АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕТАБОЛИЗМ ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ

В печени постоянно происходит процесс образования гликогена и его распад (гликогенез и гликогенолиз). Синтез гликогена происходит как из экзогенных углеводов, так и молочной кислоты и продуктов других об­менов - глюконеогенез и далее гликогенез. В мышцах гликоген образуется из глюкозы и молочной кислоты. Большое значение в синтезе гликогена имеет уровень глюкозы в крови (т.е. количество субстрата). Процессы син­теза гликогена зависят от деятельности фермента синтетазы. Синтез гли­когена происходит только после фосфорилирования через АТФ. Синтез и

распад в печени катализируется фосфорилазой (при избытке глюкозы уси­ливается образование гликогена, а при недостатке - его распад).

В мышцах нет фосфатазы, поэтому из мышц фосфорилированная глюкоза выйти не может, поэтому в мышцах депо гликогена используется только самими мышцами.

Патология гликогенообразования:

1. Усиленный распад гликогена - наблюдается:

а) в результате резкого усиления обмена веществ, затрата энергии не
компенсируется экзогенным поступлением углеводов и синтезом гликоге­
на;

б) при психомоторном возбуждении - через симпатическую нерв­
ную систему;

в) при усилении синтеза гормонов - тироксина, адреналина, глюка-
гона - все эти гормоны активируют фосфорилазу. Активация фосфорилазы
происходит и при сдвигах тканевой реакции в кислую сторону (при уси­
ленной мышечной работе);

г) при бактериальных интоксикациях, лихорадке, тиреотоксикозе,
сахарном диабете, опухолях мозгового вещества надпочечников за счет
возбуждения симпатического отдела нервной системы;

д) недостаточный синтез гликогена наблюдается при всех заболева­
ниях, сопровождающихся гипоксией печени. При всех видах гипоксии
снижаются окислительные процессы, наблюдается дефицит АТФ. Печень
получает 1/3 крови по печеночной артерии, а остальные 2/3 - по воротной
вене, т.е. венозную кровь с низким содержанием кислорода, поэтому в пе­
чени парциальное давление кислорода очень низкое и она очень чувстви­
тельна гипоксии.

Комбинированная форма нарушения обмена гликогена - недоста­точный синтез и ускоренный распад гликогена - встречается при гепати­тах и экстремальных состояниях (тяжелые ожоги, шок, интоксикация). При этом происходит переключение тканевой энергетики с углеводного на жи­ровой и белковый обмен. В этих условиях в результате гипоксии накапли­ваются недоокисленные продукты этих обменов, развивается кетоз, обра­зуются биогенные амины и др. Нарушение синтеза гликогена в форме не-

достаточности содержания его в мышцах наблюдается при псевдопарали­тической миастении в результате нарушения передачи нервно - трофиче­ских импульсов в скелетной мышце. У таких больных содержание глико­гена в мышцах снижается до нуля.

При всех снижениях уровня гликогена в печени возникает гипогли­кемия. Ранним признаком снижения содержания гликогена в печени явля­ется кетоз, так как в печени компенсаторно мобилизуются и распадаются жиры: в кровь поступают их продукты распада - кетоновые тела, которые на периферии при недостатке углеводов не могут распадаться до конечных продуктов.

Стабилизация гликогена (снижение распада гликогена-гликогеноз или болезнь Гирке, Помпе). При болезни Гирке повсюду накапливается гликоген, даже в мозговой ткани. При этой болезни снижена активность фосфорилазы, а также глюко - 6-фосфатазы. В других случаях снижена ак­тивность и фосфатазы, переход глюкозы из печени резко затруднен, так как глюкоза не может в фосфорилированной форме-«выйги из печени». В крови наблюдается гипогликемия, снижается участие углеводов в энерге­тическом балансе. В этих случаях терапевтический эффект дает примене­ние глюкагона.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 623 | Нарушение авторских прав