АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ РАНЕВОГО ПРОЦЕССА.

Принципиальным отличием раневой инфекции от инфекционно-воспалительных хирургических заболеваний является то, что первая развивается на фоне раневого процесса и зависит от характера его течения (даже при благоприятном преморбидном состоянии). Т.е. раневая инфекция всегда является осложнением, а не самостоятельным заболеванием.

Особенности патогенеза инфекционных осложнений травм (ранений) определяются процессами, протекающими в очагах повреждений, и глубокими изменениями органов и систем организма в ответ на травму. Первые достигают крайней степени выраженности чаще всего при огнестрельных ранениях, сопровождающихся максимальным выделением энергии ранящего снаряда в зоне повреждения. Вторые характеризуют, как правило, тяжелые травмы, сопровождающиеся развитием травматического шока. И наконец, типичным примером сочетания этих процессов являются минно-взрывные травмы.

Весьма сходные с огнестрельными ранениями структурные изменения возникают при механических травмах, наносимых повреждающих агентом, обладающим высокой кинетической энергией, действующим на большой площади и длительное время. Примером могут служить рельсовая травма и, особенно, повреждения, полученные при землетрясении. Очаги вторичного некроза при этих травмах зачастую обнаруживаются клинически лишь через 1-2 недели в смежных сегментах или областях тела.

В тканях, окружающих зону первичного некроза, развиваются характерные биохимические процессы, являющиеся следствием повреждения клеток, сосудов, протекают сложные иммунные реакции. В течении этих процессов различают три фазы: воспаление, пролиферация и регенерация, рубцевание и эпителизация. Происходит последовательное очищение раны от некроза и возбудителей, уменьшение раневого дефекта и восстановления покровных тканей. Гладкое течение этих процессов обеспечивается динамическим равновесием между действующими ферментами и их ингибиторами, вырабатывающимися жизнеспособными клетками и поступающими с кровью.

Процессы, возникающие при воспалительной реакции, в основном обусловлены физическими и химическими свойствами факторов, вызывающих повреждение. Белки, углеводы, липиды, экзо- и эндогенные токсины вслед за травмой продолжают разрушать окружающие ткани, в результате чего появляются новые раздражители – кислоты, соли, биологически активные вещества. Одновременно под влиянием активированных эндоферментов, образовавшихся в результате разрушения клеточных структур поврежденных тканей и мезенхимальных клеток, с одной стороны, и экзоферментов, вырабатываемых попавшими в рану микроорганизмами – с другой, происходит дальнейший распад белков, приводящий к высвобождению в большом количестве полипептидов: пептонов, гистамина, серотонина и др., влияющих на течение раневого процесса.

Происходящее как в аэробных так и анаэробных условиях расщепление углеводов влечет за собой значительное накопление в тканях молочной кислоты, что приводит к развитию ацидоза и увеличению осмотического давления в окружающих рану тканях. Они в свою очередь вызывают повышение проницаемости капилляров, образование воспалительного экссудата и клеточную инфильтрацию.(см. рис.2 приложения).

В начальной части воспаления важной составной частью защитной реакции организма является образование экссудата. Серозный экссудат разжижает и в какой то мере нейтрализует кислые продукты клеточного и тканевого распада. Антитела и ферменты, попадающие в серозный экссудат, способствуют обезвреживанию микробного фактора и удалению нежизнеспособных тканей. При выпадении же фибрина в результате блокады межтканевого пространства и лимфатических сосудов уменьшается сосудистая проницаемость и увеличивается местное осмотическое давление. Рядом исследований установлено, что увеличение содержания фибриногена в крови при воспалительных процессах не является нарушением белкового обмена. Наоборот, это защитная реакция организма, направленная, в частности, на ликвидацию воспаления и тканевых нарушений. Обнаружено также, что повышение содержания фибриногена в крови способствует более быстрому его поступлению в воспаленные ткани и отложению там в виде фибрина.

Таким образом, в первой фазе раневого процесса основные усилия защитных сил организма направлены на очищение очага воспаления от разрушенных тканей и образовавшихся в ране токсичных продуктов.

Если объём повреждения превышает компенсаторные возможности организма, развивается целый ряд патологических изменений. Выраженный травматический отек приводит к сдавлению тканей в фасциальных футлярах и вторичной ишемии. Возникновению очагов вторичного некроза способствуют длительно сохраняющиеся нарушения регионарного кровообращения: повреждение эндотелиальных мембран, спазм и паралитическое расширение капилляров, высокий тонус артериол. Чрезмерная активация свертывающей системы крови служит причиной развития микротромбэмболизма, усугубляет гипоксию тканей. Процессы ферментного повреждения тканей и клеток с пониженной жизнеспособностью усиливаются из-за нарушения оттока продуктов распада, микробных токсинов и лизосомальных ферментов лейкоцитов. Все эти изменения приводят к синдрому эндотоксикоза.

Благодаря развитию современной клинической иммунологии, в хирургию повреждений внесены новые представления, связанные с системным воспалительным ответом (СВО). Суть этого патофизиологического процесса заключается в универсальности механизма развития ответа на любое экстремальное воздействие на организм. Основой данного процесса является цитокиновая концепция регуляции иммунореактивности.

R. Bone в начале 90-х годов ХХ-столетия выделил 3 стадии системного воспалительного ответа.

На I стадии при развитии ответа на раздражитель в реакцию прежде всего вовлекаются клеточные факторы неспецифической резистентности – макрофаги. Эти клетки продуцируют цитокины с функцией медиаторов доиммуннного воспаления – фактор некроза опухоли α ₁, интерлейкины I и 6. Таким образом локализуется очаг острого местного воспаления. На данной стадии организм стремиться к ограничению очага повреждения, очищению раны и в конечном итоге – репарации тканей в зоне воспаления.

На II стадии малые количества цитокинов выбрасываются в системный кровоток. Это приводит к повышению местной резистентности за счет привлечения в очаг циркулирующих гранулоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов. Одновременно на II стадии обычно активируется региональный адаптивный иммунитет за счет мобилизации зрелых клеточных элементов и эффекторных региональных лимфоидных образований, затем манифестируются острофазовые реакции. II стадия системного воспалительного ответа продолжается до заживления ран, разрешения местного инфекционного процесса и восстановления гомеостаза.

При чрезмерном воздействии на организм (обширное разрушение тканей, массивная кровопотеря, травматический шок, экзо и эндогенный токсинемия) СВО последовательно переходит в III стадию, на протяжении которой системно активируются провоспалительные цитокины. Развивается так называемый цитокиновый «пожар» или цитокиновый «взрыв». Клинически эта фаза проявляется как сепсис с множественными органными и системными дисфункциями или септический шок.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 374 | Нарушение авторских прав