АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Газообмен в легких

Прочитайте:
  1. E) в легких случаях можно ограничиться введением сыворотки на дому
  2. V2: Заболевания легких
  3. Абсцесс легких
  4. АППАРАТУРА ДЛЯ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ И НАРКОЗА
  5. БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
  6. Болезни легких.
  7. Болезни легких.
  8. В (breathing) – восстановление дыхания (искусственная вентиляция легких).
  9. Вентиляция легких
  10. Вентиляция легких и легочные объемы

Обмен газов происходит в альвеолах, где происходит диффузия О2 из альвеолярного воздуха в кровь, а СО2 из крови в альвеолярный воздух. В сутки в кровь из альвеолярного воздуха переходит примерно 500 л О2, а в обратном направлении - 450 л СО2.

1. Для газообмена в легких основное значение имеет парциальное давление газов.

 

Состав воздуха (в %)

Воздух 02 СО2 N2
Вдыхаемый 21,0 0,02-0,03 79,14
Выдыхаемый 16,0 4,5 79,5
Альвеолярный 14,0 5,5 80,7

Диффузия газов происходит вследствие разности парциального давления этих газов в альвеолярном воздухе и их напряжения в крови.

Парциальное давление газа в газовой смеси пропорционально % содержанию газа и общему давлению газа.

Расчет: рО2 в атмосферном воздухе:

760 мм рт. ст. x 21,0

рО2 = ------------------------------ = 159 мм рт. ст.

 

760 мм рт. ст. x 0,03

рСО2 = ------------------------------ = 0,23 мм рт. ст.

В альвеолярном воздухе содержатся водяные пары, на долю которых приходится давлкение 47 мм рт. ст.. Следовательно, в альвеолярном воздухе:

(760 мм рт. ст. - 47 мм рт. ст.) x 14

рО2 = ---------------------------------------------- = 100 мм рт. ст.

(760 мм. рт. ст. - 47 мм. рт. ст.) x 5,5

рСО2 = --------------------------------------------- = 40 мм рт. ст.

В венозной крови напряжение О2 равно 40 мм рт. ст., а СО2 = 46 мм рт. ст., т. е. существует разность напряжения для О2 равная 60 мм мм рт. ст., для СО2 - 6 мм рт. ст.

В крови газы находятся в растворенном и химически связанном состояниях. Растворение газов происходит до наступления динамического равновесия между количеством растворяющихся и выходящих в газовую смесь молекул газа. Сила, с которой молекулы газа стремятся выйти в газовую среду называется напряжением газа в жидкости.

Количество растворяющегося газа в жидкости зависит от:

· состава жидкости;

· объема и давления газа над жидкостью;

· температуры жидкости;

· природы газа.

При атмосферном давлении 760 мм рт. ст. и температуре 38 0С в крови растворяется О2 - 0,3 % и СО2 - 3,0 %.

Постоянство альвеолярного воздуха - это своеобразная внутренняя газовая среда организма. Постоянство газового состава альвеолярного воздуха является необходимым условием нормального протекания газообмена. Оно мало зависит от фаз вдоха и выдоха, так как при каждом вдохе обновляется только 1/7 часть альвеолярного воздуха. В поддержании данного постоянства существенную роль играет мертвое пространство, оно выполняет функцию буфера, сглаживающего колебания состава альвеолярного воздуха в ходе дыхательного цикла.

Газовый состав зависит от альвеолярной вентиляции:

· При гипервентиляции рО2 повышается, рСО2 понижается.

· При гиповентиляции рО2 понижается, рСО2 повышается.

От вентиляционно-перфузионного отношения, т.е. соответствия минутного объема дыхания минутному объему крови, протекающей по малому кругу кровообращения. В норме вентиляционно-перфузионный коэффициент равен:

МОД (л/мин)

ВПК = ------------------------ = 0,8 - 0,9

МОК (л/мин)

Соответствие кровотока объема вентиляции в различных участках легких достигается регуляторными механизмами, ограничивающими кровоток через недостаточно вентилируемые участки легких.

В сосудах большого круга кровообращения гладкая мускулатура большинства сосудов при недостатке О2 расслабляется. В сосудах малого круга, наоборот, сокращается, что вызывает сужение сосудов в плохо вентилируемых участках легких и уменьшение в них кровотока (рефлекс Эйлера - Лильестранда. Понижение рО2 в альвеолярном воздухе вызывает спазм легочных артериол.

Легочной кровоток в целом зависит от величины сердечного выброса. Это обеспечивается тесной взаимосвязью между механизмами регуляции дыхания и кровообращения.

Потребность человека в О2 составляет 350 мл/мин (при физической работе до 5000 мл).

В легких условия таковы, что разность в парциальном давлении в 1 мм Hg уже достаточна, чтобы в кровь из альвеол перешло 25 мл О2. А реально существует разность приблизительно 60 мм рт. ст. (надежность биологической системы). Благодаря такому большому градиенту рО2 (приблизительно 60 мм Hg) обеспечивается почти уравновешивание напряжение О2 в крови и рО2 в альвеолярном воздухе за очень короткое время прохождения крови через капилляр (за время < 1 сек).

2. Сравнительно тонкий аэрогематический барьер (0,4 - 1,5 мкм) между воздухносным и кровеносным руслами, включающий:

1. слой сурфактанта (при этом сурфактант является одним из факторов, способствующий диффузии О2, так как последний лучше растворяется в фосфолипидах, входящих в сурфактант, чем в воде;

2. альвеолярный эпителий;

3. две базальные мембраны;

4. эндотелий капилляров.

В ходе диффузии О2 кроме указанного барьера еще преодолевает:

1. слой плазмы крови;

2. мембрану эритроцитов.

3. Высокая диффузионная способность легких. Она определяется количеством газа, проникающего через легочную мембрану за одну минуту на 1 мм Hg градиента давления.

Для О2 в норме она равна 25 мл/мин х мм мм рт. ст.

Для СО2 диффузионная способность больше в 24 раза (т. к. СО2 обладает повышенной растворимостью).

4. Большая общая поверхность альвеол (приблизительно 90 м2).

В области верхушек легких вентиляция альвеол менее эффективна, чем нижних долей. Но так как перфузия нижних долей более интенсивна, то рО2 в артериальной крови, оттекающей от верхушек, выше, чем от нижних долей.

Небольшая разница между рО2 и рСО2 в альвеолах и рО2, рСО2 в артериальной крови объясняется наличием веноартериальных шунтов, снижением вентиляционно-перфузионного коэффициента в отдельных участках легкого, а также примешиванием к артериальной крови венозной из бронхиальных и коронарных сосудов (тебезиевы вены).


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 508 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)