АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причины синдрома малабсорбции

По клиническому течению

а) л а т е н т н а я (выявляемая только с помощью функциональных тестов),

б) я в н а я: с начальными клиническими проявлениями, с выраженными клиническими проявлениями, терминальная стадия.

При врожденных и наследственных формах недостаточности тонкой кишки чаще всего имеет место изолированный (селективный) пищеварительный или транспортный дефект. Транспортные расстройства происходят, главным образом, на мембранах энтероцитов и поэтому могут рассматриваться как патология клеточных мембран. При первичных нарушениях всасывательной функции часто страдают функции различных систем организма; нарушение стула и другие кишечные синдромы наблюдаются далеко не при всех формах патологии.

а) первичная (преимущественно селективная) недостаточность пищеварительной функции тонкой кишки (синдром малдигестии, энтеральные энзимопатии): недостаточность дисахаридаз, недостаточность энтерокиназы, недостаточность пептидаз (глютеновая энтеропатия);

б) первичная недостаточность всасывательной функции тонкой кишки (синдром малабсорбции): нарушение всасывания моносахаридов, аминокислот, минеральных веществ, электролитов.

Недостаточность дисахаридаз клинически проявляется болями в животе через 1-2 часа после приема соответствующего продукта, урчанием, вздутием, поносом. Чаще всего встречается недостаточность лактазы (непереносимость цельного молока); недостаточность сахаразы и изомальтазы (непереносимость сахарозы, декстринов, крахмала); недостаточность трегалазы (непереносимость молодых грибов). У детей описан дефицит энтерокиназы, активирующей панкреатический трипсиноген, что проявляется поносами, отеками, гипопротеинемией.

При отсутствии в клетках интестинального эпителия пептидазы или протеазы не расщепляется и не всасывается г л ю т е н (глютеновая болезнь, нетропическое спру, целиакия, идиопатическая стеаторея). Употребление с пищей продуктов из злаков, содержащих глютен - белковый компонент клейковины (пшеница, рожь, ячмень, овес) приводит к постоянной стеаторее, потере массы тела, дефицитным состояниям, которые связаны с нарушением всасывания других веществ, повреждению слизистой оболочки тонкой кишки.

О характере дефицита некоторых веществ можно предположить по ряду характерных признаков, например: дефицит цистеина проявляется образованием цистеиновых мочевых камней, иногда болями в животе; метионина - психическими нарушениями, судорожными припадками, отеками, одышкой, характерным запахом мочи; малабсорбция витамина В12 - мегалобластным типом кроветворения, рвотой, запорами, иногда лихорадкой. При нарушении всасывания магния развиваются судороги, гипотония мышц; повышение всасывания железа сопровождается характерной окраской кожи, поражением печени, диабетом (первичный идиопатический гемохроматоз).

Первичное нарушение всасывания аминокислот в большинстве случаев сочетается с дефектом транспорта этих веществ в почечных канальцах, что приводит к потере отдельных аминокислот с мочой.

З а п о р

Нарушение функции кишечника, выражающееся в увеличении интервалов между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или в систематически недостаточном опорожнении кишечника.

Большинство людей под запором понимают хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 часов с затруднением акта дефекации, чувством неполного опорожнения с отхождением малого количества (менее 100 гр.) и повышенной твердости кала. Иногда запором следует считать случаи, когда стул бывает два раза в неделю и реже или, когда пациент напрягается более 25% времени дефекации.

Запор может быть проявлением органических и функциональных поражений толстой кишки, а также системным проявлением ряда внекишечных заболеваний.

Классификация запоров (Фролькис А.В., 1979)

По длительности: острый и хронический.

Гиподинамический.

Вследствие воспалительных заболеваний кишечника.

Проктогенный.

Механический.

Вследствие аномалий развития толстой кишки.

Токсический.

Медикаментозный.

Эндокринный.

Вследствие нарушения водно-электролитного обмена.

По характеру двигательных нарушений кишечника:

С преобладание гипермоторики (гиперикинетический)

С преобладанием гипомоторики (гипокинетическиий)

При выявлении у пациента запора перед клиницистом в большинстве случаев стоит задача решить вопрос о первичном или вторичном происхождении этого синдрома.

1. Первичные моторные нарушения толстой кишки. Э тиология неизвестна, нет органических изменений в толстой кишке).

а) Синдром раздраженной толстой кишки: запор связан с повышенной моторной активностью толстой кишки;

б) "Инертная толстая кишка" (гипомоторная дискинезия);

в) Хроническая идиопатическая ложная непроходимость кишечника - характерно отсутствие позывов на дефекацию, рецидивы ложной тонкокишечной непроходимости, начало в молодом возрасте, сочетание с вялым мочеиспусканием. У родственников имеется наследственная патология: ахалазия кардии, болезнь Крона, Гиршпрунга.

В патогенезе этих вариантов запора может лежать дисбаланс гастроинтестинальных гормонов и нарушения нервно-рецепторного аппарата кишечной стенки.

2. Вторичные моторные нарушения толстой кишки:

а) аномалии развития толстой кишки (мегалоколон, подвижная слепая и сигмовидная кишка, конституциональный спланхноптоз);

б) механические запоры при опухолях, рубцовых сужениях кишечника и механическом сдавлении извне;

в) эндокринные заболевания: (микседема, гиперпаратиреоз, гипофизарные расстройства, климакс, беременность, сахарный диабет, гипокортицизм и т.п.);

г) поражение нервных волокон (cклеродермия, полимиопатия, поражения спинного мозга и его корешков, аномалии нервных сплетений и ганглиев);

д) действие медикаментов (спазмолитики, М-холиноблокаторы, опиаты, блокаторы кальциевых каналов, дифенин, мочегонные, гидроокись алюминия и др.);

е) воздействие токсических веществ (интоксикация свинцом, ртутью, таллием, никотином у курильщиков, прием продуктов с большим содержанием дубильных веществ).

3. Запоры при патологии аноректальной зоны связаны с первичным нарушением моторики прямой кишки и мышц тазового дна или с их структурными изменениями. О нарушении аноректального транзита говорит неполное опорожнение прямой кишки и (или) недержание кала.

а) анизмус - отсутствие открытия наружного анального сфинктера и расслабления мышц тазового дна;

б) снижение чувствительности аноректальной зоны при повреждении нервно-мышечного аппарата (сахарный диабет, нейропатии, мозговые нарушения, повреждения анального сфинктера);

в) болезнь Гиршпрунга - отсутствие ганглиев в прямой кишке и наружном анальном сфинктере;

г) "ректоцеле" - выпячивание стенки прямой кишки во влагалище;

д) сдавление прямой кишки в пространстве Дугласа петлей тонкой кишки;

е) запоры, связанные с выпадением прямой кишки, свищами, абсцессами, анальными трещинами.

При анализе причин запора на первом этапе исключают его органическую природу. На втором этапе - выясняют уровень стаза кишечного содержимого (толстая или прямая кишки), тип моторных расстройств, являются ли они первичными или вторичными (системными) проявлениями других заболеваний.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 302 | Нарушение авторских прав