АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Физиологические феномены.

1. Синоптическое облегчение (посттетаническая потенциация) – это улучшение проведения в синапсах после короткого раздражения афферентных путей. Кратковременная активация увеличивает амплитуду постсинаптических потенциалов. Облегчение наблюдается и во время раздражения, т. е. вначале (в этом случае феномен называют тетанической потенциацией). Степень выраженности облегчения возрастает с увеличением частоты импульсов, оно максимально, когда импульсы поступают с интервалом в несколько миллисекунд.

Длительность синаптического облегчения зависит от свойств синапса и характера раздражения: после одиночных стимулов оно выражено слабо, после раздражающей серии потенциация (облегчение) может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. По-видимому, главной причиной возникновения синаптического облегчения является накопление Са²⁺ в пресинаптических окончаниях, поскольку Са²⁺, который входит в нервное окончание во время ПД, накапливается там, так как ионная помпа не успевает выводить его из нервного окончания. Соответственно увеличивается высвобождение медиатора при возникновении каждого импульса в нервном окончании, возрастает ВПСП. Кроме того, при частом использовании синапсов ускоряется синтез медиатора и ускоряется мобилизация его пузырьков, напротив, при редком использовании синапсов синтез медиаторов уменьшается (важнейшее свойство ЦНС). Поэтому фоновая активность нейронов способствует возникновению возбуждения в нервных центрах. На постсинаптической мембране увеличивается количество и чувствительность рецепторного белка.

Значение синаптического облегчения заключается в том, что оно создает предпосылки улучшения процессов переработки информации на нейронах нервных центров, что крайне важно, например, для любого обучения и, в частности, в ходе выработки условных рефлексов. Повторное возникновение явлений синаптического облегчения в нервном центре может вызвать переход центра из обычного состояния в доминантное.

2. Синоптическая депрессия (утомление центра) развивается при длительной посылке импульсов к центру. Утомляемость нервных центров продемонстрировал Н. Е. Введенский в опыте на препарате лягушки при многократном рефлекторном вызове сокращения икроножной мышцы с помощью раздражения п. tibialis и п. peroneus. В этом случае ритмическое раздражение одного нерва вызывает ритмические сокращения мышцы, приводящие к ослаблению силы ее сокращения вплоть до полного отсутствия сокращения. Переключение раздражения на другой нерв сразу же вызывает сокращение той же мышцы, что свидетельствует о локализации утомления не в мышце, а в центральной части рефлекторной дуги. Синаптическая депрессия (утомляемость синапсов) при длительной активации центра выражается в снижении постсинаптических потенциалов. Она объясняется расходованием медиатора, накоплением метаболитов, в частности закислением среды при длительном проведении возбуждения по одним и тем же нейронным цепям.

3. Доминанта – стойкий господствующий очаг возбуждения в ЦНС, подчиняющий себе функции других нервных центров. Явление доминанты открыл А.А. Ухтомский (1923) в опытах с раздражением двигательных зон коры большого мозга и при наблюдении сгибания конечности животного. Выяснилось, если раздражать корковую двигательную зону на фоне избыточного повышения возбудимости другого нервного центра, сгибания конечности может не произойти. Вместо сгибания конечности раздражение двигательной зоны может вызывать реакцию тех эффекторов, деятельность которых контролируется господствующим, т.е. доминирующим в данный момент в ЦНС, нервным центром.

В эксперименте доминанту можно получить многократной посылкой афферентных импульсов к определенному центру, гуморальными на него влияниями. Роль гормонов в образовании доминантного очага возбуждения демонстрирует опыт на лягушке: весной у самца раздражение любого участка кожи вызывает не защитный рефлекс, а усиление обнимательного рефлекса. В условиях натурального поведения доминантное состояние нервных центров может быть вызвано метаболитами.

Доминантный очаг возбуждения обладает рядом особых свойств, главными из которых являются: инерционность, стойкость, повышенная возбудимость, способность «притягивать» к себе иррадиирующие по ЦНС возбуждения и оказывать угнетающие влияния на центры-конкуренты и другие нервные центры.

Согласно Ухтомскому, доминантный очаг – это констелляция, представляющая собой «физиологическую систему», образующуюся в ходе текущей деятельности организма на всех этажах ЦНС, в разных ее участках, но с первичным фокусом возбуждения в одном из отделов и с переменным значением функций отдельных компонентов констелляции. Доминанта – общий принцип работы ЦНС, и она определяет освобождение организма от побочной деятельности во имя достижения наиболее важных для организма целей. Доминанта по всем данным «есть комплекс определенных симптомов во всем организме», проявляющийся и в мышечной, и в секреторной, и в сосудистой деятельности. Доминирует сложная система рефлексов. При «экстремальных» условиях ассоциативная связь образуется при одном-двух сочетаниях, в результате чего условные связи могут сохраняться длительное время, если не всю жизнь.

Значение доминантного очага возбуждения в ЦНС заключается в том, что на его базе формируется конкретная приспособительная деятельность, ориентированная на достижение полезных результатов, необходимых для устранения причин, поддерживающих тот или иной нервный центр в доминантном состоянии. Например, на базе доминантного состояния центра голода реализуется пищедобывательное поведение, на базе доминантного состояния центра жажды запускается поведение, направленное на поиск воды. Успешное завершение данных поведенческих актов в конечном счете устраняет физиологические причины доминантного состояния центров голода и жажды.

Компенсация нарушенных функций после повреждения того или иного центра – результат проявления пластичности ЦНС.

1. Хорошо известны клинические наблюдения за больными, у которых после кровоизлияний в вещество мозга повреждались центры регуляции мышечного тонуса и ходьбы. Тем не менее, со временем отмечалось, что парализованная конечность у больных постепенно начинает вовлекаться в двигательную активность, при этом нормализуется тонус ее мышц. Нарушенная двигательная функция частично, а иногда и полностью, восстанавливается за счет большей активности сохранившихся нейронов и вовлечения в эту функцию других нейронов с подобными функциями. Этому способствуют регулярные пассивные и активные движения.

Основные симптомы нарушения функций мозжечка в большей или меньшей степени присутствуют при поражении каждого из трех отделов мозжечка, что свидетельствует о функциональном перекрытии между ними.

Нейроны мозжечка не имеют прямого выхода на спинальные мотонейроны, а действуют на них через корковостволовые моторные центры. С этим, вероятно, связана высокая степень пластичности головного мозга по компенсации нарушенных функций мозжечка. Известны случаи врожденного отсутствия мозжечка или медленного разрушения его опухолью, при которых у человека не определялись симптомы нарушения движения.

2. Развитие и регенерация отростков нейрона. После рождения у ребенка, как и у взрослого человека, деление нейронов и нейробластов практически не происходит, хотя отдельные случаи митоза могут наблюдаться. В связи с этим усложнение функций нервной системы в процессе онтогенеза или при функциональных нагрузках осуществляется в результате развития нервных отростков, т.е. увеличения их числа и степени ветвления. Так, у взрослого человека, по сравнению с новорожденным, число точек ветвления дендритов увеличивается в 13 раз, а общая длина дендритов нейронов коры – в 34 раза. Увеличивается число коллатералей и терминальных разветвлений аксона. Конечной целью развития нервных волокон является образование новых синаптических контактов, обеспечивающих передачу сигнала другой клетке.

При развитии, а также при регенерации поврежденного отростка нейрона образуется конус роста волокна – утолщение со множеством длинных и тонких отростков толщиной 0,1 – 0,2 мкм и длиной до 50 мкм, отходящих в разные стороны. Конус роста является зоной интенсивного экзо- и эндоцитоза. Мембранный материал, необходимый для регенерации, образуется в теле нейрона и переносится посредством быстрого транспорта в виде пузырьков к конусу роста и посредством экзоцитоза встраивается в клеточную мембрану, удлиняя ее. Обнаружено, что для передвижения конуса роста необходимы актиновые филаменты, разрушение которых, например цитохолазином В, прекращает рост. Для стабилизации структуры удлиняющегося волокна важное значение имеют микротрубочки, разрушение которых, например колхицином, приводит к укорачиванию растущего волокна. Белки, необходимые для образования микротрубочек и микрофиламентов (тубулин, актин и др.), доставляются посредством медленного аксонного транспорта.

Выделены два фактора передвижения конуса роста. «Фактор адгезивности клеток» представляет собой гликопротеид, который находится на плазматической мембране отростков нейрона и обеспечивает сцепление между развивающимися отростками, группируя их в пучки. Другой белок получил название «фактор роста нервов» (ФРН). Он выделяется в межклеточную жидкость клеткой-мишенью для растущего нервного волокна и оказывает хемотаксическое влияние, направляя движение конуса роста в сторону клетки-мишени. При регенерации поврежденных волокон в периферической нервной системе важную роль в направлении роста играют шванновские клетки дистального (от зоны травмы) участка волокна, образующие после распада осевого цилиндра трубковидный тяж, в который должно попасть с случае успешной регенерации одно из ответвлений конуса роста. Как только конус роста достигает клетки-мишени, он трансформируется в пресинаптическое окончание, при этом процессы экзо- и эндоцитоза обеспечивают выделение и последующее поглощение медиатора, с помощью которого осуществляется передача сигнала посредством сформированного синапса.

При повреждении одних аксонов другие сохранившиеся нервные волокна с такой же функцией вследствие их разрастания (дихотомического деления) могут реиннервировать нейроны, связь с которыми была нарушена.

Когда повреждение головного мозга, особенно его коры, происходит в раннем возрасте, последствия бывают обычно менее серьезными, чем после аналогичных нарушений во взрослом состоянии. Это справедливо как для двигательных систем, так и для речи. После удаления участков коры у новорожденных обезьян развитие животных в течение первого года жизни почти не отличается от нормы.

Известно, что в процессе созревания исчезают многие связи, присутствующие в незрелом мозгу. К ним, например, относятся «избыточные» связи в составе мозолистого тела, значительная часть которых позднее утрачивается. На ранних стадиях онтогенеза зрительная кора, например грызунов, содержит нейроны, дающие проекции в спинной мозг (затем они исчезают). Можно предполагать, что повреждение, подавляя процессы регрессии, позволяет волокнам, которые в норме обречены на отмирание, функционально замещать дегенерировавшие. Этим объясняется более высокая пластичность молодого мозга, его повышенная по сравнению со зрелым мозгом способность к реорганизации «нейронных схем».

Через несколько дней после денервации мышц развивается значительная спонтанная активность индивидуальных мышечных волокон, проявляющаяся в виде фибрилляций. Мышечная мембрана становится сверхвозбудимой; область ее чувствительности к ацетилхолину постепенно расширяется от концевой пластинки на всю поверхность волокна. Аналогичные процессы характерны и для ЦНС. По-видимому, сверхчувствительность денервированных структур представляет собой общий принцип.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 538 | Нарушение авторских прав