АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острые и хронические профессиональные отравления. Причины отравлений. Профилактические мероприятия.

Острые и хронические отравления. Промышленные яды в зависимости от их свойств и условий воздействия могут вызывать развитие острых или хронических интоксикаций.

Острое профессиональное отравление - это заболевание, наступающее после однократного воздействия яда. Оно характеризуется ярко выраженными клиническими признаками либо непосредственно после воздействия, либо через некоторое время.

В производственных условиях острые отравления могут возникать чаще всего при авариях, разгерметизации оборудования или при применении неизученного вещества, не соответствующего технологическому регламенту. Описаны случаи, когда острое отравление бензином наступало почти молниеносно (при чистке цистерн) и характеризовалось возбуждением, слабостью, дрожанием рук и ног; иногда развивалась рвота, тахикардия, озноб и даже быстрая смерть от паралича дыхательного центра. Очень большие концентрации сероводорода также вызывают молниеносную форму отравления со смертельным исходом в результате тканевой аноксии. Нередко в этих случаях наблюдается отравление нескольких человек. Иногда проявления острого отравления выявляется не сразу (например, отравления мышьяковистым водородом, оксидами азота), а через некоторый скрытый (латентный) период, когда еще отсутствуют специфические проявления отравления, а наблюдаются только неспецифические проявления - головокружение, тошнота, общая слабость, легкая утомляемость.

Исходом острой интоксикации может быть гибель, выздоровление или развитие хронической формы поражения (при повторных воздействиях), часто с потерей трудоспособности.

В результате модернизации технологических процессов и проведения широких гигиенических мероприятий в настоящее время происходит загрязнение воздуха рабочей зоны низкими концентрациями промышленных ядов, которые иногда приводят к развитию хронических интоксикаций при длительном, многолетнем воздействии.

Хронические интоксикации развиваются постепенно, при длительном поступлении ядов в организм в небольших количествах, период острого проявления симптомов отсутствует. В начальной стадии могут отмечаться симптомы общего характера - головная боль, быстрая утомляемость, раздражительность. Для многих ядов концентрации, которые вызывают острые отравления, очень большие и практически не встречаются в воздухе в условиях производства. Такие яды вызывают только хронические отравления (свинец, марганец, тринитротолуол и др.).

Хронические отравления развиваются в двух случаях, во-первых, когда яд сам накапливается постепенно в организме (материальная кумуляция), во-вторых, когда происходит постепенное суммирование вызванных ядом первоначально незначительных изменений (функциональная кумуляция).

Хронические отравления чаще являются результатом функциональной кумуляции, как, например, хроническое отравление хлорированными углеводородами, бензолом, бензином и многими газами и парами, которые очень легко выделяются из организма с выдыхаемым воздухом. В случае отравления металлами обычно имеет место материальная кумуляция.

В производственных условиях одни химические вещества могут вызывать все формы отравлений (бензол, тринитротолуол), другие - только или преимущественно острые или хронические (свинец вызывает только хронические отравления). Некоторые яды поражают при остром и хроническом отравлениях одни и те же органы и системы, другие действуют разнонаправленно. Так, например, бензол при остром отравлении влияет преимущественно на центральную нервную систему, при хроническом вызывает лейкопению и поражение паренхиматозных органов. Острое отравление оксидом углерода приводит к смерти от аноксемии в результате блокирования гемоглобина; хроническое, вызывая карбоксигемоглобинемию, не имеющую существенного значения, поражает в основном ЦНС (в результате угнетения ряда ферментов). Острое отравление фосфорорганичес-

кими соединениями вызывает судорожное и нервно-паралитическое действия с бронхоспазмом, хроническое может не изменять содержание ацетилхолинэстеразы в организме, а приводить к поражению паренхиматозных органов.

Длительное воздействие малых доз или концентраций вредных веществ вызывает реакцию большинства физиологических систем в организме. Реакция адаптивных систем организма многостадийная и характеризуется закономерной сменой состояний.

Фаза первичных реакций, как правило, кратковременная (от нескольких часов до 2 недель), является ориентировочной реакцией организма на воздействие вредного фактора. В этот период происходит повышение активности симпатического отдела ЦНС, гипофизарно-адреналовой системы и активация функции щитовидной железы, печени (неспецифических монооксидаз), где происходит основная биотрансформация ядов. В этой фазе первичные реакции отличаются неустойчивостью, иногда сдвиги вообще не отмечаются.

Следующий период характеризуется снижением адаптационных свойств организма, преимущественно неспецифического характера, и носит название «Первичная декомпенсация» (Саноцкий И.В., 1970). В этой фазе происходит активизация структур симпатической системы - повышается содержание нуклеиновых кислот в подкорковых ядрах, усиливается способность тканей мозга связывать гистамин, усиливаются нейросекреторные реакции. Для этой стадии характерно снижение уровня гомеостаза - снижается устойчивость к экс- тремальным нагрузкам (кровопотере, травме, интоксикации, физической нагрузке). Длительность и степень выраженности этой фазы зависят от количества действующего яда и экспозиции. При прекращении воздействия вещества наблюдавшиеся явления декомпенсации проходят, и измененные функции полностью нормализуются.

Если при продолжении воздействия количество действующего яда недостаточно велико для появления выраженных патологических изменений, формируется следующая фаза интоксикации - «неспецифически повышенная резистентность», сопровождающаяся нормализацией функций организма или повышением уровня гомеостаза. По Н.В. Лазареву это состояние называется состоянием неспецифически повышенной сопротивляемости (СНПС). Показано, что состояние повышенной сопротивляемости формируется на фоне напряжения систем, в отношении которых исследуемое вещество обладает специфической активностью. Так, при проведении нагруз-

ки (кровопускание) у животных, затравленных парами бензола, наблюдалось уменьшение красного ростка костного мозга за счет гемоглобиносодержащих клеток и увеличение числа юных форм нейтрофилов, миелоцитов и промиелоцитов с очень медленной нормализацией.

Механизм повышения неспецифической сопротивляемости заключается в повышении функционирования системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Усиливаются адренокортикотропная и секреторная активности гипоталамических ядер, повышается напряжение кислорода в мозговой ткани. Повышается устойчивость дегидрогеназ дыхательной цепи митохондрий к ингибиторам, усиливается активность микросомальных монооксигеназ, обеспечиваю- щих катаболизм стероидных гормонов. Все это способствует адаптации и повышению устойчивости организма к действию химических веществ. Период такого привыкания к яду может растягиваться на долгие годы без патологических проявлений, это зависит от характера действия яда, его специфичности, способности к кумуляции, от режима воздействия (монотонный или интермиттирующий), от индивидуальных особенностей работающих, от воздействия других факторов среды. Фаза привыкания и в жизни, и в эксперименте, как правило, прерывается периодами проявления интоксикации, это связано с ослаблением компенсаторно-защитных механизмов, либо с перенапряжением (чаще при достаточно сильной интенсивности воздействия), либо с действием дополнительного фактора (например, заболевания, переутомления).

С течением времени периоды проявления интоксикации повторяются, становятся длиннее, и происходит переход в завершающую фазу - стадию декомпенсации. Последний период интоксикации характеризуется наличием симптомов, специфичных для действующего яда, отмечается снижение уровня гомеостаза. Организм становится весьма чувствительным к действию яда, в отличие от предыдущего периода, когда была снижена эта чувствительность.

Необходимо помнить, что каждая последующая фаза интоксикации может наступить лишь в том случае, когда количество посту- пившего в организм вещества достаточно для «накопления эффекта» и его динамического развития. В эксперименте это позволяет определить близость испытуемой концентрации (дозы) к пороговой. Понимание общебиологических закономерностей развития и смены фаз интоксикации позволяет оценить проявляющиеся в организме

изменения с позиции критериев вредности, а также прогнозировать дальнейшее развитие интоксикации.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 712 | Нарушение авторских прав