АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Какое рекомендуется лечение?

Главное — лечение основной патологии, т. е. сердеч­ной недостаточности. Больному назначили лечение дигоксином и фуросемидом. Концентрация гемо­глобина для ребенка этого возраста низка (норма: 140-160 г/л), поэтому после индуцированного диу­реза необходимо перелить эритроцитарную массу. После индуцированного диуреза тахипноэ уменьшилось, но периферическое кровообраще­ние все еще оставалось неадекватным. Данные по­вторного исследования газов крови (FiO₂ ⁼ 0,5) были следующими:

PaCO₂ ⁼ 23 мм рт. ст.

_РН = 7,52

PaO₂ = 136 мм рт. ст.

Расчетный [HCO₃"] = 18 ммоль/л

Дефицит оснований = -3 ммоль/л

Hb-103 г/л

[Na⁴] = 137 мэкв/л

[Cl"] - 92 мэкв/л

[K⁺] = 3,9 мэкв/л

[Общий CO₂] = 18,5 мэкв/л

Какое нарушение кислотно-основного состояния продолжает наблюдаться у больного?

Сохраняется респираторный алкалоз, но дефицит ос­нований уменьшился. Отметим, что вследствие дей­ствия диуретиков концентрация гемоглобина не­сколько повысилась, тогда как концентрация калия плазмы уменьшилась. Величина PaCO₂ позволяет предположить, что [HCO₃^-] составит 20,6 ммоль/л:

(40 - 23) х 2 ммоль/л/10 = 3,4 ммоль/л, менее 24 ммоль/л.

Поскольку [HCO₃"] на 2 ммоль/л меньше 20,6 ммоль/л, у больного все еще сохраняется ме­таболический ацидоз. Повторно отметим, что раз­личие между действительной и прогнозируемой [HCO₃'] приблизительно соответствует величине избытка оснований, а анионная разница продолжа­ет оставаться увеличенной:

Анионная разница = 137 - (92 +18) = 27.

Концентрация лактата в крови при повторном ис­следовании составила 12,2 ммоль/л.

Увеличенная анионная разница и повышенное содержание лактата в крови объясняют отсутствие существенного улучшения состояния больного и указывают на новый процесс, маскирующий тяже­лый метаболический ацидоз (который практичес­ки не претерпел положительной динамики).

Клиническое течение заболевания позволяет предположить наличие тройного нарушения кис­лотно-основного состояния: респираторный алка­лоз, метаболический ацидоз и присоединившийся метаболический алкалоз. Последний, вероятно, обусловлен гиповолемией, развившейся в резуль­тате избыточного диуреза (хлоридчувствительный метаболический алкалоз). Выраженность метабо­лического алкалоза практически соответствует степени метаболического ацидоза.

Больному перелили эритроцитарную массу, ре-суспендированную в физиологическом растворе, после чего в течение 24 ч наметилась тенденция к нормализации кислотно-основного состояния:

PaCO₂ = 35 мм рт. ст.

рН = 7,51

PaO₂ =124 мм рт. ст.

Расчетный [НСО₃~] = 26,8 ммоль/л

Дефицит оснований = +5,0 ммоль/л

Hb = 150 г/л

[Na⁺] =136 мэкв/л

[СГ] = 91 мэкв/л

[K⁺] = 3,2 мэкв/л

[Общий CO₂] = 27 мэкв/л

Лактат = 2,7 ммоль/л

Исход

Дыхательный алкалоз и метаболический ацидоз к моменту обследования устранены, но сохраняет­ся выраженный метаболический алкалоз.

Внутривенное введение KCl и инфузия неболь­шого количества 0,9 % NaCl привели к полной кор­рекции метаболического алкалоза. В последую­щем больному проведена операция по коррекции коарктации аорты.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 299 | Нарушение авторских прав