АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Интраоперационный период. Не следует применять анестетики с эпилептоген-ным потенциалом

Не следует применять анестетики с эпилептоген-ным потенциалом. Кетамин и метогекситал (в низких дозах) теоретически провоцируют су­дорожную активность, в связи с чем их нужно избегать. Противопоказаны (также исходя из тео­ретических предположений) большие дозы атра-курия и меперидина, ибо имеются данные об эпилептогенном потенциале их метаболитов (ла-уданозина и нормеперидина соответственно). Прием фенобарбитала в предоперационном пери­оде стимулирует микросомальные ферменты печени, что увеличивает потребность в неингаля­ционных анестетиках и усиливает гепатотоксич-ность галотана. Энфлюран в высокой дозе (> 2,5 %) на фоне гипокапнии даже у здоровых людей провоцирует появление на ЭЭГ эпилепти-формных изменений типа "спайк-волна". При использовании фенитоина и карбамазепина воз­никает необходимость в увеличении дозы неде-поляризующих миорелаксантов.

Дегенеративные

И демиелинизирующие

Заболевания

Болезнь Паркинсона Общие сведения

Болезнь Паркинсона обычно возникает в возрасте 50-70 лет. Это медленно прогрессирующее заболе­вание, также известное как дрожательный пара­лич, проявляется мышечной ригидностью по типу "зубчатого колеса" (при форсированном сгибании конечности больного мышцы поддаются уступооб­разно), тремором в покое ("катание пилюль"), за­стывшим выражением лица и семенящей походкой. Прогрессирующая ригидность и тремор постепен­но приводят к физической нетрудоспособности, но интеллект на начальных стадиях заболевания не страдает. Болезнь Паркинсона обусловлена паде­нием содержания дофамина в базальных ганглиях (нигростриарные проводящие пути). Утрата инги-бирующей дофаминергической активности приво­дит к усилению активирующего холинергического влияния на экстрапирамидную систему. Сходную симптоматику могут вызывать отравление угар­ным газом и тяжелыми металлами, энцефалиты, инсульты, а также некоторые антипсихотические средства.

При легком течении заболевания с целью уменьшения тремора в покое назначают холино-блокаторы центрального действия, в число кото­рых входят тригексифенидил (артэйн), бензтропин (когентин), проциклидин (кемадрин) и бипериден (акинетон). При более тяжелом течении заболева-

ТАБЛИЦА 27-2. Противосудорожные средства

¹ Стандартные суточные дозы для взрослых.

ния (акинезия и нарушение равновесия) использу­ют препарат леводопа (предшественник дофамина). Сам дофамин не применяют, т. к. он не проникает через гематоэнцефалический барьер. Побочные эффекты леводопы включают тошноту, рвоту, дис-кинезию, аритмии и ортостатическую гипотонию. Гипотония может быть обусловлена истощением катехоламинов (за счет непрерывного подавления отрицательной обратной связи) и гиповолемией вследствие натрийуреза. Комбинация леводопы с ингибитором допа-декарбоксилазы (карбидопа, синемет) увеличивает доставку препарата в мозг и позволяет обходиться меньшими дозами. В ряде случаев назначают агонисты дофамина, например бромокриптин (парлодел) или перголид (пер-макс). На ранней стадии болезни Паркинсона хо­роших результатов подчас достигают с помощью селективного ингибитора MAO-B — селегилина (элдеприл). В отличие от неселективных ингиби­торов МАО, селегилин не вызывает опасного по­тенцирования действия катехоламинов.

Анестезия

Прием препаратов для лечения болезни Паркинсо­на показан на протяжении всего периоперацион-ного периода, включая утро перед операцией, по­скольку период полувыведения леводопы короток. Резкая отмена леводопы усугубляет мышечную ригидность и затрудняет вентиляцию. Противопо­казаны препараты с антидофаминергической активностью, например фенотиазины, бутирофе-ноны (дроперидол), метоклопрамид, т. к. они уси­ливают симптомы заболевания. При обострении назначают холиноблокаторы (атропин) и антигис-таминные препараты (дифенгидрамин). Дифен-гидрамин особенно полезен для премедикации и интраоперационной седации при треморе. В пери­од индукции анестезии у больных, долгое время по­лучавших леводопу, часто возникает выраженная артериальная гипотония или гипертония. Вероятно, эта гемодинамическая нестабильность обусловле­на относительной гиповолемией, истощением за­пасов катехоламинов, лабильностью вегетативной нервной системы, увеличением чувствительности рецепторов катехоламинов. Необходим тщатель­ный мониторинг АД. Выраженную артериальную гипотонию устраняют низкими дозами вазопрес-соров прямого действия (фенилэфрин). Склон­ность к аритмиям делает нежелательным примене­ние галотана, кетамина и растворов местных анестетиков, содержащих адреналин. Проблем с использованием миорелаксантов обычно не воз­никает, но сообщается о единичных случаях гипер­калиемии после введения сукцинилхолина. Перед

экстубацией при болезни Паркинсона среднетяже-лого и тяжелого течения необходимо особенно тщательно проверить адекватность самостоятель­ного дыхания и восстановление рефлексов с дыха­тельных путей.

Болезнь Альцгеймера Общие сведения

Болезнь Альцгеймера — распространенная патоло­гия пожилых людей, ею страдает 20 % лиц старше 80 лет. Болезнь характеризуется медленным сни­жением интеллектуальной функции (деменция). Утрата памяти на недавние события, депрессия, эмоциональная лабильность — ранние и частые, но слабо выраженные симптомы заболевания. Позже присоединяются экстрапирамидные расстройства, апраксия и афазия. Если у здоровых людей с воз­растом мозг атрофируется только в некоторой сте­пени, то при болезни Альцгеймера наблюдают зна­чительную атрофию коркового вещества и увеличение желудочков, а при микроскопическом исследовании — невритические бляшки и фибрил-лярные отложения. Дефицит ацетилхолинтранс-феразы дает основание предположить, что клини­ческие проявления обусловлены нарушением холинергической передачи в мозге.

Лечение симптоматическое. При легкой форме заболевания в ряде случаев эффективны препара­ты, повышающие содержание ацетилхолина в моз­ге (физостигмин).

Анестезия

При среднетяжелом и тяжелом течении заболева­ния анестезия нередко осложняется дезориентацией больного и невозможностью установления с ним контакта. Приходится многократно успокаивать пациента и разъяснять ему ситуацию. При недее­способности больного согласие на операцию долж­но быть получено от ближайшего родственника или официального опекуна. У пациентов с болез­нью Альцгеймера не рекомендуется применять препараты, влияющие на ЦНС, в связи с чем пре­медикацию не назначают. Регионарную анестезию проводят только при возможности контакта с больным. Быстрая элиминация делает ингаляци­онные анестетики препаратами выбора. Холи­ноблокаторы, проникающие через гематоэнце­фалический барьер (атропин и скополамин) теоретически способны вызвать спутанность со­знания в послеоперационном периоде, поэтому лучше использовать гликопирролат, который не

обладает способностью проходить через гематоэн-цефалический барьер.

Рассеянный склероз

Общие сведения

Рассеянный склероз характеризуется демиелиниза-цией нервных волокон в различных участках головного и спинного мозга; в последствии в очагах хронического воспаления образуются глиальные рубцы. Болезнь обычно появляется после вирусной инфекции, и поэтому скорее всего носит аутоим­мунный характер. Возраст заболевших варьируется в пределах от 20 до 40 лет, течение непредсказуемое, с частыми рецидивами и ремиссиями. Со временем ремиссии становятся менее полными, заболевание прогрессирует и приводит к инвалидизации. Кли­нические проявления зависят от локализации поражения, но обычно включают расстройства зре­ния, мышечную слабость и парестезии. Неврологи­ческая симптоматика возникает и развивается в те­чение нескольких дней, в то время как ее инволюция занимает недели и месяцы. Диагноз рассеянного склероза при обострении верифицируют с помо­щью MPT. Ремиелинизация нервных волокон не­полноценна или вообще не происходит. Могут раз­рушаться аксоны. Неврологическая симптоматика соответствует области утраты аксонов. Демиелини-зированное волокно может проводить нервный им­пульс, но этот процесс легко нарушается многими факторами, особенно изменениями температуры. Повышении температуры тела может вызвать обострение неврологической симптоматики, веро­ятнее всего из-за ухудшения проведения нервного импульса по демиелинизироваиным волокнам..

Лечение рассеянного склероза состоит в попыт­ке остановить прогрессирование заболевания и устранить симптомы. Диазепам, дантролен и бак-лофен позволяют снизить спастичность. Бетане-хол применяют при задержке мочи. Карбамазепин, фенитоин и антидепрессанты применяют для ле­чения болезненных дизестезий (гл. 18). АКТГ и кортикостероиды уменьшают тяжесть и длитель­ность обострений. Для замедления прогрессирова-ния болезни используют иммунодепрессанты (аза-тиоприн или циклофосфамид) и (3-1Ь-интерферон.

Анестезия

Сведения о влиянии хирургического стресса, анес­тезии и операции на течение заболевания носят противоречивый характер. Предполагают, что вы­шеуказанные факторы действуют неблагоприятно, однако это мнение не подтверждено hpi в одном ис-

следовании. Принято считать, что влияние анесте­зии на течение рассеянного склероза непредсказу­емо. При обострении плановые операции противо­показаны вне зависимости от методики анестезии. Получая согласие больного на операцию, необхо­димо предварительно проинформировать его о воз­можном усилении симптоматики рассеянного склероза. Сообщалось, что спинномозговая анесте­зия вызывает обострение заболевания. Эпидураль­ная анестезия и другие регионарные методики не имеют такого побочного эффекта, особенно при применении в акушерстве. О каком-либо влиянии общих анестетиков на течение рассеянного склеро­за ничего не известно. При тяжелой форме заболе­вания гемодинамика нестабильна вследствие дис­функции вегетативной нервной системы. При парезах и параличах во избежание гиперкалиемии не следует использовать сукцинилхолин. При лю­бой методике анестезии необходимо предотвра­тить повышение температуры тела, ибо демиели-низированные волокна чрезвычайно к нему чувствительны: ее увеличение на 0,5 ⁰C может пол­ностью блокировать проведение импульса.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 391 | Нарушение авторских прав