Схема компенсаторной симпатергической реакции.
Возбуждение
симпатической нервной системы. Выброс катехоламинов.
Спазм периферических сосудов. Увеличение ЧСС
кроме сердца и мозга
воздействие на а-рецепторы воздействие на />рецепторы
сосудистой стенки в сердце
ПСТ ~~\__^^ ^^^^ ЧСС Т
Централизация кровообращения
Кардиогенный шок. Кардиогенный шок возникает в связи с первичным снижением производительности сердца. Причинами её являются: 1) расстройство миогенной насосной функции при инфаркте, миокардите, токсическом поражении миокарда; 2) дефект клапанов; 3) препятствия заполнению полостей сердца при тампонаде сердца или тромбоэмболии лёгочной артерии; 4) аритмия.
Схема циркуляторных нарушений при кардиогенном шоке
Расстройство миогенной насосной функции (инфаркт, Снижение -> МОС 4-
миокардит) ________->_______ ________
Дефект клапанов -» производительности -> ЦВД Т
Препятствие заполнению по-
лостей сердца -> ____________ сердца -> АД 4-
Аритмии _________-»________ -> ПС Т!
Пусковым фактором сердечно-сосудистых расстройств при кардиогенном шоке является снижение МОС, что приводит к застою в большом круге кровообращения и повышению ЦВД. Следствием снижения МОС является падение АД. Компенсаторная симпатергическая реакция также проявляется повышением ПС и увеличением ЧСС.
Инфекционно-токсический шок. Инфекционно-токсический шок возникает в связи с нарушением сосудистой регуляции в микроциркуляторном секторе кровообращения в результате интоксикации. При этом раскрываются пре-капиллярные артериовенозные шунты и возникает юкстакапиллярный кровоток.
Схема циркуляторных нарушений при инфекционно-токсическом шоке
Раскрытие
прекапиллярных -> ПС 4-
АУ - шунтов -> Нарушение
сосудистой -> ЦВД Т
Регуляции
Нарушение -» АД - I
потребления 02->
__________| -> | мос1-
Пусковым фактором сосудистых расстройств является нарушение функции микроциркуляторного звена, которое проявляется раскрытием артериовенозных шунтов и снижением ПС, что приводит к падению АД. Вследствие кровотока в обход микроциркуляторного звена происходит повышение ЦВД. УОС на первых этапах не меняется, а МОС может повышаться из-за увеличения ЧСС. В дальнейшем, по причине снижения миогенной функции сердца на фоне интоксикации наступает фаза гипокинеза и УОС снижается. Компенсаторная симпатэргическая реакция проявляется увеличением ЧСС. Спазма периферических сосудов не происходит, так как они выключены из кровотока артерио-венозными шунтами.
Анафилактический шок. Возникает при попадании в организм чужеродных белков. При этом в кровь выделяется гистамин и другие медиаторные субстанции, воздействующие на сосуды. Происходит нарушение регуляции сосудов,
Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 383 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|