Антиишемические средства
Антагонисты кальция нимодипин и никардипин уменьшают неврологическое повреждение при геморрагическом и ишемическом инсультах. Оба препарата расширяют сосуды головного мозга; к сожалению, в некоторых исследованиях зарегистрировано увеличение MK, но не улучшение неврологического исхода. Назначение метилпреднизо-лона не позднее чем через 8 ч после травмы спинного мозга уменьшает неврологический дефр!-цит. Новый неглюкокортргкоидный стероид тири-лазад улучшает неврологаческий исход после субарахонорщального кровоизлияния. Акадезин, модулятор аденозина, снижает риск развития ршсульта после коронарного шунтированрш. Благоприятное влияние могут оказывать и другие препараты: магнрш, дексмедетомидин (а2-адреноб-локатор, параллельно воздействующий HaNMDA-рецепторы), декстрометорфан (неконкурентный блокатор NMDA-рецепторов), NBQX (блокатор АМРА-рецепторов; AMPA — а-амино-3-гидрокси-5-метил-4-изоксазолепропионовая кислота) и витамин E (антиоксидант).
Общие мероприятия
Наибольшее значение имеет поддержание достаточно высокого ЦПД. АД должно быть нормальным или немного увеличенным; нельзя допускать затруднения венозного оттока от мозга и повыше-
ния ВЧД. Оптимальная кислородная емкость крови достигается при гематокрите 30-34 % и нормальном PaO2. Гипергликемия усиливает повреждение нейронов при очаговой и тотальной ишемии мозга; и хотя эта зависимость может быть вторичным феноменом, следует тем не менее избегать чрезмерной гипергликемии (> 250 мг/100 мл, или > 13,75 ммоль/л). Необходимо поддерживать нормальное PaCO2, потому что при ишемии головного мозга и гипо-, и гиперкапния чреваты осложнениями: при гипокапнии возникает вазоконстрикция мозговых сосудов, усугубляющая ишемию, а гиперкапния вызывает феномен обкрадывания мозгового кровообращения (в случае очаговой ишемии) и способствует внутриклеточному ацидозу.
Влияние анестезии
На электрофизиологический
Мониторинг
Электрофизиологический мониторинг позволяет оценить функциональную целостность ЦНС. В нейрохирургии чаще всего применяют электроэнцефалографию и вызванные потенциалы. Точность мониторинга зависит от исследуемой анатомической области и влияния анестезии. Оба вида мониторинга описаны в гл. 6.
Влияние анестетиков на ЭЭГ и вызванные потенциалы суммировано'в табл. 25-2 и 25-3. Правильная интерпретация результатов требует введения поправок на глубину анестезии, дозу отдельных анестетиков, АД, температуру тела, PaO2 и Pa-CO2. Замедление ритма на ЭЭГ при сочетании поверхностной анестезии и выраженной хирургической ретракции с относительной артериальной
ТАБЛИЦА 25-2. Влияние анестезии на ЭЭГ
Активация
| Депрессия
| Ингаляционные анесте-
| Ингаляционные анестети-
| тики (субанестетичес-
| ки (1-2 МАК)
| кие дозы)
|
| Барбитураты
| Барбитураты
| (низкие дозы)
|
| Бензодиазепины
| Опиоиды
| (низкие дозы)
|
| Этомидат (низкие дозы)
| Пропофол
| Закись азота
| Этомидат
| Кетамин
| Гипокапния
| Умеренная гиперкапния
| Значительная гипер-
|
| капния
| Сенсорная стимуляция
| Гипотермия
| Гипоксия (ранняя фаза)
| Гипоксия (поздняя фаза)
|
| Ишемия
| гипотонией имеет большее диагностическое значение, чем при глубокой анестезии без хирургической стимуляции. (В первом случае изменения на ЭЭГ указывают на ишемию мозга, во втором — на глубокий уровень анестезии. — Прим. перев.) Вне зависимости от вида мониторинга, необходимо осуществлять регистрацию с обеих сторон (для сравнения), а также отмечать этапы операции и ход анестезии.
Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 436 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 |
|