МЕНННГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
Менингококкован инфекция - острое антропонозное инфекционное заболевание, характеризующееся разнообразием клинических форм, от назофарингита до генерализованных, протекающих в форме менингококцемии, менингита, менингоэнцефалита и реже с поражением других органов и систем.
Этиология и эпидемиология. Возбудитель инфекции - грамотрицательный диплококк из рода Neisseria meningitidis, который по антигенной структуре подразделяется на 9 серогругш. Наиболее часто заболевайте вызывается менингококками группы А, а в последние годы - группами В и С. Оптимальная температура для; выживания микроба + 37° С. Отклонение в любую сторону от этой цифры, а также изменение влажности,, воздействие ультрафиолетового света губительны для менингококка. Вне организма менингококк жизнеспособен в течение 30 минут. При разрушении! выделяет сильный эндотоксин и аллергическую субстанцию.
Источником инфекции является больной или бактерионоситель, основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Восприимчивость к менингококку невысока, обязателен тесный контакт. Наиболее часто болеют дети в возрасте 2—5 лет. Характерны периодические подъемы заболеваемости с интервалами 8-30 лет.
Патогенез. Входные ворота инфекции - слизистая оболочка рото- и носоглотки. В большинстве случаев пребывание менингококка на слизистой носоглотки не сопровождается воспалительным процессом, реже развивается местный воспалительный процесс в виде назофарингита, сопровождающийся нарастанием специфической сенсибилизации. В единичных случаях происходит генерализация инфекции с возникновением менингококкового сепсиса и менингита. Генерализация процесса связана с попаданием возбудителя в кровоток.
В патогенезе молниеносной формы менингококковой инфекции с развитием инфекционно-токсического шока ведущую роль играет массовый распад менингококка с выбросом эндотоксина в кровоток. Эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, вызывал их повреждение, нарушение мироциркуляции, активацию свертывающей и фибринолитичесюй систем крови и развитие тромбогеморрагического синдрома. В результате нарушений внутреннего и внешнего путей свертывания крови возникают множественные кровоизлияния в кожу, внутренние органы, в том числе в надпочечники, головной мозг, сердце.
Активация калликреин - киннновой и ренинангиотензивной систем крови усугубляет расстройство микроциркуляции и приводит к централизации кровообращения. Возникает острая надпочечниковая, сердечно-сосудистая, почечная и дыхательная недостаточности.
При проникновении менингококка через ГЭБ в мозговые оболочки (мягкую и паутинную) развивается гнойный менингит; периваскулярное распространен и инфекции на вещество мозга приводит к менингоэнцефалиту, а при переходе воспаления на эпендиму желудочков возникает эпендиматит (вентрикулит).
В результате действия эндотоксина на сосудистые стенки и ГЭБ, развития глубоких гемодинамических и метаболических расстройств в головном мозге возникает острый отек-набухание вещества мозга, исходом которого может быть вклинение миндалин мозжечка в большое затилочное отверстие и паралич дыхательного центра.
У детей раннего возраста, больных гнойным менингитом, вместо внутричерепной гипертегоми может развиться гипотензия. В механизме ее возникновения лежат нервно-рефлекторные нарушения, приводящие к дисбалансу водно-солевого обмена.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 404 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 |
|