АВ УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ
ТАХИКАРДИЯ
ОБЫЧНОГО ТИПА
Механизмы. Принято считать, что в основе этой ПТ лежит re-entry в АВ узле. Для его возникновения требуются 3 условия: 1) продольное разделение АВ узла на два электрофизиологических канала: медленный (а) и быстрый (р); 2) однонаправленная
антероградная блокада быстрого канала за счет более длинного антеро-градного ЭРП (см. стр. 198); 3) возможность ретроградного проведения импульса по быстрому каналу, клетки которого имеют сравнительно короткий ретроградный ЭРП.
Во время синусового ритма или тогда, когда электрическая стимуляция предсердий еще не достигает большой частоты, импульсы проводятся к пучку Гиса через быстрый канал АВ узла. Если же осуществляют частую стимуляцию предсердий либо их программированную стимуляцию, то и определенный момент 'импульс блокируется в начальной части быстрого канала (р), не вышедшего из состояния рефрактерности, но распространяется через медленный канал (а), уже восстановивший свою возбудимость после предыдущего импульса, поскольку антероградный ЭРП этого канала короче (рис. 90). Медленно преодолев канал а, импульс поворачивает в пределах АВ узла к каналу Р, в котором рефрактетзность уже исчезла. Пройдя по этому каналу в ретроградном направлении, импульс в верхней части АВ узла («верхний общий путь») замыкает круг re-entry,
т.е. совершает повторный вход в канал а. Многократное, по меньшей мере трехкратное, воспроизведение этого процесса создает более или менее устойчивую движущуюся «круговую волну» (circus movement) — приступ АВ узловой реципрокной тахикардии. Возбуждение предсердий происходит ретроградно через верхний (про-ксимальный) общий путь АВ узла. Возбуждение желудочков происходит антероградно через нижний (дисталъ-ный) общий конечный путь и систему Гиса — Пуркинье (узкие комплексы QRS). Как недавно установили J. Miller и соавт. (1987), наличие верхнего общего пути можно доказать у 73% больных с АВ узловой реципрокной ПТ, нижнего общего пути — у 75% больных. Таким образом, петля re-entry обычно окружена АВ узловой тканью и не захватывает систему Гиса — Пуркинье и миокард желудочков. Способность к антероград-ному и ретроградному проведению импульсов неодинакова в верхнем и нижнем общих путях.
Все еще обсуждается вопрос: включается ли в петлю re-entry участок правого предсердия, непосредственно примыкающий к АВ узлу? М. Jo-sephson, J. Kastor (1976) установили, что индуцированный во время тахикардии преждевременный предсерд-ный экстрастимул может возбуждать (захватывать) предсердия, не прерывая тахикардию. АВ узловая реци-прокная ПТ обычно сохраняется при возникновении АВ диссоциации с независимым предсердным ритмом. Все это указывает на то, что включение предсердий в круг re-entry при АВ узловой реципрокной тахикардии отнюдь не обязательно. Однако мы считаем необходимым упомянуть о некоторых новых представлениях относительно механизмов АВ узловой реципрокной тахикардии. Основываясь на результатах ее хирургического лечения и электрофизиологических исследованиях, D. Ross и соавт. (1985), D. Johnson и соавт. (1987) пришли к выводу, что ретроградным каналом re-entry при этой тахикардии может
Рис. 91. Воспроизведение приступа АВ узловой реципрокной тахикардии.
Стимул (St) с интервалом сцепления 305 мс проводится с замедлением (Р'—Н = 0,27 с) и вызывает
круговое движение импульса в АВ узле, ретроградные зубцы Р' совпадают с комплексами QRS;
тахикардия неустойчива (6 комплексов), посттахикардическая пауза 1080 мс.
служить не АВ узел, а внеузловая перинодальная ткань в основании межпредсердной перегородки либо атриофасцикулярные волокна. Анте-роградный канал находится в АВ узле. Соответственно, эти авторы выделяют два типа такой тахикардии: чаще встречающийся тип А-рет-роградная активация начинается в основании межпредсердной перегородки и регистрируется на ЭПГ; тип Б-ретроградная активация начинается у устья коронарного синуса и прежде всего улавливается на соответствующей ЭГ. Отделение АВ узла от перинодальных тканей приводит к прекращению тахикардии, что открывает перспективы ее радикального лечения. По-видимому, эти разновидности тахикардии встречаются наряду с «классической» АВ узловой реципрокной тахикардией. Электрокардиографические и электрофизиологические признаки всех этих подвидов ПТ весьма близки.
ЭКГ. Известны несколько вариантов начала ПТ. В большинстве случаев роль пускового стимула выполняет предсердная экстрасистола, проходящая через медленный канал (рис. 91) с «критическим» удлинением интервала Р—R [Goldreyer В. et
al., 1971]. Иногда можно видеть, как в повторяющихся предсердных экстрасистолах постепенно укорачиваются интервалы сцепления и одновременно удлиняются интервалы Р—R до «критической» величины. Для этого бывает достаточно укорочения интервала сцепления экстрасистолы всего на несколько миллисекунд. Именно в такой «критический» момент обеспечиваются основные условия для re-entry: однонаправленная блокада канала р и медленное движение импульса по каналу а. Приступы АВ узловой реципрокной тахикардии этого типа могут вызывать и ЖЭ, что, правда, встречается реже. Скрыто (ретроградно) проникнув в АВ узел, интерполированная ЖЭ блокирует антероградное движение очередного синусового импульса по каналу р и замедляет его антероградное распространение по каналу а с удлинением интервала Р—R. Если это удлинение достигает «критического» значения и имеется соответствующее состояние рефрактерности, возникает ПТ.
Заслуживают внимания и внеэкст-расистолические механизмы запуска АВ узловой реципрокной тахикардии. Один из них связан с АВ узло-
Рис. 1)2. Начало щшсгуиа АВ рециирокшш улдолои ыхикардии. Ьольнои с исшитой А1! диссоциацией, зубцы Р' почти сливаются с комплексами QKS (см. 1«ы О
вой блокадой II степени типа I (периодика Самойлова—Венкебаха), когда удлинение синусового интервала Р—R до «критической» величины сопровождается не блокированием следующего зубца Р (завершением цикла Венкебаха), а образованием пред-сердного эха (по каналу р), после чего и устанавливается круговое движение в АВ узле [Senges J. et al., 1983]. Мы описали другое необычное начало АВ узловой реципрокной тахикардии у больного 29 лет с ускоренным ритмом из АВ соединения и неполной АВ диссоциацией [Куша-ковский М. С., 1979]. Захват желудочков синусовым импульсом (рис. 92, первая стрелка) с интервалом Р—R=0,40 с вызвал появление ретроградного зубца Р' и реципрокной АВ узловой тахикардии с частотой около 167 в 1 мин. Упомянутые выше механизмы все же встречаются редко: больные, у которых во время синусового ритма имеется АВ блокада II степени либо АВ диссоциация, мало склонны к АВ узловым реци-прокным тахикардиям [Akhtar M., 1984].
В 66—74% случаев АВ узловой реципрокной ПТ зубцы Р' совпадают с узкими комплексами QRS и не видны на ЭКГ. У 22—30% больных зубцы Р' располагаются непосредственно за комплексами QRS (в отведениях II, III, aVF они иногда дают ложный зубец S; в отведении Vi — поздний положительный зубец, имитирующий блокаду правой ножки). Наконец, у 4% больных зубцы Р' находятся слегка впереди комплексов QRS. По-
следнее означает, что в ретроградном направлении (отрицательные зубцы Р' в отведениях II, III, aVF) импульс распространяется быстро, и возбуждение предсердий слегка опережает возбуждение желудочков [Wu D. et al., 1978; Bar F. et al., 1984]. Одновременное возбуждение предсердий и желудочков приводит к тому, что предсердия сокращаются при закрытых створчатых клапанах, в результате возникает усиленная пульсация шейных вен с той же частотой, что и тахикардия. Это типичный признак АВ узловой реципрокной ПТ.
У больных, обследованных в нашей клинике, интервал R—Р' на ЧПЭКГ в среднем равнялся 64±16 мс с колебаниями от 40 до 90 мс. Такой же верхний предел интервала R—Р' получили В. А. Сулимов и соавт. (1988). А. А. Киркутис (1983) указывает среднюю величину интервала R-P' (ЧПЭКГ) =53±5,4 мс. В наблюдениях J. Gallagher и соавт. (1980) максимальный интервал R— —Р' на ЧПЭКГ не превышал 100 мс. Таким образом, для АВ узловой реципрокной ПТ обычного типа верхний предел интервала R—Р' на ЭКГ, записанной с поверхности тела, или на ЧПЭКГ, составляет 90 (100) мс. При этом Р'—R>R—Р', или R—Р'< <V2(R-R).
Как мы уже упоминали, приступ АВ узловой реципрокной тахикардии всегда начинается внезапно. Частота ритма устанавливается сразу же и сохраняется в течение всего приступа (тахикардия регулярна, «как часы»). По материалам нашей клиники, сред-
Рис. 93. Альтернирование комплексов QRS при АВ узловой реципрокной ПТ. Зубцы Р' совпадают с комплексами QRS Частота ритма 207 в 1 мин.
нее число тахикардических комплексов равнялось 171 ±27 в 1 мин. Самый медленный ритм был 130 в 1 мин, самый быстрый— 240 в 1 мин. Только у 10% больных темп тахикардии был равен или превышал 200 в 1 мин. У детей и новорожденных частота тахикардического ритма может достигать 250—320 в 1 мин. У взрослых больных, обследованных D. Wu и соавт. (1978), средняя частота рт-ма равнялась 169±4 (от 115 до 214) в 1 мин.
При очень частом ритме или во время затяжных приступов могут возникать изменения комплексов QRS: у 7—8% больных электрическая ось QRS отклоняется вправо; у 10% больных развиваются функциональные блокады ножек пучка Гиса или их ветвей, в большинстве случаев — правой ножки. Иногда такая аберрантность внутрижелудочкового проведения сохраняется только в нескольких первых тахикардических комплексах, затем они нормализуются, несмотря на продолжение приступа с исходной частотой. Н. Wellens и соавт. (1985) показали, что при над-желудочковых тахикардиях блокада ножки может быть связана с двумя механизмами: 1) с антероградной блокадой фазы 3 ПД (рефрактер-ность — см. гл. 16); 2) с ретроградным проникновением импульса в одну из ножек, что приводит к антероградной блокаде этой ножки. Последний механизм, впервые описанный G. Мое и соавт. (1965), встречается часто. Естественно, что антероград-ная блокада ножки исчезает, если прекращается ретроградное проникновение импульса в эту ножку. Не следует также забывать, что восстановление нормального проведения по
ножке может быть связано с прогрессирующим укорочением ее ЭРП [Miles W., Prystowsky E., 1986].
Электрическую альтернацию комплексов QRS (чередование высоких и пизких зубцов R) мы наблюдали у 15% больных (рис. 93). Все эти ненормальности внутрижелудочкового проведения не оказывают влияния ни па возникновение, ни на продолжение или окончание тахикардии. Весьма часто можно видеть косовосходя-щее, реже — горизонтальное смещение книзу сегментов ST; в отведениях от конечностей оно носит конкор-дантный характер. Зубцы Т обычно уплощаются или инвертируются; у некоторых больных амплитуда этих зубцов, напротив, возрастает. Встречаются и случаи, когда происходит чередование более и менее высоких зубцов Т (альтернация).
Окончание приступа наступает столь же остро, как и его начало. Посттахикардическая пауза перед возобновлением синусового ритма неодинакова у разных больных и даже у одного и того же больного при повторении приступов (в наших наблюдениях она колебалась от 860 до 1115 мс — рис. 94).
Электрофизиологическое исследование. Показания к ЭФИ можно сформулировать таким образом: необходимость воспроизведения приступа тахикардии, не документированного на ЭКГ или неясного по своему характеру; дифференциальная диагностика с другими формами АВ реципрокной ПТ; выбор эффективного противоаритмического препарата (препаратов) для лечения и профилактики этих тахикардии.
Как при программированной электрической стимуляции предсердий,
Рис. 94. Окончание приступа АВ узловой реципрокной тахикардии при частой стимуляции правого предсердия.
Частота гахиьардии 176 в 1 мин, частота стимуляции 214 в 1 мин Первые 3 стимула не повлияли на спонтанный ритм, 3 последмощих подчинили предсердия с укорочением интервалов А — А и изменением формы вочн A (entramment) При этом re-entry в АВ узле не было затронуто 7-й стимул прервал тахикардию, 8-й вызвал ответное возбуждение предсердий, далее последоваяи два предсердных ответа, один из которых проведен к желудочкам с блокадой левой ножки, после паузы — выскальзывающий АВ комплекс и синусовый комплекс
так и при нарастающей по частоте предсердной стимуляции воспроизведение приступа АВ узловой реципро-кной тахикардии связано с достижением «критического» удлинения интервала А—Н. Мы приводим описание программированной эндокарди-альной стимуляции правого предсердия и чреспищеводной частой стимуляции предсердий, позволяющих выявить у больного два канала проведения в АВ узле.
Программированная электрическая стимуляция. Если больному в период синусового ритма навязать с помощью правопредсердной стимуляции базисный предсердный ритм, то обозначения Stb Аь hi будут характеризовать: стимул навязанного базисного ритма, ответное возбуждение правого предсердия и ствола пучка Гиса соответственно. Обозначения Stj, Аз, Н2 характеризуют преждевременный (тестирующий) правопред-сердный экстрастимул, ответное возбуждение правого предсердия и ствола, вызванное этим экстрастимулом. Кривые АВ узлового проведения отражают зависимость интервалов А2_Нз и hi—H2 от величины интервалов сцепления ai—А2. Лицам с одним каналом проведения в АВ узле
свойственны непрерывные кривые АВ узлового проведения. При укорочении интервалов ai—аз у них происходит постепенное удлинение интервалов аз—Нз и укорочение интервалов hi—Нз до момента, когда достигается ФРП АВ узла. Последующее укорочение интервалов ai—аз сопровождается дальнейшим удлинением интервалов А2—Нз и возрастанием интервалов hi—Нз, пока не достигается ЭРП АВ узла [Сулимов В. А. и др., 1986, 1988; Denes P. et al., 1973, 1975; Brugada P. et al., 1981; Strasberg B. et al., 1981].
Ниже демонстрируются прерванные, или прерывистые (discontinuous) кривые АВ узлового проведения, полученные в одном из первых ЭФИ у больного, страдавшего приступами АВ узловой реципрокной тахикардии rDenes P. et al., 1973] (рис. 95, А, Б). Пока интервалы А]—аз прогрессирующе укорачиваются от 770 до 470 мс, интервалы А2—Н2 постепенно удлиняются, а интервалы hi—Н? уменьшаются от 820 до 540 мс, затем они слегка возрастают (черные кружочки на рис. 95, слева). При дальнейшем укорочении интервала сцепления ai—А2 всего на 10 мс (до 460 мс) регистрируется один из двух
ответов (ижтервалы hi—hz) "• быстрый — 620 мс или медленный — 880 мс (открытый кружочек). Если же интервал aj—А2 укорачивают до 450 мс или меньше, то следует только медленный ответ, т. е. происходит скачкообразный прирост интервалов А2—Н2иН,—Н2.
Как видно, выявляются две кривые АВ узлового проведения: непрерывная (обычная) и прерванная (прерывистая), что зависит от того, по какому каналу экстрастимулы распространяются к стволу пучка Гиса. Сначала они движутся по быстрому каналу, и при укорочении интервала
А, — Аз ттроисходит тгеоолътпое, тгосте-
пенное удлинение интервала А2—Н2. Когда же интервал сцепления экстрастимула достигает границы рефрак-терности клеток бысттэого канала, ан-тероградное проведение здесь становится невозможным. Итак, ЭРП быстрого канала равен 450 мс, поскольку экстрастимул с таким или более коротким интервалом сцепления (А] — А2) уже не проводится через этот путь к пучку Гиса. ФРП того же канала (наиболее короткий интервал Hi—Н2) равен 540 мс. Между тем блокированный у входа в быстрый канал экстпастимул с интервалом сцепления 450 мс способен проводиться через медленный канал, v которого ВРП котюче — 340 мс, а ФРП раветт 820 мс. Медленное проведение по этому каналу проявляется «обрывом» кривой АВ узлового проведения, т. е. резким удлинением интервалов А?— Но и hi—Н2. В этот момент экстрастимул попадает в эхо-зону, или зону тахикардии, под которой понимают отрезок времени, в течение которого преждевременные экстрастимульт (интервалы ai—А2) вызывают приступ АВ vзлoвoй репипрокной тахикардии. Иначе говоря, это — промежуток, во время которого при пред-геряной экгтрастимуляции остро возникает однонаправленная антрроград-ттяя блокада быстрого канала, а движение импульса по медленному каналу сопровождается «критическим» удлинением интервала А—Н
(Р—R), что и приводит к повторному входу и к круговому движению.
Как подчеркивают P. Brugada и со-авт. (1980),J. Shakibi и соавт. (1981), J. Henshy, V. Milowsky (1990), кривую антероградного АВ узлового проведения следует считать «прерванной», если при уменьшении интервала экстрастимуляции Stj—St2 на 10 мс интервалы А2—Н2 и Н]—Н2 возрастают на 40 мс и больше, в отсутствие удлинения интервала Н2—V2. На рис. 96, а, б показаны кривая А В узлового проведения и соответствующая ЭКГ, полученные Ю. Н. Тришкиным у больного, страдавшего приступами
тахтг'кардтиг ттексттой природы.
Надо подчеркнуть, что у части больных (менее 30 %) с приступами АВ узловой реципрокной тахикардии не удается при предсердной стимуляции получить прерывистые кривые АВ проведения. У этих больных прирост интервалов А2—Н2иН|—Н2 может быть небольшим, но в конкретных условиях достаточным для возникновения кругового движения. Правда, и наличие прерывистых кривых hp всегда гарантирует возникновение приступов. Определяющее значение имеют электрофизиологические свойства двух проводящих каналов (регЬрактерность, скорость проведения). Соответственно, больных можно разделить на 3 группы. У боль-пьтх 1-й группы сравнительно легко воспроизводятся приступы, аналогичные спонтанным, т. е. оба канала АВ узла способны к частому проведению импульсов. У больных 2-й группы можно получить лить одиночное эхо; здесь ВРП быстрого канала позволяет проводить импульсы в реттюград-ном направлении, но медленный канал не обладает способностью к ап-тероградному проведению сетгаи последовательных импульсов. Наконец, у больных 3-й гпуппы. несмотря на наличие прерванной кривой А В узлового проведения, вызвать эхо комплекс или приступ не удается; эти лица не страдают и спонтанными пптт-ступами тахикардии. Такая доброкачественная продольная диссоциация
Рис. 96. Демонстрация двойного АВ узлового проведения у больного с приступами АВ реципрокпой тахикардии (ЭК Г и график).
Прерванная кривая АВ проведения построена на основе данных программированной электрической стимуляции правого предсердия (па 9КГ показаны '2. из К стимулов и экстрастимул). При интервале сцепления А, — А2 —- СОО мс интервал hi — Н2 = 000 мс, по мере укорочения интервала А,— А2 происходит равномерное укорочение интервала h! — Н2, этот период заканчивается при А, — А2 = 500 мс. При укорочении а! — А2 на 10 мс интервал Н, — Н2 не меняется, что соответствует началу периода относительной рефрактерности АВ узла, она почти равномерно укорачивается до А,—А2= 350 мс. Этот момент соответствует самому короткому интервалу Н, — Нг (390 мс), т. е. ФРП быстрого канала АВ узла. Затем проведение по быстрому каналу начинает постепенно замедляться, при А] — А2 = = 260мс достигается ЭРП быстрого канала АВ узла. Укорочение А, — А2 на 10 мс дает внезапный прирост времени АВ проведения на 90 мс (обрыв кривой); импульс теперь проводится по медленному каналу АВ узла, ФРП которого ранен 535 мс. При а! — А2 = 200 мс исчезает пред-иердный ответ, т. е. достигается ЭРП правого предсердия. 3-я кривая сверху — ЭПГ.
АВ узла (без тахикардии) нередко встречается у детей. Исследование этого вопроса P. Brugada и соавт. (1984) показало, что возникновению тахикардии препятствует длинный ретроградный ЭРП быстрого канала АВ узла. О чрезмерном удлинении ЭРП свидетельствует «обрыв» кривой ретроградного ВА проведения во время стимуляции правого желудочка. Напротив, тахикардию можно вызвать, если у больного, имеющего два канала в АВ узле, кривая ретроградного ВА проведения оказывается непрерывной.
200 300 400 500 600
Укорочению ретроградного ЭРП быстрого канала способствует атропина сульфат, который вводят внутривенно в дозе от 0,5 до 1 мг. Тем самым появляется возможность получить устойчивое круговое движение в АВ узле. Такие АВ узловые реци-прокные тахикардии иногда называют «атропинзависимыми», их клиническое значение пока остается неясным. Здесь уместно упомянуть и о других реакциях на атропина сульфат у больных, имеющих два канала в АВ узле. У некоторых из них, переносивших приступы АВ реципрокной тахикардии, во время программированной стимуляции предсердий возникает устойчивая антероградиая АВ узловая блокада 2:1. Атропина сульфат, улучшая проводимость медленного антероградного канала, позволяет воспроизвести приступ тахикардии
Рис. 97. Возникновение приступа АВ узловой рецинрокной тахикардии после внутривенного введения атропина.
Сверху — чрсспищеводная стимуляция с частотой 150 в 1 мин сопровождается АВ узловой блокадой 2:1; внизу — после атропина и повышения частоты стимуляции до 176 в 1 мин стимул проводится с интервалом St — R = 480 мс, что вызывает ПТ (стрелка); зубцы Р' совпадают с комплексами QRS; частота ритма 142 в 1 мин.
(рис. 97). В части случаев препарат, вопреки ожиданиям, препятствует reentry в АВ узле: а) превращает прерывистую антероградную кривую АВ проведения в непрерывную за счет укорочения антероградного ЭРП быстрого канала; б) укорачивает резко интервал А—Н медленного канала,
что делает невозможным движение импульса по ретроградному, быстрому каналу, не успевающему восстановить свою возбудимость.
Встречаются, хотя и реже, «кате-холаминзависимые» АВ узловые ре-ципрокпые тахикардии. В наблюдении R. Hariman и соавт. (1983) тахи-
кардия возникала у больного только после приема алкоголя, стимулировавшего симпатическую нервную систему. При программированной пред-сердной или желудочковой стимуляции у этого больного не удавалось воспроизвести приступ ни в исходном состоянии, ни после введения атропина. Лишь внутривенное вливание небольшой дозы изопротеренола, ускорившего ретроградное проведение в быстром канале узла, обеспечило условия для воссоздания приступа тахикардии. Согласно данным М. Lehman и соавт. (1984), преходящая ретроградная блокада быстрого канала АВ узла может быть связана со скрытым проведением в АВ узел желудочковых экстрасистол. По мнению S. Brownstein и соавт. (1988), изо-протеренол (0,5—3 мкг/мип) облегчает воспроизведение АВ узловой ре-ципрокной ПТ за счет улучшения антеро- и ретроградной проводимости в каналах АВ узла.
Чреспищеводная электрическая стимуляция гтедсердий с нарастающей частотой. Программированная чреспищеводная стимуляция предсердий по своей сущности не отличается от эндокардиальной правопред-сердной программированной стимуляции. Разница состоит лишь в том, что от внутрипищеводного электрода импульсы проделывают более длинный путь к нижней части правого предсердия и к АВ узлу. Поэтому мы сосредоточимся на анализе результатов чреспищеводной стимуляции предсердий с нарастающей частотой.
Нашим сотрудникам Т. Д. Бутае-ву, Ю. Н. Гришкину и А. Ю. Пучко-ву (1983—1990 гг.) удавалось этим методом воспроизводить приступы АВ узловой реципрокной тахикардии почти у всех больных, переносивших спонтанные приступы. Стимуляцию проводили с увеличивающейся частотой от 90 до 240 в 1 мин. «Шаги» стимуляции (инкремент) были такими: 90-110-130-150-180-215-240 в 1 мин. На частоте 150 в 1 мин приступы тахикардии были воспроизведены у 51% больных; 37% боль-
ным понадобилась частота стимуляции 180 в 1 мин, а 12% больным — 215 и более импульсов в 1 мин. Длина «критического» интервала St—R колебалась у разных больных от 200 до 520 мс, в среднем она равнялась 389±68 мс (сигма). Подход к эхо-зоне происходил у больных по-разному. У одних наблюдался острый прирост времени АВ узлового проведения на 80—170 мс. У других развивалась АВ узловая периодика Вен-кебаха, структура которой варьировала. Чаще самый большой прирост в АВ проведении отмечался во втором St—R интервале этой периодики; его величина достигала 80—110—150— 160 мс. В некоторых случаях значительной была прибавка в третьем интервале St—R (от 90 до 210 мс).
Мы полагаем, что особенности возрастания интервалов St—R в период частой чреспищеводной стимуляции могут быть использованы для косвенной оценки ЭРП быстрого и медленного каналов АВ узла.
При частоте стимуляции 150 в 1 мин интервал St—R равнялся 200 мс и затем внезапно возрос до 340 мс. Это совместимо с представлением о том, что сначала импульс (стимул) проводился по быстрому каналу. Когда же был достигнут ЭРП этого канала, произошел «обрыв» кривой АВ проведения: импульс проник к желудочкам по медленному каналу, что и обеспечило условия для повторного входа и рп-ципрокной тахикардии.
Аналогичные соображения можно высказать и по поводу тех случаев, когда движение импульсов через АВ узел сопровождается развитием периодики Венкебаха.
В начале стимуляции отмечалось прогрессирующее замедление проводимости по быстрому каналу—цикл Венкебаха: 260— 310—360 мс (St—R) В этот момент, вероятно, был достигнут ЭРП быстрого канала, поскольку сразу же произошел острый прирост времени АВ проведения (St—R) до 520 мс. Движение импульса по медленному каналу при однонаправленной анте-роградной блокаде быстрого канала привело к повторному входу. Конечно, такие показатели мы рассматриваем лишь как приблизительные, поскольку на их величину может влиять меняющаяся скорость проведения стимулов по предсердиям
Необходимо упомянуть, что при программированной ЭКС для изучения наджелудочковых ПТ приблизительно в 12% случаев вызывается больше чем один тип тахикардии (исключая ФП и неустойчивую ЖТ). Так, можно видеть переходы АВ ре-ципрокной узловой ПТ в АВ реци-прокную ортодромную ПТ и наоборот (см. ниже).
Электрофизиологические признаки АВ узлового re-entry в период ПТ. Часто возникает необходимость оценить механизмы текущей тахикардии. Наиболее типичные проявления АВ узловой реципрокной ПТ: 1) направленность и последовательность ретроградного возбуждения предсердий остаются такими же, как и в норме, т. е. нижнеперегородочная часть правого предсердия (иногда устье коронарного синуса) активируется в первую очередь — раньше, чем все другие участки предсердий; 2) ретроградная предсердная ЭГ часто совпадает по времени с началом желудочкового комплекса, иногда слегка предшествует ему или чуть запаздывает; интервал V—А между началом самой ранней активации желудочков и первым быстрым компонентом предсерд-ной ЭГ не превышает 70 мс; интервал между началом самой ранней активации желудочков и первым быстрым компонентом предсердной ЭГ, записанной в высоком отделе правого предсердия (НВА), около устья верхней полой вены (V—HRA), не достигает 95 мс [Gallagher J. et al., 1980]; короткий интервал V—А, который меньше !/з (V—V), указывает на то, что желудочки не составляют дисталь-ную часть круга re-entry; 3) возникновение тахизависимой функциональной блокады ножки не отражается на частоте ритма, иначе говоря, — на времени циркуляции волны возбуждения (интервал V—А колеблется в пределах менее 30 мс); 4) с помощью преждевременного желудочкового экстрастимула невозможно вызвать предвозбуждение предсердий в тот момент, когда пучок Гиса находится и состоянии рефрактерности, т. е. пос-
ле появления на ЭПГ потенциала Н; 5) предсердия или желудочки в большинстве случаев могут быть активированы («захвачены») соответствующими стимулами без того, чтобы прекратилась тахикардия (сохраняется re-entry в АВ узле); 6) хотя бы однократное возникновение внутриузло-вой блокады II степени немедленно прерывает re-entry и приступ тахикардии [Кушаковский М. С., 1979, 1981, 1984; Вотчал Ф. Б. и др., 1981; Соколов С. Ф., 1982; Киркутис А. А., 1983, 1988; Сметнев А. С. и др., 1983-1987; Гросу А. А., 1984; Сули-мов В. А. и др., 1984, 1986, 1988; Жданов А. М., 1985; Гришкин Ю. Н., 1987; Wellens H., Durrer D., 1975; Wu D. et al., 1975, 1978, 1982; Akh-tar M., 1984].
ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ
АВ УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ
ТАХИКАРДИЯ
НЕОБЫЧНОГО ТИПА
Описанный выше обычный тип АВ узловой реципрокной ПТ иногда называют slow-fast (s/f) AV nodal reentry tachycardia («медленная-быстрая»), чтобы подчеркнуть, что импульс сначала распространяется анте-роградно по медленному (slow) каналу и затем ретроградно по быстрому (fast) каналу. Более 90% случаев АВ узловой реципрокной ПТ относятся к этому типу. Менее 10% приходятся на долю необычного [unusual, uncommon, fast-slow (f/s) («быстрого-медленного»)] типа АВ узловой реципрокной ПТ, впервые описанного D. WuncoaBT. (1977).
При этой тахикардии импульс, по-видимому, движется антероградно по быстрому каналу и ретроградно по медленному каналу АВ узла и т. д. Медленное движение импульса в ретроградном направлении приводит к позднему возбуждению предсердий. Правда, последовательность их ретроградного возбуждения не нарушается: наиболее ранняя активация происходит справа в нижнем отделе меж-предсердной перегородки, иногда у
Рис. да. Античная (tdhl-blow) АВ рсципрокнан узловая 111'
Преждевременный окстрастимул (S2) с интервалом сцепления 290 мс (S, —&2) нанесен у коронарного синуса и проводится через АВ узел с удлиненным интервалом А — Н, >а ним следует спонтанный предсердный ответ А' и далее возникает тахикардия, при которой интервал V — А>А — Уи комплексы QRS узкие (НА — правое предсердие, CS — коронарный синус, RV — правый желудочек) При АВ «узловой) реципрокной ПТ типов А (передний) и В (задний) Роса-Джонсона интервал V—А<А—V.
устья коронарного синуса. Инвертированные в отведениях II, III, aVF зубцы Р' располагаются на большом удалении от комплексов QRS, которые сохраняют узкий (наджелудоч-ковый) вид (рис. 98). В отличие от обычной АВ узловой реципрокной ПТ, при которой R—P'<P'—R', при необычной ПТ R—P'>P'—R или
R_p'>l/2(R_R). у 5 боЛЬНЫХ С
этим типом ПТ отношение RP' / RR равнялось: 0,62; 0,71; 0,68; 0,63; 0,57 [Lerman В. et al., 1987]. Частота та-хикардического ритма редко превышает 170 в 1 мин.
Условием для возникновения АВ узловой реципрокной ПТ необычного типа является функциональное разделение АВ узла на два ретроградных электрофизиологических канала. Подобное явление встречается редко. В. Strasberg и соавт. (1981) обнаружили двойные ретроградные пути в АВ узле только у 31 из 887 больных (3,5%), у которых проводилась программированная предсердная и желудочковая стимуляция. Существование двух ВА узловых ретроградных каналов: медленного (а) и быстрого (8) —
подтверждается прерывистыми кривыми ВА узлового проведения, получаемыми при программированной желудочковой стимуляции.
По цитируемой нами работе В. Strasberg и соавт. (1981) ретроградный ЭРП быстрого канала в среднем равнялся 445 ±94 мс с колебаниями от 290 до 620 мс. Ретроградный ЭРП медленного канала в среднем равнялся 349 ±115 мс с колебаниями от 210 до 550 мс. При таком соотношении рефрактерности преждевременный желудочковый экстра стимул может блокироваться у входа в быстрый канал и распространяться кверху по медленному ретроградному узловому каналу. Повторный вход становится возможным в момент «критического» замедления ВА проводимости по этому каналу. При нарастающей по частоте желудочковой стимуляции у больных происходит постепенное удлинение V—А интервала в форме периодики Венкебаха, что подтверждает факт ретроградного ВА узлового проведения. На это же указывает то, что активация пучка Гиса (потенциал Н) предшествует активации предсердия
(А). Такое же соотношение наблюдается при экстрастимуляции желудочков (Hz опережает А.%). В. Strasberg и соавт. (1981) вызывали одиночные эхокомплексы необычного типа (f/s) у всех больных, имевших два ретроградных канала в АВ узле. Однако вызвать необычную АВ узловую ре-ципрокную тахикардию им удалось только у 4 из 31 больного (около 13%). У остальных больных медленный канал не способен был проводить в ретроградном направлении больше чем один импульс.
Согласно представлениям P. Bruga-da и соавт. (1981), АВ тахикардия необычного типа не индуцируется предсердными экстрастимулами, не возникает спонтанно без желудочковой экстрасистолы с «критическим» интервалом сцепления. Внутривенное введение атропина сульфата как будто не повышает вероятности воспроизведения этой тахикардии. Недавно В. Lerman и соавт. (1987) удалось вызвать такую тахикардию у 5 больных как с помощью желудочковой, так и предсердной программированной электрической стимуляции. В этом отношении интересным представляется и тот факт, что из 31 больного, обследованного В. Strasberg и соавт., у 11 (35,5%) в АВ узле, помимо двух ретроградных каналов, были найдены два антероградных канала. Одинаковая последовательность ретроградного возбуждения предсердий при обычном и необычном типах АВ узлового re-entry указывала на то, что в действительности у этих больных имелись только два узловых канала, способных проводить импульсы в ретроградном и антероградном направлениях. Легко себе представить, что при благоприятных обстоятельствах у некоторых из этих больных могли развиваться приступы, как обычной, так и необычной АВ узловой реципрокной ПТ.
Приводим некоторые клинические сведения о больных с двумя ретроградными каналами в АВ узле. Среди упомянутого 31 больного были 17 мужчин и 14 женщин со средним воз-
растом 46 ±18 лет (колебания от 20 до 89 лет), '/з этих лиц не имели признаков органического заболевания сердца, у остальных диагностировали различные заболевания: ИБС, гипертоническую болезнь, застойную кар-диомиопатию, ПМК и др. В период синусового ритма комплексы QB.S были нормальными у 2/з больных, интервалы Р—R и А—Н не отклонялись от нормы [Strasberg В. et al., 1981].
Атипичная АВ узловая реципрок-ная ПТ обычно не вызывает существенного понижения МО и АД, поскольку длинный интервал R—Р' (Н—А') обеспечивает достаточное время для осуществления систолы предсердий. При типичной АВ узловой реципрокной ПТ систола предсердий и желудочков почти совпадает, что ухудшает кардиогемодинамику.
Антероградная блокада II степени во время АВ узловой реципрокной тахикардии. Устойчивость АВ узлового проведения типа 1:1 является, как уже неоднократно подчеркивалось, важной особенностью этой ПТ. Развитие АВ блокады II степени в течение тахикардии или появление такой блокады с самого начала приступа справедливо рассматривается как аргумент в пользу того, что источник тахикардии находится в предсердиях. Тем не менее встречаются немногие случаи АВ узловой реципрокной тахикардии с АВ блокадой II степени. Блокирование импульса на пути его движения к желудочкам происходит в общем стволе пучка Гиса (infra-Hi-sian block) или над общим стволом, в нижней части АВ узла (supra-Hisian block) [Wellens Н. et al., 1976; Castel-lanos A. et al., 1982; Hamer A. et al., 1984].
Что касается стволовой блокады 2: 1 на фоне АВ узлового re-entry, то она проявляется только в уменьшении в 2 раза числа комплексов QRS по сравнению с ретроградными предсердными зубцами Р' (рис. 99). В комплексах без стволовой блокады зубцы Р' совпадают с QRS; сохраняется регулярность реципрокного рит-
Рис. 99. Стволовая АВ блокада 2:1 при АВ узловой реципрокной ПТ.
ЗуОцы Р' совпадают с комплексами ORS, которых в 2 раза меньше; справа исчезновение стволовой блокады и возникновение тахизависимой блокады левой ножки.
ма (интервалы Р'—Р'), что хорошо видно на ЧПЭКГ. Труднее себе представить сочетание АВ узлового reentry с надстволовой блокадой. Н. Wellens и соавт. (1976) наблюдали эту необычную картину у 2 из 67 больных (3%), обследованных электрофизиологическими методами. Ими были определены характерные признаки надстволовой АВ блокады И степени (интермиттирующей) на фоне АВ узловой реципрокной ПТ:
1) АВ блокада 2: 1 возникает с самого начала приступа тахикардии;
2) эхозона (интервал сцепления А] — А2) при такой комбинации короче, чем эхозона АВ узловой реципрокной тахикардии с сохраненным АВ проведением 1:1; 3) АВ проведение 2: 1 сменяется АВ проведением 1: 1 при нанесении во время тахикардии одного-двух желудочковых экстрастимулов; часто за восстановлением АВ проведения следует короткий период аберрантного внутрижелудочкового проведения; 4) зубцы Р' (если они видны) при АВ блокаде 2: 1 оказываются инвертированными в отведении II, III, aVF, сглаженными в I отведении и положительными в отведении Vi. Можно предполагать, что при таком редком варианте АВ узло-
вой реципрокной ПТ петля re-entry не распространяется на нижнюю часть АВ узла.
В заключение отметим, что устойчивое re-entry в АВ узле может в редких случаях сопровождаться неполной ретроградной блокадой между АВ узлом и предсердиями [Bauern-feind R. et al., 1978]. На внутрипред-сердных ЭГ и ЧПЭКГ видны, наряду с узкими комплексами QRS, совпадающими с ретроградными зубцами Р, такие же комплексы QRS без зубцов Р'. По ЭКГ диагностировать такую блокаду можно только в тех случаях, когда зубцы Р' располагаются позади комплексов QRS, а не сливаются с ними.
Разделение АВ узла на три и больше каналов и АВ узловые реципрок-ные ПТ. В 1977 г. S. Satake и соавт., а затем В. Strasberg и соавт. (1981) указали на возможность деления АВ узла на четыре электрофизиологических канала: два антероградных и два ретроградных. В 1979 г. P. Denes и соавт. описали сложный аритмический синдром у больного 54 лет, не имевшего органического заболевания сердца. При суточной мониторной регистрации ЭКГ у него выявились две формы АВ реципрокной тахикардии:
медленная затяжная, спорадически прерывавшаяся желудочковыми экстрасистолами, и быстрая ПТ, возникавшая 8 раз, длительностью от нескольких комплексов до 10 мин. В первом случае длина тахикардическо-го цикла достигала 480 мс (125 в 1 мин), интервал V—А>'/2 (V—V), или V—А>А—V. Во втором случае длина цикла равнялась 315 мс (190 в 1 мин), интервал V—А<'/2 (V—V), или V—А<А—V. Между тем последовательность ретроградного возбуждения предсердий при обеих формах тахикардии была одинаковой и соответствовала тому, что бывает в случае re-entry в АВ узле. Равным оказалось и время антероградного проведения (А—V). Как видно, у больного определились два ретроградных пути — медленный и быстрый. Ряд дополнительных электрофизиологических признаков указывал на то, что свойства медленного пути напоминали особенности проведения в АВ узле (по-dal-like path), в частности во время быстрой стимуляции желудочков в этом пути возникала ретроградная периодика Венкебаха с соответствующими изменениями интервалов V—А; после введения пропранолола или оу-абаина потребовалось удлинение цикла желудочковой стимуляции, чтобы появилась В А периодика Венкебаха; те же препараты вызывали замедление времени ретроградного ВА проведения (увеличение интервала V-A).
P. Denes и соавт. высказали предположение, что у этого больного ан-тероградное движение импульса проходило через АВ узел, ретроградное — через разделившийся на 2 канала (медленный и быстрый) путь, тоже расположенный в АВ узле. Допускалась также возможность существования у больного добавочного АВ узла и двух ретроградных каналов в стволе пучка Гиса. Наконец, нельзя было исключить и того, что имелся ДП (перегородочный). Такие ретроградные ДП, напоминающие по своим электрофизиологическим особенностям АВ узел (медленное и
декрементное проведение), были л последующем описаны рядом авторов (см. стр. 255).
В нашей клинике были сделаны наблюдения, указывающие на то, что у некоторых больных в АВ узле находились 3 канала: два антероград-ных и один ретроградный.
У больной 46 лет при чреспищеводнон стимуляции предсердий с частотой 215 в 1 мин удавалось с интервалом 15 мин вызвать два приступа АВ узловой реци-прокной тахикардии (рис. 100). Первый из этих приступов протекал с частотой 176 в 1 мин, комплексы QRS были узкими, ретроградные зубцы Р' практически сливались с комплексами QRS (R—-Р'=40 мс); время антероградного проведения (интервал Р'—R)=300 мс. При другом приступе частота ритма составила 207 в 1 мин, зубцы Р' вновь совпадали с комплексами QRS (R—Р'=40 мс); время антероградного проведения (Р'—R)=250 мс; возникла тахиза-висимая блокада левой ножки.
Следовательно, изменение длины тахикардического цикла зависело от различной скорости антероградного проведения импульса, что совместимо с представлением о существовании двух антероградных каналов в АВ узле с общим ретроградным коленом петли re-entry.
У больной 54 лет во время искусственно вызванного приступа АВ реципрокной тахикардии мы отмечали чередование длинных (430 мс) и более коротких (380 мс) циклов. Ретроградные зубцы Р' всегда располагались непосредственно за узкими комплексами QRS (R—Р'=90 мс). Можно думать, что альтернация интервалов R—R зависела от поочередного включения в круг re-entry двух антероградных каналов АВ узла с разной скоростью проведения импульса (Р'—Р=340 и 290 мс).
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 388 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 |
|