АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НАРУШЕНИЕ МЕЖУТОЧНОГО ОБМЕНА. НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ ТРАНСПОРТНОГО ЗВЕНА ОБМЕНА ГЛЮКОЗЫ.

1. Резервирование гликогена и превращение жира в глюкозу усили­вается под влиянием инсулина (чаще всего при возбуждении парасимпати­ческой нервной системы), который одновременно тормозит глюконеогенез и способствует утилизации глюкозы тканями.

2. Поступление глюкозы в кровь, что связано с распадом гликогена печени и глюконеогенезом - усиливается под влиянием симпатических импульсов, гормонов-тироксина, глюкагона, адреналина; глюконеогенез усиливается глюкокортикоидами (глюкокортикоиды действуют на гексо-киназу ингибируя ее, а инсулин, наоборот, стимулирует).

3. Аэробная и анаэробная фазы энергетической утилизации глюкозы под влиянием симпатической нервной системы, тироксина, глюкагона, ад­реналина и глюкокортикоидов.

Все эти процессы (этапы) интегрируются сахарным центром, распо­ложенным на разных уровнях ЦНС (кора, подкорка и др.). Проявлением дискоординации этих центров является гипо- и гипергликемия.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ бывает алиментарной, эмоциональной, гормо­нальной. Эмоциональная - нервно-гуморальной природы. Гормональная -при тиреотоксикозе (активация фосфорилазы), при акромегалии, болезни Иценко-Кушинга.

Продолжительность реализации этих причин происходит лишь в тех случаях, когда усиленное поступление глюкозы сочетается с недостаточ­ностью утилизации глюкозы периферией. А это наблюдается лишь при не­достатке инсулина. Поэтому вышеперечисленные предпосылки гипергли­кемии не проявляются при достаточном количестве инсулина, но при дли­тельных воздействиях факторов, вызывающих гипергликемию, может воз­никнуть вторичное снижение синтеза инсулина (истощение В-клеток под­желудочной железы). Наркоз-морфинный, эфирный, хлороформный -снимает сдерживающее влияние коры на подкорку, усиливается симпати­ческая импульсация- гипергликемия. Наркоз барбитуратами - гиперглике­мию не дает, так как угнетается стволовая часть головного мозга. При ги­пергликемии наблюдается галактозурия, фруктозурия, пентозурия (при обильном приеме вишен, чернослива). Почечная глюкозурия бывает при нарушении реабсорбции глюкозы в почках. Алиментарная гипергликемия продолжается в течение 2-3 часов после приема больших количеств легко-усваиваемых углеводов. В развитии первой ее фазы большое значение имеет нервно-рефлекторный компонент (рефлекс с рецепторов полости рта, интерорецепторов слизистой желудка на симпатические нервы - рас­пад гликогена в печени). Второй этап - в результате поступления самой глюкозы из кишечника. Третья фаза-гипогликемическая за счет нарастания образования инсулина. Затем вновь следует вторичная гипергликемия с последующим волнообразным затуханием. ГИПОГЛИКЕМИЯ развивается при:

а) возбуждении парасимпатической нервной системы за счет усиле­
ния синтеза гликогена в печени и усиления превращения глюкозы в жир
усиливается; за счет усиленной секреции инсулина тормозится распад гли­
когена;

б) стабильная гипогликемия бывает при опухолях в мозгу, локали­
зующихся в местах «сахарного центра», при опухолях В-клеток поджелу­
дочной железы;

в) при усиленной мышечной работе, при гипофизарной кахексии-
атрофия гипофиза, при разрушении надпочечников (при отсутствии глю-
кокортикоидов резко растормаживается действие инсулина, так как глюко-
кортикоиды угнетают активность глюкокоиназы);

г) при тяжелых поражениях печени;

д) при гиперфункции инсулярного аппарата.

Проявлением гипогликемии прежде всего, является поражение функ­ции ЦНС: в нервной ткани гликогена очень мало, нервная клетка получает энергию исключительно за счет углеводов. Вначале наступает возбуждение, а затем быстро оно переходит в торможение (при концентрации сахара в крови 40-45% мг и ниже). При гипогликемии отдельные симптомы объяс­няются компенсаторным усилением секреции адреналина и возбуждением симпатической нервной системы (расширение зрачков, ускорение пульса и т.д.), направленные препятствованию дальнейшего снижения уровня сахара в крови. В то же время, имеются симптомы повышенной возбудимости и парасимпатической нервной системы (вазомоторные расстройства, непро­извольная дефекация и мочеиспускание, сонливость, судороги, потливость, дрожь, амнезия, афазия, потеря сознания, коматозное состояние). На фоне возбуждения симпатической нервной системы все же преобладают симпто­мы возбуждения парасимпатической нервной системы.

Для окислительного превращения пировиноградной кислоты необ­ходимо наличие фермента, простетическая группа которого-кокарбоксилаза-представляет собой пирофосфорный эфир тиамина (вита­мин В₁). При недостаточности этого витамина нарушается межуточный обмен углеводов, накапливаются пировиноградная кислота и молочная ки­слота. При этом в первую очередь нарушается деятельность ЦНС, так как

превращение углеводов составляет основу обмена, обеспечивающего энер­гетическим материалом функциональную деятельность нервной ткани.

Синтез ацетилхолина также связан с окислением пировиноградной кислоты, нарушение окисления пировиноградной кислоты при недостатке витамина В₁ затрудняет образование ацетилхолина.

Сахар Глюкоза

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД)- заболевание общего обмена веществ с пре­имущественным поражением углеводного обмена, развивается в результа­те инсулиновой недостаточности. Это заболевание характеризуется ги­пергликемией, глюкозурией, полиурией и осложняется кетозом и пораже­нием сердечно-сосудистой системы.

Различают два типа инсулиновой недостаточности:

1. Панкреатическая-в результате непосредственного поражения В-клеток (диабет I типа);

2. Внепанкреатическая-секркция В-клеток нормальная, но инсулин по пути к эффекторным органам или в самих эффекторных органах или разрушается или инактивируется (диабет II типа).

ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ панкреатической инсулиновой не-достаточности:

1. Все то, что подавляет уровень окислительных процессов в В-
клетках поджелудочной железы - их гипоксия - нарушение кровоснабже-
ния поджелудочной железы при атеросклерозе сосудов брюшной полости,
при длительном спазме сосудов поджелудочной железы, образование за-
стойного очага в заднем гипоталамусе, где расположены высшие симпати-
ческие центры, в результате эмоционально-психических реакций, при фиб-
розе В-клеток поджелудочной железы (например, при хронических пан-
креатитах). При гипоксии тормозится переход сульфгидрильных групп в
дисульфидные.

2. Повышенное образование в организме аллоксана-в результате это­го избирательно повреждаются В-клетки поджелудочной железы. Аллок-сан реагирует с сульфгидридными группами, поэтому нарушается синтез инсулина, и аллоксан оказывает диабетогенное действие. За счет связыва-ния 8Н-групп инактивируются тиоловые ферменты, участвующие в синте-зе инсулина. Повышенное образование в организме аллоксана наблюдается при нарушении обмена нуклеопротеидов-нарушение мочекислого обмена. Клиническим подтверждением этого является то, что подагра часто сопро-вождается развитием сахарного диабета.

3. В эксперименте было показано, что при введении дитизона на-блюдается развитие диабета. Дитизон вызывает образование хелатов с цинком; нарушается образование стойкого полимерного инсулина в В-клетках. Таким образом, нарушение обмена цинка может явиться причиной диабета. Поэтому больным сахарным диабетом рекомендуется вводить вещества, содержащие много цинка.

4. Давно известно, что если внутрибрюшно кошке ввести большое
количество глюкозы, то вначале у них развивается гиперфункция инкре­
торной функции поджелудочной железы, а затем перенапряжение и исто­
щение инсулярного аппарата-диабет у кошек. Отсюда у человека сахар­
ный диабет может развиваться в результате длительного перенапряжения и
истощения инсулярного аппарата (злоупотребление легкоусваиваемыми
углеводами). Диабет алиментарного происхождения. Диабет-это расплата
за переедание. Излишнее употребление жира вызывает прямое угнетение
В-клеток.

5. Аутоиммунное поражение В-клеток поджелудочной железы (чаще
всего при развитии диабета в юношеском возрасте).

Итак, вышеперечисленные причины лежат в основе развития пан­креатической инсулиновой недостаточности. В то же время, у многих лю­дей в ЦНС развивается застойный очаг, многие люди переедают, многие имеют атеросклероз, но не все болеют диабетом. Для реализации всех этих причин нужны определенные условия, т.е. превращение возможности в действительность. Для этого необходима генотипическая функциональ­ная неполноценность инсулярного аппарата поджелудочной железы. Это преддиабет. Люди с преддиабетом должны находится под диспансерным наблюдением.

Процесс образования и секреции инсулина

Предшественником инсулина является проинсулин, состоящий из 84 аминокислотных остатков. Активная часть проинсулина-это та часть, ко­торая состоит из 51 аминокислотного остатка. Первый этап образования активного инсулина-это отторжение неактивной части проинсулина с помощью ферментов (типа пептидаз). В активной форме инсулина аминокис-лотные остатки группируются в две цепи-А (из 21 аминокислотного остат-ка) и В-цепи (состоит из 30 остатков). Обе эти цепи соединяются дисуль-фидными мостиками. Восстановление этих дисульфидных групп в суль-фидные ведет к утрате инсулином активности. В настоящее время инсулин синтезирован искусственно. Для синтеза инсулина, образования дисуль-фидного мостика необходимо наличие сульфгидрильных групп. Глютати-он - донатор сульфгидрильных групп. Инсулин имеет молекулярный вес 6000, он является нестойким и устойчивость, способность резервироваться в В-клетках приобретается им при полимеризации этого первичного инсу-лина, получается инсулин полимеризованный (мол. вес 24-48 тыс.). Эта полимеризация происходит при участии цинка. Для синтеза инсулина осо-бенно необходимы серосодержащие аминокислоты, так как они составля-ют около 12 % всех аминокислотных остатков в молекуле этого гормона.

Поступление инсулина из В-клеток в кровь происходит при следую-щих условиях: а) повышение уровня сахара в крови. Сахар - адекватный стимулятор секреции инсулина; б) возбуждение блуждающего нерва; в) синтез секретина.

Инсулин стимулирует синтез белка; значит, при поступлении в орга-низм белка усиливается секреция инсулина. Ежедневно у человека образу-ется примерно 55 единиц инсулина. Инсулин повышает проницаемость клеток для глюкозы, активируя фосфорилирование глюкозы, способствует ее окислению. Инсулин тормозит активность глюкозо-6-фосфатазы, тормо-зит глюконеогенез из жиров и белков.

Связанный с белками инсулин действует только на жировую ткань, он не предохраняет от диабета, поэтому может возникнуть так называемый «диабет на фоне тучности». Причина повышенного связывания инсулина с белками не изучена.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 608 | Нарушение авторских прав