АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЛЕЧЕНИЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫХ 7 страница

Гипертрофическая кардиомиопатия с обструкцией. Т. Н. Новикова (1987) в нашей клинике при частых записях ЭКГ обнаружила ЖЭ более чем у 30% больных, страдавших этим за­болеванием (предсердные экстрасис­толы встретились почти в 2 раза ре­же). Была отмечена связь между час­тотой ЖЭ, с одной стороны, и сте-

пенью асимметрического утолщения межжелудочковой перегородки, выра­женностью обструкции выходного тракта левого желудочка — с другой стороны. У больных с ЖЭ индекс «толщина межжелудочковой перего­родки/толщина задней стенки лево­го желудочка» равнялся в среднем 2,2 против 1,5 у больных, не имевших ЖЭ. Множественные ЖЭ, ЖЭ высо­ких градаций повышают риск внезап­ной смерти у больных с гипертрофи­ческой кардиомиопатией [Сторожа-ков Г. И. и др., 1988; McKenna W., Kleinebenne A., 1985].

Пролапс створок митрального кла­пана. В наблюдениях нашей клиники ЖЭ регистрировались почти у 43% больных с этой аномалией, более ча­сто у лиц старше 40 лет с митраль­ной регургитацией [Мыслицкая Г. В. и др., 1986]. Они имели монотонный и мономорфный характер, хотя в ря­де других работ подчеркивается, что ПМК более свойственны политопные и полиморфные ЖЭ. Эти аритмии иногда могут провоцировать ЖТ, ФЖ и создавать угрозу жизни больного; заслуживают внимания больные, имеющие удлинение интервала Q—Т (в 25% случаев ПМК), связанное с гиперсимпатикотоническими воздей­ствиями на сердце.

Дигиталисная интоксикация. Появ­ление монотонных, но полиморфных ЖЭ с устойчивыми интервалами сцеп­ления, в том числе экстрасистоличес­кой бигеминии, характерно для диги-талисной интоксикации. Это чаще можно видеть у больных с ФП и ди-гиталисной субтотальной АВ узловой блокадой. Подобная ситуация, отра­жающая тяжелые нарушения элект­рических процессов в миокарде, уг­рожает летальным исходом, если ди-гитализацию продолжают.

В заключение необходимо описать явление, известное как постэкстра-систолический синдром: изменение формы, а иногда и полярности зуб­ца Т в одном или нескольких синусо­вых комплексах вслед за ЖЭ (рис. 75). В более старой литературе мож­но встретить утверждение о том, что

этот синдром возникает у больных с тяжелыми повреждениями миокарда (ИБС и др.)- В настоящее время та­кая точка зрения разделяется немно­гими. Принято считать, что постэкст-расистолические изменения зубца Т связаны с преходящими нарушения­ми проницаемости мембраны миокар-диальных клеток, в частности с уко­рочением фазы 2 и удлинением фа­зы 3 ПД.

ЛЕЧЕНИЕ

И ПРОФИЛАКТИКА

ЭКСТРАСИСТОЛИИ

При нечастых экстрасистолах у здоровых, в особенности молодых, людей нет необходимости проводить специфическое противоаритмическое лечение. Такой подход может быть распространен и на другие доброка­чественные, функциональные экстра­систолы, при которых оказываются достаточными успокаивающие сред­ства и меры профилактики. Конечно, нужно быть уверенным, что за функ­циональной экстрасистолией не скры­вается какое-либо органическое забо­левание сердца, в особенности мио­кардит и др. Комплекс профилакти­ческих мер весьма широк, и он нео­динаков при симпатических (днев­ных, нагрузочных, стрессорных) и парасимпатических (ночных, в покое, рефлекторных) нейрогенных (психо­генных) экстрасистолах.

Склонным к экстрасистолии сим­патического (гиперадренергического) генеза лицам рекомендуют упорядо­чить трудовой режим, нормализовать сон, избегать, по возможности, небла­гоприятных психоэмоциональных воз­действий. Им следует ограничить употребление кофе и крепкого чая, острых блюд, пряностей, отказаться от спиртных напитков и табака, с ос­торожностью принимать лекарства, стимулирующие симпатическую нерв­ную систему (кофеин, эуфиллин, эфедрин, теофедрин, миофедрин, аэ­розоли 13-адреностимуляторов — изо-

преналин, алупент, новодрин; амит-риптилин и ряд других веществ).

Если же эти экстрасистолы причи­няют больному беспокойство, нару­шают его душевное равновесие, то пе­реходят к более интенсивному лече­нию. Страдающие неврозами, нейро-вегетативной дистонией, «диэнце-фальными расстройствами» должны получить консультацию психотера­певта или психоневролога. Методы психологической регуляции часто способствуют исчезновению гиперад-ренергических экстрасистол либо соз­дают благоприятный фон для дейст­вия противоаритмических препаратов. В комплексном лечении найдут свое место физиотерапевтические процеду­ры, курортное лечение, лечебная физ­культура, рефлексотерапия.

Среди лекарственных препаратов предпочтение отдают /3-адреноблока-торам без выраженной внутренней симпатомиметической активности: анаприлину, тразикору, метопрололу и др. Их дозы определяют в зависи­мости от частоты синусового ритма, массы тела больного. Обязательно учитывают все противопоказания и возможные побочные эффекты. При склонности к тахикардии или нор­мальной частоте синусового ритма больному назначают по 20 мг анап-рилина (обзидана) либо тразикора 3—4 раза в день — на 10—14 дней (иногда дозу приходится увеличить). Число экстрасистол (наджелудочко-вых и желудочковых) более или ме­нее быстро уменьшается, они могут исчезнуть. Кроме того, больные спо­койнее переносят «перебои». В по­следующем используют поддержи­вающие дозы анаприлина (20—40мг в день) либо ограничиваются его приемами в момент возобновления (учащения) экстрасистолии.

В тех случаях, когда применение В-адреноблокаторов не представляет­ся возможным либо они мало эффек­тивны, следует испробовать верапа-мил (фищштин, изоптин), подавляю­щий в основном наджелудочковые экстрасистолы, связанные с Са меха­низмами. Дозы — 40 мг 3—4 раза в

день (либо больше) в течение ID-14 дней с индивидуальным подбором поддерживающей дозировки. Анапри-лин и финоптин (порознь) не препят­ствуют одновременному назначению малых транквилизаторов (недлитель­но и в умеренных дозах), настоя из корня валерианы, валокордина, вали­дола, препаратов боярышника, пус­тырника и др.

Для лечения и профилактики функ­циональной экстрасистолии парасим­патического генеза необходимо преж­де всего ограничить (устранить) ис­точники чрезмерных рефлекторных вагусных воздействий на сердце (ост­рых и хронических). Например, у больного, имеющего, небольшую скользящую грыжу пищеводного от­верстия диафрагмы, успех может быть достигнут с помощью сравни­тельно простых мер. Ему советуют: избегать резких поворотов и накло­нов туловища, натуживания, подъема тяжестей, принимать пищу в неболь­шом количестве и не быстро, после еды не ложиться хотя бы в течение часа, не есть перед сном, избегать газированных напитков, несовмести­мых пищевых продуктов, вызываю­щих метеоризм, расстройства стула. Такому больному, если экстрасис­толы все же его тревожат, назначают беллоид (беллатаминал) по 1 таблет­ке 2—3 раза в день — 20—30 дней (противопоказания: дисфункции мо­чевого пузыря, глаукома, атония ки­шечника), 0,5% раствор новокаина по 1 столовой ложке 3—4 раза в день за 10—15 мин до еды, а при необхо­димости — курс инъекций папавери­на гидрохлорида по 1 мл 2% раство­ра подкожно до 15 раз или раствора но-шпы по 2 мл подкожно до 15 раз. Могут оказаться полезными фестал, церукал, желчегонные средства, кар­болен, белая глина, укропная вода. Мы неоднократно убеждались, что, используя столь несложные приемы, можно достигнуть «чудодейственно­го» избавления больного от экстрасис­толии. Поскольку вагусная синусовая брадикардия стимулирует экстрасис-толию (бигеминию), следует доби-

ваться некоторого учащения синусо­вого ритма. Показаны: лечебная физ­культура (по совету врача), методы психологической регуляции, беллоид, миофедрин.

Обязательное условие успешного
лечения и профилактики экстрасис­
толии (функциональной и органичес­
кой) — поддержание нор­
мальной концентрации ио­
нов К+ в плазме крови. Напомним,
что противоаритмические препараты
утрачивают свою силу на фоне гипо-
калиемии. Больные, нуждающиеся в
калиевой «поддержке», должны при­
нимать внутрь аспаркам (панангин)
по 1—2 таблетки 3 раза в день (учи­
тывают массу тела больного) либо
калия хлорид по 4 г в день в раство­
ре томатного или апельсинового сока
после еды (в нескольких порциях),
либо «вспенивающийся калий» (1 г)
и аналогичные препараты. Иногда
возникает потребность во внутривен­
ных вливаниях калия хлорида (10—
15 вливаний по 20 мл 4% раствора в
200 мл 5% раствора глюкозы, ско­
рость вливания — 30—40 капель в
1 мин). При признаках задержки
натрия и воды назначают калий-за-
держивающий диуретин (верошпи-
рон по 25 мг 3—4 раза в день либо
триамтерен по 1—2 таблетки 2—Зра­
за в день). Не менее важно устранить
у больного анемию и дефицит железа,
гипомагнезиемию, гипокальциемию,
восстановить нарушенное кислотно-
основное равновесие. При тиреоток-
сической дистрофии миокарда и дру­
гих метаболических изменениях сер­
дечной мышцы на первый план вы­
двигается этиотропное лечение.

Лечение желудочковой (предсерд-ной) экстрасистолии у больных с ор­ганическими заболеваниями — ответ­ственная и сложная задача, часто совпадающая с предупреждением опасных приступов ЖТ и ФЖ.

Острый инфаркт миокар-д а. Показания к лечению не ограни­чиваются ЖЭ высоких градаций, по­скольку, как упоминалось, любые эк­топические импульсы могут провоци­ровать тяжелые нарушения ритма

сердца. Лучшим способом устране­ния часто повторяющихся ЖЭ, оди­ночных или парных, является внут­ривенное введение лидокаина — 40 — 80—120 мг за 2 мин либо эквивалент­ного количества тримекаина. Иногда бывает достаточно одной инъекции препарата. В более напряженных ус­ловиях введение лидокаина повторя­ют (внутривенно или внутримышеч­но) либо налаживают капельное вли­вание со скоростью 1—2 мг/мин до исчезновения экстрасистол или за­метного уменьшения их числа.

При сравнительно небольшом ко­личестве ЖЭ можно довольствовать­ся назначением новокаинамида по 0,5 г 3—4 раза в день или вводят 5—10 мл 10% раствора новокаина­мида через 4—6 ч. Для той же цели используют ритмилен (от 300 до 600 мг в день, разделенных на 3— 4 приема), этмозин по 200 мг 3 раза в день, этацизин по 50 мг 2—3 раза в день. Длительность лечения этими препаратами определяется тяжестью и устойчивостью экстрасистолии. Ес­ли ЖЭ появляются на фоне острой застойной недостаточности кровооб­ращения, становятся необходимыми периферические вазодилататоры, а также сердечные гликозиды (дигок-син, строфантин), которые вводят внутривенно капельно вместе с калия хлоридом.

Постинфарктный период, хроническая ИБС. Хотя статис­тические данные показывают, что частые и сложные ЖЭ являются, на­ряду с сократительной слабостью ле­вого желудочка, независимыми пока­зателями (маркерами) повышенного риска внезапной смерти, трудно в конкретном случае решить, угрожа­ют ли они больному. Рациональным представляется такой подход. Если у больного в позднем периоде инфарк­та миокарда или перед выпиской из инфарктного отделения регистриро­вались частые ЖЭ высоких градаций, то противоаритмическое лечение должно быть продолжено еще в тече­ние 3—6 мес. В нем нуждаются око­ло 20% больных, перенесших острый

инфаркт миокарда. В последующем, когда состояние больного стабилизи­руется, лечение может стать менее напряженным. Тактика лечения боль­ных, выписывающихся без наруше­ний ритма или с единичными ЖЭ, предусматривает назначение неболь­ших доз анаприлина и препарата ка­лия. Иногда расширение двигатель­ной активности больных, возвраще­ние их к труду приводят к нараста­нию желудочковой экстрасистолии. В подобных случаях вновь прибегают к противоаритмическим препаратам класса I (см. ниже).

Хотя бы однократный приступ ЖТ и особенно ФЖ — сигнал, означаю­щий, что лечение экстрасистолии должно проводиться с большей тща­тельностью и многие годы (эту проб­лему мы подробно обсуждаем в раз­деле о лечении ЖТ).

Ниже мы рассматриваем современ­ные методы подбора противоаритми-ческих препаратов для лечения (про­филактики) ЖЭ у больных хрони­ческой ИБС, не страдающих злока­чественными желудочковыми арит­миями (ЖТ, ФЖ, ЖЭ высоких гра­даций). Сложность такого подбора при ЖЭ всегда связана с их спонтан­ной неустойчивостью. Трудно решить, исчезли ли ЖЭ самопроизвольно ли­бо под влиянием противоаритмичес-кого лечения.

Можно назвать 3 основных метода выбора препаратов, используемых в практической работе. Первый из них — эмпирический — пока самый распространенный: врач отдает пред­почтение препарату, основываясь на собственном опыте или сведениях, почерпнутых из литературы. Этот подход, естественный и логичный, на деле оказывается отнюдь не лучшим: часто приходится переходить от пре­парата к препарату, пока не будет найден подходящий.

Второй метод — острый лекарствен­ный тест, т. е. проверка того, как «реагируют» ЖЭ на однократное вве­дение больному внутрь или внутри­венно одного противоаритмического средства либо двух (трех?) препара-

тов. В описании различных авторов проба излагается по-разному [Сидо-ренко Г. И. и др., 1976; Мазур Н. А., 1982; Podrid P. et al 1980]. 3. И. Янушкевичус и соавт. (1984) использовали для разового приема больным внутрь половину дневной дозы: хинидина сульфата — 400 мг, новокаинамида — 1000—1500 мг, ди-зопирамида — 300 мг, этмозина — 300 мг, пропранолола — 80 мг, вера-памила — 80—120 мг. ЭКГ записы­вают через 1,5—2 ч в течение 15 мин либо после физической нагрузки. По уменьшению количества ЖЭ, сниже­нию их градации судят о целесообраз­ности назначения больному одного или нескольких препаратов. Этот ме­тод не лишен недостатков, поскольку он не учитывает индивидуальные особенности фармакокинетики про-тивоаритмических веществ. Кроме того, действие некоторых из них на­чинается позже, чем через 1,5—2 ч; например, этмозин в дозе 600 мг в день отчетливо проявляет свою ак­тивность лишь через 24—36 ч [Pod-lid P. el al., 1980; Lown В. 1987].

Более надежен, хотя тоже не ли­шен недостатков (см. гл. 3), третий метод выбора эффективного препа­рата. В нем предусматривается мони-торная регистрация ЭКГ в течение 1—3 сут до лечения и столько же времени на фоне лечения. Вводятся жесткие критерии, позволяющие ис­ключить влияние спонтанной измен­чивости желудочковой экстрасисто-лии. Согласно наблюдениям J. Мог-ganroth и соавт. (1978), для призна­ния эффективности противоаритми-ческого средства необходимо, чтобы при суточном лечении число ЖЭ по­низилось на 83% по сравнению с су­точным контролем, а при трехсуточ­ном контроле — на 64%. G. Pratt и соавт. (1985) придерживаются близ­ких оценок: уменьшение числа ЖЭ при одно- и трехсуточном лечении должно составлять 78 и 58% соответ­ственно. Таким образом, показатель 80% для 1 сут и 60% для 3 сут лече­ния следует считать приемлемым этих незлокачественных ЖЭ.

Врачи, ориентирующиеся на пер­вый метод подбора противоаритми-ческих препаратов, могут воспользо­ваться, как упоминалось, имеющими­ся в литературе данными об их эф­фективности, о чем речь идет ниже.

Создание отечественными фарма­кологами этмозина значительно рас­ширило возможности лечения желу­дочковых аритмий, особенно ЖЭ [Ля-кишев А. А. и др., 1979; Podrid P. et al., 1980; Morganroth J. et al., 1987]. По наблюдениям Р. Д. Курбанова, Н. А. Мазура (1981), этмозин в дозе 600—800 мг в день дает положитель­ный эффект у 73% больных. При ост­ром лекарственном тесте, когда 150 мг этмозина вводили внутривенно за 4—5 мин, число ЖЭ понизилось на 71%. Противоаритмическое действие начиналось через 1,6 мин и сохраня­лось около 22 мин. Еще лучшие ре­зультаты получили G. Pratt и соавт. (1983). С помощью средней дневной дозы этмозина 830 ±318 мг (разде­ленной на 3 приема) им удавалось понизить у больных число ЖЭ в сред­нем на 80%, парных ЖЭ — на 95%. В отличие от многих других препара­тов, этмозин не удлинял интервал Q—Т и хорошо переносился больны­ми. Позже G. Pratt и соавт. (1987) провели перекрестное исследование этмозина, дизопирамида и пропрано­лола у больных с частым ЖЭ и от­дали предпочтение первому препара­ту. Г. А. Гольдберг, Ю. И. Нестеров (1981), В. М. Живодеров и соавт. (1981) сравнивали эффективность этмозина и кордарона; она была сопоставимой, хотя некоторое пре­имущество имел кордарон.

Другой отечественный препарат — этацизин — оказался еще более эф­фективным в лечении ЖЭ. L. Roscn-shtraukh и соавт. (1986) применяли этацизин в остром лекарственном тес­те в дозах 50, 100 и 150 мг внутрь и систематически в течение 3—14 дней (в среднем 7±3 дня) в дозах от 150 до 300 мг в сутки (в среднем 183±46 мг). Общее число ЖЭ пони­зилось за 24 ч почти на 80%, число парных ЖЭ уменьшилось на 90% у

94% больных, среди которых преоб­ладали лица с ИБС и миокардитами. Препарат вызывал удлинение интер­вала Р—Q и расширение комплекса QRS, но, в основном, хорошо перено­сился больными.

Недавно проведенные исследова­ния С. Ф. Соколова и соавт. (1988) позволяют надеяться на успешное применение при желудочковой экст-расистолии аллапипина. При внутри­венном введении препарата 18 боль­ным с различными заболеваниями сердца, в том числе с ИБС, уменьше­ние числа ЖЭ отмечалось уже через 5 мин; к 30 мин угнетение желудоч­ковой экстрасистолии составило 67±37%, а к 2 ч —82±29% (доза аллашшина — 30 мг, или 0,39 ±0,014 мг/кг). Частота синусового ритма и АД при этом практически не изме­нялись. Зубец Р ЭКГ прогрессирую­ще расширялся до 0,129 с, интервал Р—R возрастал в среднем на 23%, комплекс QRS в среднем расширялся на 18%, интервал Q—Т_ЖФ1> укорачи­вался.

А. С. Сметнсв и соавт. (1988) про­веряли противо аритмическую актив­ность аллапинина при его приеме внутрь больными, страдавшими же­лудочковой экстрасистолией (высо­ких градаций). В дозе 100 мг в день препарат обеспечил достижение про-тивоаритмического эффекта в 74,2% случаев (выше, чем этацизин и мек-силетин). В. Г. Наумов и соавт. (1988) наблюдали высокую противо-аритмическую эффективность алла­пинина при желудочковых нарушени­ях ритма у больных с недостаточ­ностью кровообращения; аллапинин можно было применять вместе с сер­дечными гликозидами.

R. Winkle и соавт. (1979) сравни­вали у группы больных ИБС с часты­ми ЖЭ действие хинидина сульфата (1,8 г в день), новокаинамида (3 г б день), пропранолола (240 мг в день). Больные принимали эти препараты поочередно недельными курсами. Каждый из препаратов вызывал оди­наковый эффект: подавление 90% ЖЭ. Однако лишь у 44 % больных не

было побочных лекарственных реак­ций. Лучше переносился пропрано-лол, особенно плохо — новокаинамид. Многие из больных не смогли завер­шить даже такой непродолжительный курс лечения.

Ритмилен, по нашим данным, уст­раняет ЖЭ у 75% больных хрони­ческой ИБС, но длительное примене­ние этого препарата становится не­возможным у каждого 4-го больного, особенно у лиц пожилого возраста из-за холинолитических реакций (ди-зурические расстройства и др.) [Ку-шаковский М. С., Узилевская Р. А., 1985; Павлов А. В., 1987].

Известно, что основная область применения мексилетина (мекси-тил) — профилактика желудочковых аритмий (экстрасистолии) у больных хронической ИБС, в частности у тех, кто перенес инфаркт миокарда [Ку-кес В. Г. и др., 1987]. При усилении желудочковой экстрасистолии его можно вводить внутривенно в дозе 125—250 мг ('/2—1 ампула) за 5 мин. Систематическое лечение этим препаратом начинают с приема внутрь ударной дозы 400—600 мг и после двухчасового перерыва — по 200—250 мг 3—4 раза в день. Отли­чаясь высокой эффективностью, мек-силетин, к сожалению, часто вызыва­ет токсические реакции. По данным N. Campbell и соавт. (1977, 1978), они возникают у 65% больных, а бо­лее тяжелые — у 35% больных; в 19% случаев приходится прерывать лечение.

Токаинид оказывает отчетливое противоаритмическое действие у боль­ных с расстройствами желудочкового ритма. Rh. Haffaje (1980) добивался успеха у 66% больных, перенесших инфаркт миокарда. R. Winkle и соавт. (1978, 1980) сообщили, что им уда­лось с помощью токаинида устранить желудочковые аритмии (включая ЖЭ) у 53% больных, не отреагиро­вавших на лечение хинидином, ново-каинамидом, пропранололом. Средняя дневная доза препарата составила 1528±379 мг (по 400 мг 3—4 раза в день). Он сравнительно хорошо пе-

реносится больными. Комбинация то-каинида с пропранололом или с ве­ществом подкласса IA повышает про-тивоаритмический эффект даже при снижении дозировок. Сочетанное ле­чение токаинидом и дигиталисом про­текает без осложнений.

Эффективность и вполне удовлет­ворительная переносимость свойст­венны энкаиниду. При ежедневной дозе 75—150 мг внутрь препарат по­нижает число ЖЭ на 80% у 88% больных хронической ИБС. Внима­ние клиницистов привлекает пропа-фенон. К 3—7-му дню лечения этим средством в дозе 150 мг 3 раза в день ЖЭ исчезают почти у 69% больных, а при дозе 300 мг 3 раза в день — у 93% больных [De Soyza N. et al., 1984].

Высокая активность этмозина, эта-цизина, аллапинина, пропафенона, энкаинида при их приеме внутрь под­тверждает репутацию препаратов противоаритмического класса 1C как «убийц» ЖЭ.

В заключение следует коснуться вопроса о применении кордарона. Этот сильный препарат, к тому же часто вызывающий побочные эффек­ты, должен назначаться больным с ЖЭ только при их связи с другими более тяжелыми желудочковыми аритмиями, несущими угрозу внезап­ной смерти (см. главу о ЖТ). К со­жалению, столь очевидное правило часто нарушается: больные с вполне доброкачественными ЖЭ принимают длительно кордароп, что обычно при­водит к осложнениям.

Гипертрофическая к а р-диомиопатия. Лечение экстра-систолии в основном основывается на тех же принципах, что и при хрони­ческой ИБС. В более тяжелых случа­ях риск внезапной смерти заставляет прибегнуть к кордарону. В нашей клинике больные в течение 4—5 дней получают насыщающую дозу препа­рата — 800—1000 мг (разделенные па 2 приема: утренний и дневной), латем ее понижают каждые 3 дня на 200 мг до поддерживающей дозы 200—400 мг, которую больные при-

нимают однократно утром курсами по 7—10 дней с двухдневными пере­рывами. Если исходная доза ниже — 600—800 мг в день, то продолжи­тельность периода насыщения удли­няют до 10 дней, и переход к под­держивающей дозе осуществляют медленнее: дневную дозу уменьшают на 200 мг каждые 7 дней [Нови­кова Т. Н., 1987]. При возникновении синусовой брадикардии (<50 в 1 мин) к лечению добавляют беллоид (беллатаминал) по 3—4 таблетки в день в течение 2—3 нед. Надо под­черкнуть, что традиционная терапия гипертрофической кардиомиопатии с помощью Са-блокаторов или р-ад-репоблокаторов менее эффективна при наличии ЖЭ и других желудоч­ковых аритмий, чем лечение корда-роном.

Пролапс створок митраль­ного клапана. Как показали на­блюдения наших сотрудников, луч­шие результаты дают 6-адреноблока-торы; для противоаритмического эф­фекта требуется большая частота их приемов, чем для гипотензивного или противостенокардического действия. Анаприлин в дозе 120 мг в день (раз­деленной на 4 приема) обеспечивает исчезновение или резкое уменьшение числа экстрасистол к 5—7-му дню ле­чения. Эту дозу сохраняют еще 2— 3 нед, затем переходят к поддержи­вающей дозе: 40—80 мг анаприлипа в день. В тех немногих тяжелых слу­чаях ПМК, когда к концу недели вы­является неэффективность анаприли-на, его можно заменить кордароном. Начальную дозу 400—600 мг в день (в 2 приема) больные принимают 10 дней, затем они получают по 200 мг препарата еще 20 дней, далее по 200 мг через день. Экстрасистол становится явно меньше либо они ис­чезают [Мыслицкая Г. В. и др., 1986].

Гипертоническая болезнь. Первый шаг в лечении экстрасисто-лии — понижение (нормализация) АД. Если экстрасистолы сохраняют­ся, назначают противоаритмические препараты. При синусовой брадикар­дии это будут беллоид, коринфар; при

тахикардии — анаприлин. Мы уже упоминали о необходимости воспол­нять потери ионов К⁺. У больных с ожирением, синдромом SAS в лечеб­ный противоаритмический комплекс вводят оксигенотерапию.

Митральный стеноз. Суще­ствует несколько возможностей для лечения предсердной или желудоч­ковой экстрасистолии: сочетание ди-гоксина и препарата калия (внутрь или внутривенно); дигоксин+ана­прилин +препарат калия; дигоксин вместе с кинилентином по 0,2 г от 1 до 3 раз в день и т. д.

Лечение экстрасистолии представ­ляется обязательным при синдроме WPW, особенно если у больного бы­ли пароксизмы ФП (ТП) или реци-прокной АВ тахикардии. Это прави­ло распространяется и на такие си­туации, как постоянная ЭКС, хирур­гические операции и дача наркоза, период после операций по протезиро­ванию искусственных клапанов, аор-токоронарного шунтирования, вмеша­тельств по поводу врожденных поро­ков сердца. Выбор противоаритми-ческих средств основывается на ука­занных выше принципах. Частая эк-страсистолия должна быть подавлена у беременных женщин (калий, 6-ад-реноблокатор, беллоид, этмозин), у больных с бронхолегочными воспали­тельными процессами (санация ды­хательных путей, кислород, эуфил-лин, дыхательная гимнастика и т. д.). Политопная, полиморфная желудоч­ковая экстрасистолия, связанная с нарушениями кислотно-основного равновесия, обычно исчезает при его нормализации.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 479 | Нарушение авторских прав