле изолированного сердца кролика. В последующем A. Dhingra и соавт. (1975) получили синусовые эхо-комплексы у 11% здоровых людей при ЭФИ. P. Gillette (1976) зарегистрировал спонтанное re-entry в СА узле у 5 детей, 2 из которых были оперированы по поводу дефекта межпредсердной перегородки, у остальных отсутствовали изменения сердца. На ЭКГ зубцы Р синусовых экстрасистол идентичны синусовым зубцам Р. Одинаковы форма и полярность этих зубцов на ЧПЭКГ, как и волны А на ЭПГ (рис. 60). Интерва-
Рис (Ю Предсердная (синусовая') жстрасистоличеькая Гнпчминия (вн>триссрдечная регистрация) Удлинение интерналов А — Н в экстрасистолических компле! сах, источник >i сграсисголии вблюи С А >зла (сходство зубцов Р и А) лы сцепления синусовых экстрасистол устойчивы, постэктопические интервалы соответствуют длине синусового цикла или слегка короче его [Янушкевичус 3 И, 1975; Jedlicka J, 1960] П\>едсердные экстрасистолы. Со гласно экспериментальным данным М Allessie и соавт (1980), петля re-entry, в которой генерируется предсердная экстрасистола, может быть очень небольшой, имитируя автоматический фокус Значение задержанных постдеполяризаций для возникновения предсердных экстрасистол, в том числе дигиталисных токсических, было показано в работах Р Cranefield (1977), L Mary-Rabme и соавт (1980). Зубцы Р предсердных экстрасистол отличаются формой и (или) полярностью от синусовых зубцов Р (на ЭКГ, ЧПЭКГ, предсердных ЭГ) (рис. 61) Они могут быть положительными, заостренными, уширенными, двугорбыми либо сглаженными, двухфазными, а также отрицательными в различных отведениях Ди- агностическое значение имеет инверсия этих зубцов в отведениях II, III, aVF Это — нижнепредсердные экстрасистолы, которые встречаются нередко. По инверсии экстрасистолического зубца Р в отведениях I, V$ г и по его особой форме в отведении Vi («купол и шпиль», «щит и меч») узнают левопредсердные нижние экстрасистолы (при отрицательных зубцах Р в отведении II, III, aVF) В остальных случаях точное определение по ЭКГ места, откуда исходит предсердная экстрасистола, затруднено Длина интервала Р—R экстрасистол колеблется от <0,10 с при ниж-непредсердных экстрасистолах до величин, превышающих нормальный интервал Р—R (АВ блокада I степени). Иногда можно видеть в повторяющихся экстрасистолах постепенное удлинение интервала Р—R, например при экстрасистолической би-геминии (периодика Венкебаха в экстрасистолических комплексах). Время проведения экстрасистол зависит от близости их источника к АВ учлу
Рис. 61 Парные предсердные -жотрасистолы, зарегистрированные на ЧПЭКГ; первая из оксарасисюл не видна на ЭКГ и блокирована, вюрая проводится с удлиненным интервалом Р — R и к внутрипредсердным путям ускоренного проведения, а также от состояния АВ узла и системы Гиса — Пуркинье. Ранние предсердные экстрасистолы могут оказаться полностью блокированными, т. е. они не проводятся к желудочкам. На ЭКГ регистрируется экстрасистолический зубец Р без комплекса QRS (рис. 62, 63). Бывает и так, что блокированный зубец Р неразличим, поскольку он наслаивается на зубец Т предыдущего комплекса. В этих случаях постэкст-расистолическая пауза, которая имеет ту же продолжительность, что и в проведенных экстрасистолах, может имитировать С А блокаду II степени. Деформация зубца Т перед паузой указывает на его слияние с экстрасистолическим зубцом. Такой зубец Р хорошо виден на ЧПЭКГ Само по себе отсутствие желудочкового комплекса не дает возможности судить об уровне блокирования предсердной экстрасистолы, которая может задержаться у входа в АВ узел либо в самом АВ узле, проникая в него достаточно глубоко (рис. 64). Мы уже упоминали, что «скрытым проведением» называют воздействие какого-либо блокированного импульса на скорость проведения или время образования очередного импульса. Скрытое проведение блокированной предсердной экстрасистолы в АВ узел проявляется, в частности, нарушением АВ узловой проводимости в одном или нескольких синусовых комплексах, следующих за блокированной предсердной экстрасистолой (удлинение интервала Р—R, периодика Венкебаха, выпадение нескольких подряд комплексов QRS). Более глубокие и затягивающиеся АВ блокады указывают на функциональную недостаточность АВ узла, демаскированную в результате скрытого экстрасистолического проведения. Влияние предсердных экстрасистол (блокированных или проведенных) па антеро- и ретроградную АВ узловую проводимость отражается в не-
Рис 63 Нижнепредсердная (блокированная) экстрасистолическая бигеминия
Рис 64 Варианты АВ проведипш предсердных экстрасистол Слева направо блокированная нил непредсердная л<страсистола 31 страсистола с длинным интервалом Р — R «шстрасистола с }i ороченным интервалом Р — R
Рис. 05. Нижноиредсердная экстрасистолическая бигеминии с изменяющимся внутри-желудочковым проведением. Слева направо в эистрасистолах: блокада левой ножки; блокада правой ножки в сочетании с неполной блокадой задненижнего разветвления; блокада передневерхнего разветвления левой ношки. которых случаях на соотношениях между комплексами QRS и зубцами Р при ритмах АВ соединения. Например, ритм АВ соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков может после предсердной экстрасистолы преобразиться в ритм с предшествующим возбуждением желудочков и т. д. Иногда предсердные экстрасистолы временно улучшают антероградное проведение через АВ узел в условиях далеко зашедшей АВ узловой блокады. Это явление получило название постэкстрасистолического сверх-нормальн,!,Ъ АВ узлового проведения. Здес " уместно вновь напомнить о феном «е «щели» в проведении (gap) наджелудочковых экстрасистол. / В проведенных к желудочкам пред-сердных экстрасистолах комплексы QRS часто имеют аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады правой ножки в ее проксимальном участке. После экспериментального исследования S. Со-lien и соавт. (1968) известно, что аберрантность комплексов QRS в предсердных экстрасистолах (рис. 65) появляется тогда, когда интервал сцепления экстрасистолы становится меньше по продолжительности 44% предшествующего интервала R—R, т. е. основного цикла. Чем короче интервал сцепления экстрасистолы, тем (при прочих равных условиях) аберрантность QRS выражена резче. Помимо интервала сцепления, для возникновения аберрантности QRS имеет значение длительность предшествующего экстрасистоле интервала R—R («феномен Ашмана»). «Из двух экстрасистол с одинаковым интервалом сцепления, но с различной длительностью предшествующего цикла имеет шанс получить аберрантный желудочковый комплекс та экстрасистола, которая следует за более длинным циклом» [Langen-dorf R., 1951]. В этой формуле находит отражение известная закономерность: рефракторный период системы Гиса — Пуркинье(как, впрочем, всех остальных участков проводящей системы, кроме АВ узла) удлиняется вместе с удлинением предшествую Предсердная экстрасистола с аберрантным QRS, у которой зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т, может ошибочно восприниматься как ЖЭ. В свое время A. Sandier, Н. Marriott (1965) указали признаки, позволяющие определить истинную природу таких экстрасистол: 1) в 85% случаев предсердных (над-желудочковых) экстрасистол аберрантные комплексы QRS имеют вид блокады правой ножки пучка Гиса; i2) в отведении Vj только в 6% случаев левожелудочковые экстрасистолы представлены трехфазными комплексами QRS (RSR', rSR'), тогда как предсердные (наджелудочковые) экстрасистолы приобретают эту форму неполной блокады правой ножки в 70% случаев; 3) в 44% случаев над-желудочковых экстрасистол с неполной блокадой правой ножки начальная часть комплекса QRS (первые 0,02 с) остается такой же, как и при синусовом ритме; при желудочковой зкстрасистолии это бывает только в 4% случаев. Длина паузы после предсердной экстрасистолы определяется несколькими факторами. Чаще эта пауза некомпенсаторная, но интервал между экстрасистолическим зубцом Р и следующим синусовым зубцом Р несколько превышает обычный синусовый интервал Р—Р. Следовательно, P2-P3>Pi—Pi и Pi—Р2 + Р2—Рз< <2(Р]—pi), где р! — синусовый комплекс; Р2 — предсердная экстрасистола; Рз — первый синусовый комплекс после экстрасистольт. Ранняя предсердная экстрасистола способна вызвать преходящее угнетение автоматизма СА узла с увеличением постэктопической паузы, а иногда и следующего цикла. Так искусственным образом пауза может удлинит ;,я до компенсаторной: pi — —Р2+Р; *-P3 = 2(Pi—pi). Настоящая компенс горная пауза тоже возможна в тех, сравнительно редких, слу- чаях, когда предсердная экстрасистола встречается с рефрактерностью пе-ринодальной зоны и неспособна вызвать разрядку СА узла. Надо учитывать, что синусовая аритмия может видоизменять компенсаторную паузу, т. е. удлинять или укорачивать ее. Изредка предсердные экстрасистолы оказываются интерполированными. Интерполяция бывает неполной, если преждевременный импульс блокируется в участке СА узла, близко расположенном к клеткам водителя ритма. Возникающая подпороговая деполяризация автоматических клеток способствует небольшому удлинению синусового цикла: pi—Р2 + Р2— —рз слегка длиннее, чем pi—Pt. Полная интерполяция предсердной экстрасистолы наступает в тех единичных случаях, когда она блокируется в пределах СА узла, в участке, удаленном от водителя ритма, поэтому длина синусового цикла, заключающего предсердную экстрасистолу, не нарушается: Р\— Р2 + Р2—Рз = = Pi-Pi. Экстраснстолы из АВ соединении (АВ экстрасистолы). В зависимости от того, как складываются соотношения между ретроградными зубцами Р' и антероградными комплексами QRS, выделяют 5 основных форм АВ экстрасистол: 1) с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; 2) с предшествующим (опережающим) возбуждением желудочков; 3) с предшествующим (опережающим) возбуждением желудочков и полной ретроградной ВА узловой блокадой («стволовые» экстрасистолы); 4) с предшествующим (опережающим) возбуждением предсердий; 5) скрытые АВ экстрасистолы (рис. 66). В АВ экстрасистолах с одновременным возбуждением предсердий и желудочков ретроградный зубец Р' не виден на ЭКГ, но четко выявляется на ЧПЭКГ и предсердных ЭГ. Экстрасистолический комплекс QRS чаще бывает аберрантным (неполная блокада правой ножки), пауза в большинстве случаев некомтгенсаторпая.
рис. 66. Разновидности окстраспстол из АВ соединения. Л — с предшествующим возбуждением желудочков; скрытая лкстраси-о гола, блокированная в ретро-и антероградном направлениях (синусовый Р); В —с антероградной блокадой и ретроградным возбуждением предсердий; с ретроградной блокадой (синусовый Р на интервале ST); С — с предшествующим возбуждением желудочков; с антероградной блокадой и ретроградным возбуждением предсердий (сливной зл бец Р)', D — с образованием АВ реципрокного комплекса; Е — с антероградной блокадой и рещшроьным АВ комплексом; с предшествующим возбуждением желудочков; < ретроградной блокадой (синусовый Р на интервале ST). Обозначения.), 2, 3—стандартные отведения А —предсердия. J —АВ соединение, V —желудочки При опережающем возбуждении желудочков нормальный или аберрантный комплекс QRS регистрируется раньше, чем зубец Р', который инвертирован в отведениях II, III, aVF. Интервал R—Р' при отсутствии ретроградней ВА блокады обычно равен 0,06- >3,08 с. Эти экстрасистолы в болыпи стве случаев сопровождаются komi,дасаторной паузой. «Стволовые» экстрасистолы выходят из того же места, что и экстрасис- толы с опережающим возбуждением желудочков (общий ствол пучка Ги-са). Однако их отличает полная ретроградная ВА блокада, которая препятствует проникновению экстрасистолической волны к предсердиям. На ЭКГ позади комплекса QRS (аберрантного или нормального), на сегменте ST, вместо инвертированного зубца Р' регистрируется пришедший в свое время положительный синусовый зубец Р. На ЧПЭКГ и внутри-
Рис, 67. Скрытая стволовая экстрасистола, вызвавшая^ложную АВ блокаду II степени типа I. После каждого синусового комплекса стимулируют общий ствол пучка Гиса (S) с интервалом Н — S = 210 мс. Преждевременные стволовые стимулы не проводятся к желудочкам, по ретроградно проникают в АВ узел, вызывая удлинение последующих интервалов А — Н с блокированием 4-го зубца Р (периодика 4:3); НВЕ — ЭПГ (по J. Gallagher и соавт.).
Рис. 68. Скрытая стволовая зкстрасистола, вызвавшая ложную АВ блокаду II степени типа II. После 3 синусовых комплексов однократно преждевременно стимулируется ствол пучка Гиса (S) с интервалом Н—8=165 мс. Ретроградное проведение этого стимула в АВ узел вызывает блокаду 4-го зубца Р (А). Показаны последовательные предсердные ЭГ: SN —СА узел, ВВ — пучок Бахмана, CS —коронарный синус, НВЕ —ЭПГ (по A. Damato и соавт.). предсердных ЭГ отсутствуют ретроградные зубцы Р'. Постэкстрасисто-лическая пауза компенсаторная. Если при экстрасистолах, исходящих из общего ствола пучка Гиса, сохраняется ретроградное проведение к предсердиям, но возникает полная антероградная блокада по направлению к желудочкам, то на ЭКГ можно видеть преждевременные зубцы Р', инвертированные в отведениях II, III, aVF; комплексы QRS отсутствуют. Пауза компенсаторная. Картина напоминает нижнепредсердную блокированную экстрасистолию, но ниж-непредсердные экстрасистолы сопровождаются некомпенсаторной паузой. В редких случаях экстрасистолический импульс из АВ соединения проделывает ретроградное движение к предсердиям быстрее, чем антеро- градное движение к желудочкам. Зубец Р' оказывается впереди аберрантного комплекса QRS, что имитирует нижнепредсердную экстрасистолу. На ЭПТ можно заметить удлинение экстрасистолического интервала Н— —V, тогда как при нижнепредсерд-ных экстрасистолах интервал Н—V остается нормальным, если даже возникает неполная блокада правой ножки. Скрытые АВ экстрасистолы блокированы в антеро- и ретроградном направлениях. R. Langendorf и J. Mehl-man (1947) впервые показали, что эти не регистрируемые на ЭКГ над-желудочковые экстрасистолы могут имитировать полную АВ блокаду. В последующем к такому же выводу пришли A. Damato и соавт. (1971), G. Anderson и соавт. (1981), регистрировавшие ЗПГ у больных и в эксперименте — у животных. Ниже перечислены варианты ложных АВ блокад, вызываемых скрытыми АВ экстрасистолами: а) «беспричинное» удлинение интервала Р—R(Q) в очередном синусовом комплексе (часто >0,40 с); б) чередование удлиненных и нормальных интервалов Р—R (за счет скрытой стволовой экстрасистолической бигеминии); в) АВ блокада II степени типа I (рис. 67); г) АВ блокада II степени типа II (комплексы QRS узкие) (рис. 68); д) АВ блокада II степени 2:1 (комплексы QRS узкие). О скрытой АВ экстрасистолии как возможной причине АВ блокады следует подумать, если на ЭКГ нарушения АВ проводимости соседствуют с видимыми экстрасистолами из АВ соединения. На ЭПГ можно зарегистрировать преждевременный потенциал Н, блокированный в обоих направлениях, т. е. без волн А и V. ЭТИОЛОГИЯ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ ЭКСТРАСИСТОЛ И ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ Причины возникновения этих экстрасистол многообразны. В самом общем виде наджелудочковые экстрасистолы можно разделить на функциональные и органические. Ряд авторов относят к функциональным только нейрогенные экстрасистолы -у людей со здоровым сердцем [Томов Л., Томов И. Л., 1976]. Действительно, у здоровых людей при мониторной регистрации ЭКГ в течение суток наджелудочковые экстрасистолы (преимущественно предсердные) находят в 43—63% случаев; их обычно меньше 30 за 1 ч, они появляются чаще во время урежения синусового ритма. По нашему мнению, в функциональный класс, при всей условности этого понятия, следует включать, помимо нейрогенных, наджелудочковые экстрасистолы дисэлектролитно-го, токсического, дисгормонального, лекарственного происхождения, т. е. те их разновидности, которые связаны со сравнительно легкими дистрофическими изменениями в миокарде и исчезают при восстановлении его метаболизма. Среди нейрогенных наджелудочко-вых экстрасистол мы различаем: ги-перадренергические, гипоадренерги-ческие, вагусные. Гиперадренергиче-ские (гиперсимпатикотонические) экстрасистолы узнаются по их связи с эмоциональным возбуждением («психогенные» экстрасистолы), с интенсивной умственной или физической работой человека, с потреблением им алкоголя, острой пищи, с курением и т. д. Экстрасистолы этого ряда нередко возникают у больных с неврозами, вегетодистонией, «диэнце-фальными расстройствами». Сложнее распознать гипоадренер-гические экстрасистолы. О том, что они существуют, свидетельствуют как экспериментальные, так и клини- ческие данные. Недостаток норадре-налина в миокарде рассматривается, в частности, как патогенетический фактор экстрасистолии у больных с алкогольно-токсической дистрофией миокарда во II, гипоадренергической, стадии [Скупник А. М., 1974; Куша-ковский М. С., 1977; Гришкин Ю. Н., 1983]. По-видимому, наджелудочко-вая экстрасистолия у некоторых спортсменов с миокардиодистрофией от хронического физического перенапряжения тоже может быть следствием пониженного депонирования нор-адреналина в окончаниях симпатических нервов миокарда [Бутченко Л. А., Кушаковский М. С., Журавлева Н. В., 1980]. Усиление вагусной стимуляции, которая и в норме преобладает в над-желудочковой области, играет особенно важную роль в формировании наджелудочковых аритмий, в особенности экстрасистолии. Если, например, больной рассказывает, что перебои в сокращениях сердца у него возникают во время сна, в горизонтальном положении, после приема пищи, то можно обоснованно предположить, что причиной наджелудочковой экстрасистолии служат чрезмерные воздействия блуждающего нерва на сердце. Часто эти рефлексы исходят из области пищевода и желудка (скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы пищевода, рефлюкс-эзофагит, большой воздушный пузырь желудка и др.). Другие источники «раздражения» сердца (вагусные рефлекторные и механические): кишечник (интерпозиция ободочной кишки, метеоризм, запоры, отложения жира), желчный пузырь (дискинезии, камни), опухоли живота, аденома предстательной железы с задержкой мочи и растяжением мочевого пузыря, фибромиома матки и т. д. К категории функциональных мы относим и предсердные экстрасистолы у здоровых детей и юношей высокого роста. У части из них имеются деформации грудной клетки («прямая спина», «воронкообразная грудь», «куриная грудь»), синдром Марфа-на или «марфаноподобные» черты, срединно-расположенное («капельное», «висячее») сердце. Эти особенности развития нередко сочетаются с проявлениями вегетососудистой дис-тонии, которая, вероятно, и служит непосредственной причиной аритмии. Разумеется, во всех таких случаях требуется тщательный «поиск» ПМК. Однако находка небольшого «пролапса» (I степень) не служит основанием для автоматического «перевода» экстрасистолии (наджелудочковой аритмии) из класса функционального в класс органический, поскольку и ПМК присущ нейровеге-тативный дисбаланс с преобладанием симпатикотонических реакций. Аритмогенные эффекты гипокалие-мии хорошо известны, они возрастают при ее сочетании с анемией и дефицитом железа (чаще это бывает у женщин), с гипергликемией, задержкой ионов Na+ и воды, гипопротеине-мией, артериальной гипертензией. Роль тиреотоксической дистрофии миокарда в развитии наджелудочковой экстрасистолии не вызывает сомнения. Врач легко связывает эти и другие аритмии с клинически выраженными формами тиреотоксикоза. Труднее установить такую зависимость при нетипичных вариантах заболевания, например при трийодти-рониновом тиреотоксикозе и других его разновидностях. Еще одна часто встречающаяся форма дистрофии миокарда — тонзиллогенная — иногда проявляется лишь одними нарушениями сердечного ритма (экстрасистолами и др.), природа которых долгое время может оставаться неясной [Исаков И. И. и др., 1971, 1984; Сумароков А. В., Моисеев В. С., 1986]. Можно ли во всех этих случаях провести четкую грань между функциональными и органическими изменениями миокарда? На этот вопрос следует, скорее, ответить отрицательно, но именно при таких обстоятельствах решающими оказываются врачебный опыт и тщательное наблюдение за больными. Кроме того, «орга- иические и функциональные расстройства могут существовать друг подле друга» [Юшар Г., 1910]. Перейдем к анализу наджелудочковых экстрасистол органической природы. Среди них имеются формы, при которых четко прослеживается зависимость от заболеваний сердца, и формы, где такая связь не выступает на первый план. К числу первых относятся нарушения ритма у больных ИБС, миокардитами, кардиомио-патиями, пороками сердца (особенно, при митральном стенозе). Вторая подгруппа представлена наджелудоч-ковыми экстрасистолами (обычно предсердными) у больных, имеющих более выраженный, но еще не распознанный ПМК с регургитацией крови в левое предсердие, пролапс три-куспидального клапана, небольшой дефект межпредсердной перегородки, идиопатическое расширение ствола легочной артерии, плевроперикарди-альные сращения, затрагивающие предсердия, а также «первичное», не зависящее от дисфункции желудочков, расширение предсердий метаболической природы (при сахарном диабете, ожирении, хронической интоксикации алкоголем и др.). Какое-то время у врача преобладает впечатление, что экстрасистолы у этих людей не имеют органической основы, и только с течением времени картина проясняется. Синусовые экстрасистолы большей частью связаны с хронической ИБС, хотя возможны и исключения. «Органическое» происхождение пред-сердных или АВ экстрасистол представляется вероятным, если они возникают на фоне синусовой тахикардии, если их больше 30 за 1 ч при мониторной регистрации ЭКГ либо больше 5—6 в 1 мин в момент осмотра больного врачом, если они поли-топные, связаны со стенокардией (в 40—60% случаев) или появляются в разгар другого заболевания сердца. Разумеется, этими диагностическими вопросами не ограничивается клиническое значение наджелудочковых экстрасистол. В еще большей мере оно определяется отрицательным влиянием этих экстрасистол на гемо-динамику и способностью провоцировать более тяжелые нарушения ритма: ФП (ТП), наджелудочковые (реже желудочковые) тахикардии. Наконец, нельзя игнорировать плохую переносимость наджелудочковых экстрасистол некоторыми больными, их «невротизирующее» влияние. ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ (ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА) Желудочковые экстрасистолы Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 433 | Нарушение авторских прав |