АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИАГНОСТИКА ДИСФУНКЦИЙ СА УЗЛА 5 страница

комплекса к комплексу QRS; в кон­це концов происходит выпадение од­ного желудочкового комплекса и за­тем возобновление периодики.

Предсердная ЭКГ при полной АВ блокаде. Активность СА узла сохра­няется у большинства больных. Си­нусовые зубцы Р обычно широкие, высокоамплитудные, иногда они сли­ваются с комплексами QRST, дефор­мируя их. Интервалы Р—Р могут ко­лебаться из-за синусовой или пред-сердной аритмии. Возникают и более выраженные нарушения предсерд-ного ритма, среди которых ведущее значение имеет ФП: синдром Фриде-рика отмечается в 10—27% случаев полной АВ блокады [Лепорский Н. И., 1916; Puech P. el al., 1976]. В боль­шинстве случаев синдрома Фридери-ка АВ блокада локализуется в АВ узле. Реже, чем ФП, встречается предсердная пароксизмальная тахи­кардия и особенно редко — ТП. Име­ются описания предсердной диссо­циации и парасистолии на фоне пол­ной АВ блокады. Следует подчерк­нуть, что многие предсердные ритмы в период АВ блокады _ччутко «реаги­руют» на физическую нагрузку (уча­щением), а также на различные фар­макологические воздействия.

Вызывает интерес вопрос о влия­ниях желудочкового замещающего ритма на синусовый (предсердный) ритм. Здесь имеются две возможнос­ти. Наличие полной антероградной АВ блокады не исключает ретроград­ного В А проведения (рис. 164). По данным P. Puech (1975), это наблю­дается у 5% больных с узловой (А— Н), у 11% больных со стволовой (Н) и у 23% больных с трехпучковой (Н—V) АВ блокадой III степени. Ретроградные зубцы Р', инвертиро­ванные в отведениях II, III, aVF, располагаются позади замещающих комплексов QRS. У части больных выявляется только скрытое ретро­градное В А проведение.

Другая форма воздействия желу­дочков на синусовый ритм представ­лена вентрикулофазной синусовой аритмией (ventriculophasic sinus ar-

rhythmia). Она проявляется в уско­рении выработки синусовых импуль­сов при случайном вклинивании же­лудочковых сокращений. В резуль­тате интервалы Р—Р, между которы­ми находится комплекс QRS, оказы­ваются короче (на 0,02 с или боль­ше) интервалов Р—Р, не содержа­щих комплекса QRS. Этот феномен наблюдается в 30—40% случаев пол­ной АВ блокады, особенно при ред­ком желудочковом ритме [Зеле­нин В. Ф., Фогельсон Л. И., 1926; Erlanger J., Blackmail J., 1902]. Име­ется указание, что вентрикулофазный эффект отсутствует при полной АВ блокаде, вызванной острым инфарк­том миокарда [Андреев Н. А., Пич-кур К. К., 1985].

Вентрикулофазную аритмию объ­ясняют механическими и гемодина-мическими факторами. М. Rosenbaum и Е. Lepeschkin (1955) установили, что усиление синусовой активности, которое они назвали положительным хронотропным эффектом, происходит через 0,3—0,4 с после начала QRS, т. е. довольно поздно. Это может слу­жить доводом в пользу решающей роли механических воздействий, т. е. толчка желудочков, для ускорения выработки синусового импульса. Бы­ло также показано, что во второй по­ловине желудочкового цикла, через 0,5—1,5 с после начала QRS, насту­пает торможение синусовой активно­сти, обозначенное как отрицатель­ный хронотропный эффект. Предпо­лагают, что он — следствие вагусногс рефлекса, возникающего при стиму­ляции аортальных барорецепторов в момент систолы желудочков. Именно в этом более позднем периоде желу­дочкового цикла регистрируются так называемые вентрикулофазные пред­сердные экстрасистолы. Они имеют форму инвертированных, хорошо очерченных зубцов Р', появляющих­ся в последней четверти интервала R—R, заключающего такие экстра­систолы. Интервал сцепления между последним синусовым зубцом Р и ин­вертированным экстрасистолическим зубцом Р' колеблется в пределах

Рис. 164. Полная АВ узловая блокада. Частота пдповентрикулярного ритма около 25 в 1 мин. Ретроградное ВА прс

0,38—0,52 с. Вентрикулофазную си­нусовую аритмию можно наблюдать и у больных с искусственным желу­дочковым водителем ритма.

Показания к ЭФИ при приобретен­ных полных АВ блокадах. Больные с бессимптомной полной АВ блокадой и узкими комплексами QRS являют­ся кандидатами для ЭФИ, если у них желудочковый ритм имеет низкую частоту, не возрастающую во время физической нагрузки или после вве­дения атропина сульфата. АВ бло­када у таких больных может лока­лизоваться в АВ узле или в стволе пучка Гиса, что предопределяет раз­личный прогноз. Как уже упомина­лось, при приобретенных полных АВ блокадах с широкими комплексами QRS место блокирования в основном находится в стволе или дистальнее ствола. Однако в части случаев АВ блокада бывает узловой, и она соче­тается с блокадой ножки пучка Ги­са. Регистрация ЭПГ позволяет раз­граничить этих два внешне сходных состояния, отличающихся прогнозом и показаниями к постоянной кардио-стимуляции, о чем речь пойдет ниже.

Особенности гемодинамики, клини­ческие проявления и течение хрони­ческой полной АВ блокады. Распо­знавание полной АВ блокады по ЭКГ несложно. Диагноз может быть по­ставлен и при выслушивании серд­ца. На фоне регулярных и редких сокращений сердца изменяется гром­кость I тона: от ослабленного до «пу­шечного» тона Стражеско (прибли­жение IV тона к I тону), иногда в течение длинной желудочковой ди­астолы слышны глухие «изолирован­ные» IV тоны. Кроме того, можно уловить раздвоение II тона, усили­вающееся на вдохе, если идиовентри-кулярный импульс исходит из левого желудочка, и парадоксальное раз­двоение II тона, если импульс выра­батывается в правом желудочке (бло­када левой ножки). Параллельно ко­лебаниям громкости I тона изменя­ется яремный венный пульс: от от­рицательного до «пушечного», когда совпадает систола предсердий и же-

лудочков. Кроме того, бросается в глаза расхождение между редким, правильным пульсом на лучевой ар­терии и более частым, тоже правиль­ным яремным венным пульсом.

Известно, что здоровое сердце еще способно обеспечить постоянство МО при снижении частоты его сокраще­ний до 40 в 1 мин. Благодаря удли­нению диастолы, увеличению конеч­ного диастолического объема желу­дочков и «соблюдению» закона Фран­ка — Старлинга происходит макси­мально возможное повышение УО, что и компенсирует брадикардию. При дальнейшем урежении сердечных со­кращений возрастание УО уже не происходит и МО понижается. Наш сотрудник В. И. Новиков (1986) рас­считал, что в этих условиях величи­ны должного максимального ударно­го индекса для мужчин равны 72,3— 98,3 мл/м², для женщин — 67,0— 95,5 мл/м².

У больных с приобретенной в те­чение жизни полной АВ блокадой весьма часто имеется повреждение миокарда левого желудочка. Поэтому урежение сокращений сердца не мо­жет быть компенсировано нужным приростом УО. У таких больных рас­ширяется сердце, а кривые Франка— Старлинга смещаются вправо и вниз, отражая снижение сократительной функции левого желудочка [Куша-ковский М. С., Новиков В. И., 1986]. Клинические признаки недостаточ­ности кровообращения выявляются более чем у 90% больных с полной АВ блокадой. В 75% случаев недо­статочность кровообращения соответ­ствует II—III стадии по классифика­ции Стражеско — Василенко. Осталь­ные больные испытывают одышку при физических усилиях.

Разумеется, когда оценивают со­стояние гемодинамики при полной АВ блокаде, принимают во тшимание не только развитие застойной недо­статочности кровообращения, но и та­кие часто встречающиеся ее прояв­ления, как усиление стенокардии, сниженное кровоснабжение конечно­стей («перемежающаяся хромота»)

и, конечно, ишемия мозга. Острая ишемия мозга и ее клинический эк­вивалент — синдром MAC — наибо­лее яркое и грозное осложнение бра-дикардии, связанной с полной АВ блокадой.

Тяжесть синдрома MAC определя­ется в основном 3 факторами: а) дли­тельностью асистолической паузы; б) активностью замещающих автома­тических центров; в) состоянием моз­гового кровообращения больного. Со­ответственно, каждый больной имеет свой индивидуальный порог начала приступа, но и этот порог изменчив.

Приступ MAC начинается, как пра­вило, внезапно. При асистолии дли­тельностью 4—4,5 с может еще не быть четкой симптоматики. Удлине­ние паузы до 5—9 с вызывает у боль­ного головокружение, потемнение в глазах, оцепенелость. На 10—15-й се­кунде асистолии больной теряет со­знание, вскоре возникают тонические и клонические мышечные судороги, напоминающие эпилептические; на­рушается дыхание, расслабляются сфинктеры (непроизвольные мочеис­пускание и дефекация). Поскольку деятельность сердца приостанавлива­ется, его тоны не выслушиваются (либо они очень редки и нерегуляр­ны), АД не определяется. Приступ длится недолго: от 10—20 с до 1 мин. Возобновление сокращений сердца происходит спонтанно; к боль­ному сразу же, без продромов, воз­вращается сознание, хотя могут быть ретроградная амнезия, оглушенность; возрастает АД и розовеют кожные покровы. В отличие от эпилепсии, при приступах MAC отсутствует ау­ра, не происходит прикус языка с отделением окрашенной кровью пе­ны или слюны. Надо также учиты­вать, что при эпилептическом при­падке лицо больного становится циа-нотичным с самого начала, бледность появляется после окончания припад­ка. В первые секунды приступа MAC лицо бледнеет, и только в момент возникновения судорог оно становит­ся синюшным, а при возобновлении сердечной деятельности краснеет. У

больных с выраженным атеросклеро­зом мозговых сосудов длительные пе­риоды асистолии могут приводить к развитию глубокой коматозной фор­мы синдрома MAC. Напротив, при его абортивных вариантах внезапно наступающий обморок с побледнени-ем лица не сопровождается судоро­гами.

Число приступов MAC колеблется от одного до нескольких десятков подряд, разделенных короткими свет­лыми промежутками. Многократно повторяющиеся и затяжные присту­пы ведут к ослаблению интеллекта и памяти, что особенно заметно у бо­лее молодых людей [Чазов Е. П., Бо­голюбов В. М., 1972; Новиков В. И., 1986; Кушаковский М. С., Денисо­ва Т. С., 1986, 1989; Томов Л., То­мов Ил., 1976, 1979; Magner J., 1986]. Лишь 15—18% больных с приобре­тенной полной АВ блокадой не стра­дают от обмороков.

Жизненный прогноз больного рез­ко ухудшается после первого, даже стертого приступа MAC. Средняя продолжительность жизни этих боль­ных, если они не получают соответст­вующего лечения, около 2,5 лет. Дис-тальные АВ блокады опаснее про-ксимальных: развернутые приступы MAC развиваются более чем у 70% больных с дистальной поперечной блокадой и только у 25% больных с проксимальной полной АВ блокадой. При оценке тяжести полной АВ бло­кады принимают во внимание и ха­рактер патологического процесса в сердце, вызвавшего поперечную бло­каду (ЖТ и ФЖ заметно чаще воз­никают у больных ИБС).

Не всегда одинаково течение врож­денных полных АВ блокад. АВ узло­вые блокады с устойчивым замещаю­щим ритмом могут не причинять больному неприятностей. Известны случаи, когда люди с таким типом блокирования нормально росли и раз­вивались, выполняли физическую ра­боту; женщины благополучно пере­носили беременность и роды. Тяже­лее протекают врожденные стволовые АВ блокады III степени либо врож-

денные полные блокады, сочетаю­щиеся с другими врожденными де­фектами сердца. Смертность от этих блокад особенно велика в неонаталь-ном периоде (10%), она заметно по­нижается в школьном возрасте и в юности, а затем начинает медленно возрастать. Следовательно, приступы MAC возможны и у лиц с врожден­ными АВ блокадами III степени [Esscher 1981; Yeen S. et al., 1986].

ЛЕЧЕНИЕ АВ БЛОКАДЫ

III СТЕПЕНИ

И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ

Острые полные АВ блокады. Обя­зательным представляется выясне­ние причины, вызвавшей нарушение проводимости. Этиологическая или этиопатогенетическая терапия забо­левания сердца, например миокарди­та, может оказаться решающей для устранения поперечной блокады серд­ца. Лекарственное лечение самой АВ блокады, хотя и не имеет определяю­щего значения, но и им не следует пренебрегать. Перерыв проводимости в АВ узле вагусного происхождения иногда удается устранить внутривен­ным введением 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата. В этих же слу­чаях, а также при блокадах, вызван­ных пропранололом или верапами-лом, могут быть использованы: а) изо-пропилнорадреналин: 5 мг изадрина под язык с повторением через 2—4 ч либо внутривенное капельное влива­ние новодрина; для этого 2 ампулы но 1 мл 0,05% раствора, т. е. 1 мг но­водрина, разводят в 250 мл 5% раст­вора глюкозы; начальная скорость вливания — от 15 до 30 капель в 1 мин, ее повышают каждые 5— 10 мин, пока частота желудочковых сокращений не достигнет 45—50 в 1 мин; б) алупент вводят медленно внутривенно: 0,5—1 мл 0,05% раст­вора в 10 мл изотонического раство­ра натрия хлорида. Изадрин и алу­пент не показаны при полной АВ блокаде, вызванной дигиталисной ин­токсикацией.

Если острая полная АВ узловая блокада затягивается, несмотря на введение атропина сульфата или дру­гих препаратов, и ухудшается кро­вообращение, немедленно переходят к временной чрезвенозной эндокар-диальной электрической стимуляции сердца (электрод-катетер в полости правого желудочка). Такая ситуация возникает, в частности, у некоторых больных в остром периоде нижнезад­него инфаркта миокарда. ЭКС с ин­дивидуально подобранной частотой желудочкового ритма (60—80 в

I мин) способствует более быстрому восстановлению проводимости в АВ узле и тем самым — уменьшению числа смертельных исходов. Надо только иметь в виду, что ишемичес-кие (инфарктные) АВ узловые бло­кады I степени и II степени типа I могут временно замещаться ускорен­ным ритмом АВ соединения, тоже ишемической природы. Возникающая при этом АВ диссоциация не должна восприниматься как переход к пол­ной АВ блокаде, и здесь не требует­ся ЭКС.

АВ блокада III степени, развиваю­щаяся при переднеперегородочных инфарктах миокарда, как правило, служит показанием к ЭКС. К профи­лактической ЭКС прибегают, если в остром периоде инфаркта миокарда внезапно возникают: АВ блокада

II степени типа II; двух-трехпучко-вые блокады, в частности: чередова­ние блокады правой и левой ножки; блокада правой ножки с отклонени­ем электрической оси QRS влево; блокада левой ножки с удлинением интервала Р—R. Как уже упомина­лось, такие нарушения внутрижелу-дочковой проводимости создают по­вышенный риск появления дисталь-ной АВ блокады III степени. Напри­мер, при остро возникших (вследст­вие инфаркта миокарда) полной бло­каде правой ножке и блокаде перед-неверхнего разветвления левой нож­ки переход к полной поперечной бло­каде отмечается почти у 50% боль­ных. Хотя смертность в этой группе больных зависит от тяжести инфарк-

та миокарда и недостаточности кро­вообращения, сама по себе полная АВ блокада резко ухудшает исход заболевания; временная ЭКС в ка­кой-то степени этому противодейст­вует. Если же у больного блокада ножки или двухпучковая блокада ре­гистрировалась до инфаркта миокар­да, то профилактическая ЭКС не про­водится до тех пор, пока отсутствуют признаки нарастания АВ блокады. Аналогичным образом поступают и при проведении хирургических опе­раций у больных, имевших в доопе-рационном периоде нарушения внут-рижелудочковой проводимости.

Хронические полные АВ блокады. Больные с этими блокадами (неза­висимо от уровня нарушения прово­димости) составляют значительную часть людей, нуждающихся в посто­янной ЭКС. Это можно иллюстриро­вать данными Ленинградского про-тивоаритмического центра. С января 1980 г. по январь 1988 г. здесь были госпитализированы 2136 больных с АВ блокадами III степени и далеко зашедшими АВ блокадами II степе­ни (у 750 из них произошла полом­ка вживленного кардиостимулятора). Средний возраст больных, среди ко­торых больше 60% были женщины, составил 70 лет. Временная эндокар-диальная электрическая стимуляция в течение 3—7 дней потребовалась почти 70% больным. Она способство­вала улучшению гемодинамики и об­щего состояния больных [Нови­ков В. И., 1985; Кушаковский М. С., Новиков В. И., 1986; Узилевская Р. А. и др., 1987]. Постоянные водители ритма (вместе с заменой старых) бы­ли установлены 1984 больным (92,8%); операции производили кар-диохирург Д. Ф. Егоров с сотрудни­ками. Из 17 больных с врожденными АВ блокадами III степени (10 жен­щин и 7 мужчин) вживление кар­диостимулятора понадобилось только 5 («29%).

Существует точка зрения, что по­казания к вживлению кардиостиму­лятора больным с полной АВ блока­дой могут быть: «жесткими» (синд-

ром MAC, обмороки) и «мягкими» (сердечная недостаточность). По дан­ным Британской группы по кардио-стимуляции (1986), только у 5,7% больных из общего числа стимулиро­ванных поводом для ЭКС послужила декомпенсация сердца. Это явно не­достаточно. Наблюдения нашей кли­ники показывают, что искусственная электрическая стимуляция сердца не только избавляет больных от при­ступов MAC, но и в 90% случаев по­вышает переносимость ими физичес­ких нагрузок, устраняет или в зна­чительной степени ослабляет прояв­ления недостаточности кровообраще­ния, способствует понижению чрез­мерно повышенного систолического АД, облегчает течение стенокардии. Увеличивается продолжительность жизни больных, несмотря на то, что многие из них пожилые и старые лю­ди. Ряд больных получают возмож­ность вернуться к сложной умствен­ной работе и к общественной деятель­ности (по материалам S. Janosek, P. Kamaryt (1986), продолжают ра­ботать примерно ^!/4 больных трудо­вого возраста). Правда, при уже раз­вившейся деменции трудно ожидать заметного улучшения.

Согласно данным В. И. Новикова (1986), можно выделить несколько типов реакции сердца в ответ на ЭКС (кривые ЧСС—МО сердца). У одной группы больных МО постепенно воз­растает по мере увеличения частоты стимуляции до 70—75 в 1 мин. Даль­нейшее ускорение сокращений серд­ца не сказывается на МО. У другой группы больных не происходит за­метных изменений гемодинамики, по­ка не достигается оптимальная («кри­тическая») частота ритма. Выявля­ется также небольшая группа боль­ных (меньше 9%), у которых реак­ция на ЭКС бывает неблагоприятной: это лица с крайней степенью миоген-ной дилатации сердца.

При неполном восстановлении кро­вообращения дополнительный эф­фект дает назначение больным сер­дечных гликозидов, а также перифе­рического вазодилататора коринфара

(нифедипипа) в дозе 10—20 мг 2— 3 раза в день и (или) препарата с положительным инотропным дейст­вием — миофедрина по 1 таблетке 3—4 раза в день.

Уже накоплен большой опыт дис­пансеризации больных с вживленны­ми кардиостимуляторами [Камшило-ва Е. А., 1988; Стирбис П. П. и др., 1988; Попов С. Б. и др., 1989]. Про-

изводят не только оценку гемодина-мики и общего состояния больных, но и с помощью специальных прибо­ров осуществляют периодический контроль за функционированием си­стемы ритмовождения сердца, источ­ников питания, электродов; изменя­ют программу работы стимулятора, определяют сроки и типы повторных хирургических операций.

Глава 16 НАРУШЕНИЯ

ВНУТРИЖЕЛУДОЧ КОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ-БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА И ИХ РАЗВЕТВЛЕНИЙ

При диагностике внутрижелудоч-ковых блокад ведущее значение име­ет электрокардиографический метод. Для тех же целей применяют эндо-кардиальное картографирование, электротопокардиографию, эхокар-диографию и т. д. Роль физических методов исследования невелика, если не считать такой характерный при­знак полной блокады левой ножки, как парадоксальное расщепление II тона сердца.

Вопросы электрокардиографичес­кой диагностики блокад ножек пучка Гиса и их разветвлений получили глубокое освещение в многочислен­ных исследованиях отечественных ав­торов, среди которых следует выде­лить работы М. И. Кечкера (1971 — 1977), Г. Я. Дехтяря (1972), Н. Б. Журавлевой (1972—1990), Е. И. Ча­зова, В. М. Боголюбова (1972), Л. И. Фогельсона (1973), В. Л. Дощицина (1974—-1979), А. В. Сумарокова, А. А. Михайлова (1976), Ф. Б. Оста-шока и соавт. (1974—1978), В. Н.

Орлова (1981, 1983), 3. И. Янушке-вичуса и соавт. (1984), Н. А. Анд­реева и К. К. Пичкур (1985). Это об­стоятельство позволяет нам ограни­читься лишь самыми необходимыми электрокардиографическими описа­ниями.

КЛАССИФИКАЦИЯ

ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ

БЛОКАД

Нарушения проводимости в систе­ме Гиса — Пуркинье классифициру­ют по их месту (уровню), степени (тяжести) и устойчивости (постоян­ству). Топическую классификацию внутрижелудочковых блокад мы при­водим в том виде, в каком она раз­работана в нашей клинике Н. Б. Жу­равлевой (1972, 1977, 1987) [Иса­ков И. И., Кушаковский М. С., Жу­равлева Н. Б., 1974, 1984; Кушаков­ский М. С., Журавлева Н. Б., 1983].

Топическая электрокардиографическая классификация вн утри желудочковых блокад:

/ Односторонние нарушения проводимости в левом желудочке

1 Блокада передневерхнего (переднего) разветвления (ветви) левой ножки пучка Гиса (однопучковая блокада)

2 Блокада задненижнего (заднего) разветвления (ветви) левой ножки пуч­ка Гиса (однопучковая блокада)

3 Блокада переднесрединного (переюродочного) разветвления (ветви) ле

вой ножки пучка Гиса (однопучковая блокада) 4. Блокада левой ножки пучка Гиса (двухпучковая блокада).

II Односторонние нарушения проводимости в правом желудочке: 1. Блокада правой ножки пучка Гиса (однопучковая блокада).

III Двусторонние нарушения проводимости-

1. Двухпучковые блокады

а) блокада правой ножки и передневерхнего разветвления левой пожки;

б) блокада правой ножки и задпенижного разветвления тевой ножкп 2 Трехпучковыо блокады.

а) с неполной АВ блокадой,

б) с полной \В блокадой

IV Блокады терминальной, периферической проводящей сети (системы Пуркинъе):

1. Очаговая (фокальная) блокада в системе определенного разветвления (ножки).

2. Очаговая (фокальная) блокада неопределенной локализации.

3. Периинфарктная (интраинфарктная) блокада

Как видно, блокаду перегородоч­ного (срединного) разветвления ле­вой ножки не всегда учитывают при характеристике двух-, трехпучковых внутрижелудочковых блокад, по­скольку это разветвление часто отхо дит от других разветвлений левой ножки. Определяя по ЭКГ одно-, двухпучковые блокады, принимают во внимание продолжительность ин­тервалов Р—R(Q) и Н—V. Если, на­пример, у больного полная блокада левой ножки сочетается с удлинени­ем интервала Р—R, то это может быть: а) действительно двухпучко­вая блокада (два разветвления ле­вой ножки) вместе с замедлением проводимости в АВ узле (увеличение интервала А—Н); б) трехпучковая блокада — при увеличении интервала Н—V (полная блокада левой ножки и замедление проводимости по пра­вой ножке).

Каждая из упомянутых в топогра­фической классификации форма бло­кады, кроме периферической (фо­кальной), бывает полной и непол­ной (см. ниже). Что же касается устойчивости внутрижелудочковых блокад, то принято различать: 1) по-

стоянные (фиксированные); 2) пре­ходящие; 3) перемежающиеся (ин-термиттирующие); 4) альтернирую­щие; 5) латентные блокады ножек и их разветвлений. Последние четыре варианта блокад часто объединяют под общим названием «непостоянные внутрижелудочковые блокады».

Неустойчивость нарушений вну-трижелудочковой проводимости мо­жет зависеть от многих причин, в частности от особенностей заболева­ния сердца (воспаления, ишемии, дистрофии миокарда), воздействий вегетативной нервной системы, на­грузки на сердце, температуры тела, концентрации электролитов, а так­же от изменений частоты ритма серд­ца. По понятным причинам, особый интерес вызывают непостоянные бло­кады, зависящие от колебаний часто­ты сердечного ритма [Elizari M. et a!.. 1974]. Выделяют: а) тахизависимые; б) брадизависимые; в) тахи-, бра-дизависимые блокады ножек и раз­ветвлений (рис. 165).

Тахизависимые внутрижелудочко­вые блокады возникают при критиче­ском укорочении длины сердечного цикла и этим напоминают аберрант-

Put 165 Тахизависимая блокада левой ножки (скорость бумаги 25 ым с); исчезновение блокады правой ножки после пау зы (третий комплекс QRS); возникновение блокады правой ножки после длинной паузы (третий комплекс QRS); преходящая

блокада левой ножки, не зависящая от длины цикла (сверху вниз).

ное внутрижелудочковое проведение. Между тем это сходство лишь внеш­нее. Впервые описанная Т. Lewis (1911, 1925) аберрантность комплек­сов QRS является, по-видимому, фи­зиологическим явлением, которое можно наблюдать практически у каждого человека, если наджелудоч-ковый импульс поступает в систему Гиса — Пуркинье слишком рано,т.е. тогда, когда в специализированных клетках еще не завершился естест­венно протекающий процесс реполя-ризации. Поскольку в норме потен­циал действия (ПД) в правой ножке длиннее, чем в левой, аберрантные комплексы QRS обычно имеют вид блокады правой ножки, чаще непол­ной.

Истинные тахизависимые блокады ножек и разветвлений появляются при менее выраженном укорочении сердечного цикла, когда рефрактер-ность после предыдущего возбужде­ния уже должна была исчезнуть. Очевидно, что к развитию тахизави-симой внутрижелудочковой блокады ведет патологическое удлинение ре-поляризации и, соответственно, уве­личение продолжительности ФРП. Поскольку фазу быстрой реполяри-зации ПД обозначают как фазу 3, то тахизависимые внутрижелудочко-вые блокады иногда называют «бло­кадами фазы 3 ПД». Нарушения про­водимости этого типа часто захваты­вают левую ножку пучка Гиса либо одновременно разветвления левой ножки и правую ножку.

Кажется удивительным, что тахи-зависимая блокада ножки может по­вторяться подряд в серии комплексов и затягиваться на длительное время. Ведь после того, как первый рано пришедший наджелудочковый им­пульс блокируется в ножке из-за уд­линения в ней рефрактерности, сле­дующий наджелудочковый импульс должен беспрепятственно пройти по этой ножке, поскольку к этому мо­менту рефракторный период уже за­канчивается. Еще в 1947 г. J. Coua-ux, R. Ashman высказали предполо­жение, что прошедший по свободной

ножке импульс ретроградно прони­кает в ножку, блокированную в анте-роградном направлении и поддержи­вает в ней рефрактерность. G. Мое и соавт. (1965) подтвердили эту воз­можность в эксперименте, а М. Ro-senbaum и соавт. (1972) показали, что у больных такой механизм опе­рирует достаточно долго, если ретро­градный ЭРП в ножке короче анте-роградного. В подобных случаях та-хизависимая блокада ножки носит однонаправленный, антероградный характер. Исчезновение, интермит-тирование, альтернирование тахиза-висимой блокады ножки (разветвле­ния) наблюдается при урежении над-желудочкового ритма (отсутствие «критической» длины цикла) либо при удлинении ретроградного ЭРП в блокированной ножке, что делает не­возможным ее возбуждение импуль­сом, приходящим со стороны второй ножки.

Критическая длина цикла, при ко­торой возникает тахизависимая вну-трижелудочковая блокада, у одних больных бывает постоянной, у дру­гих изменяется по прошествии более или менее длительного отрезка вре­мени, у третьих она неустойчива в те­чение короткого периода. В послед­нем случае бывает трудно судить о зависимости внутрижелудочковой блокады от учащения ритма. Еще больше диагностических сложностей связано с неустойчивостью ретроград­ного ЭРП блокированной ножки.

На существование брадизависимых внутрижелудочковых блокад (или аберрантности) обратили внимание еще R. Kaufman и С. Rothberger (1913), F. Wilson (1915). Эти блока­ды встречаются реже, чем тахизави­симые, и долгое время они рассмат­ривались как парадоксальное явле­ние, поскольку казалось необычным, что нарушения проводимости возни­кают при урежении ритма, — после паузы («отдыха»), когда имеется до­статочно времени для полного вос­становления возбудимости клеток.

В 1967 г. D. Singer и соавт. устано­вили в эксперименте, что ускорение

диастолической деполяризации в ги-пополяризованиых волокнах Пурки-нье приводит к понижению в них мембранного потенциала до уровня, при котором проведение импульса за­медляется или становится невозмож­ным. Эти данные послужили основой для гипотезы о том, что у больных с ускоренной диастолической деполя­ризацией в каком-либо поврежден­ном участке системы Гиса — Пур-кинье замедление ритма сердца мо­жет сопровождаться чрезмерной ги-пополяризацией автоматических кле­ток и развитием брадизависимой внутрижелудочковои блокады, кото­рую и назвали блокадой фазы 4 ПД [Rosenbaum M. et al., 1973]. В клини­ческой практике мы находим под­тверждение данной гипотезы в фак­тах ослабления или исчезновения внутрижелудочковои брадизависимой блокады при введении больным пре­паратов, замедляющих скорость спонтанной диастолической деполя­ризации в ножках пучка Гиса или в их разветвлениях. Теперь известно, что брадизависимые внутрижелудоч-ковые блокады могут быть следстви­ем смещения в автоматических клет­ках величины порогового потенциала по направлению к нулю на фоне ги-пополяризации их мембраны. Подоб­но тахизависимым внутрижелудочко-вым блокадам, брадизависимые бло­кады тоже связаны с критической длиной сердечного цикла.

Сочетания тахи- и брадизависимых нарушений внутрижелудочковои про­водимости встречаются сравнитель­но редко [Журавлева Н. В., 1984, 1987; Fisch С. и Miles W., 1982; Tajima T. et al., 1984]. Если у больного имеются два электрофизиологических дефекта в системе Гиса — Пуркинье (удлине­ние рефрактерности и понижение ди-астолического потенциала мембра­ны), то на ЭКГ можно видеть «сосу­ществование» или чередование этих двух типов внутрижелудочковых блокад. Нормальная форма комплек­сов QRS будет сохраняться в индиви­дуальных для каждого больного пре­делах длины сердечного цикла.

ПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА

ЭКГ. Повреждение левой ножки в различных ее сегментах отражается па ЭКГ сходной картиной (рис. 166). Поэтому трудно судить, произошло ли блокирование в участке общего ствола, в котором формируются во­локна левой ножки, в левой части межжелудочковой перегородки, где расположена центральная часть нож­ки, в передневерхнем и задненижнем разветвлениях (одновременно) либо в стенке левого желудочка при рас­пространенном поражении самых периферических волокон левой нож­ки [Журавлева Н. Б., 1984].

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 346 | Нарушение авторских прав