АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диагностика и дифференциальная диагностика, принципы лечения

Впервые сахарный диабет (СД) описан в древней Индии более 2000 лет назад.

СД – синдром хронической гипергликемии, развивающийся вследствие абсолютной (I тип) или относительной (II тип) недостаточности инсулина и проявляющийся глюкозурией, полиурией, полидипсией, нарушениями липидного (гиперлипидемия, дислипидемия), белкового (диспротеинемия) и минерального обмена (гипокалиемия), с развитием осложнений.

Инсулинзависимый СД (ИЗСД, I типа) – хроническое заболевание, обусловленное абсолютным дефицитом инсулина из-за недостаточной его выработки бета-клетками поджелудочной железы, приводящее к стойкой гипергликемии и развитию осложнений. Преобладающий возраст – детский и подростковый. Частота: 15:100.000 населения.

Инсулиннезависимый СД (ИНЗСД, II типа)– хроническое заболевание, вызванное относительным дефицитом инсулина (снижение чувствительности периферических тканей к инсулину) и проявляющееся развитием гипергликемии и осложнений. Преобладающий возраст – после 40 лет.

Частота и возрастная структура СД

 

В последние десятилетия частота СД неуклонно увеличивается, число больных в развитых странах составляет до 5% от общей популяции, в действительности распространенность СД выше, так как не учитываются его латентные формы (еще 5% от общей популяции). Дети и подростки до 16 лет составляют 5-10% всех больных диабетом. СД проявляется в любом возрасте (существует даже врожденный диабет), но наиболее часто в периоды интенсивного роста (4-6 лет, 8-12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев. СД чаще выявляется в возрасте от 4 до 10 лет, в осенне-зимний период.

Самая высокая частота СД у детей (в возрасте до 15 лет) отмечается в Скандинавских странах (в Финляндии 40:100.000 населения). В Средней Азии заболеваемость среди детей СД в 4 раза ниже, чем в России (6,4:100000) (Ю.А. Князев, 1991). В Кыргызстане на 1998 год заболеваемость СД была 7,9:100.000 против 64,3:100.000 в Эстонии.

Для детей и подростков СД имеет более тяжелое течение, компенсация болезни труднее, что обусловлено напряженностью обменных процессов, обеспечивающих интенсивный рост ребенка, и повышенной потребностью в анаболических гормонах (в т. ч. инсулине). При более высокой потребности в инсулине у детей имеется значительный дефицит гормона, что способствует возникновению тяжелого варианта СД у детей.

С другой стороны, в детском и юношеском возрасте имеется более высокий уровень основных контринсуллярных гормонов (СТГ, ТТТ, АКТТ, ГКС), ответственных за анаболические процессы, а в пубертатном периоде повышается лабильность ЦНС и симпатической НС, приводящей к повышенному выбросу адреналина (контринсулярный гормон).

Понятие о типах СД и механизмах их развития

ВОЗ выделяет два основных типа - ИЗСД (I тип) и ИНЗСД (II тип). I тип составляет около 12-15% всех заболевших и почти 100% заболевших в детском возрасте.

Клинически ИЗСД характеризуется бурной манифестацией типичных симптомов СД с развитием кетоацидоза (иногда уже через 2-4 недели после начала заболевания).

ИНЗСД развивается постепенно, исподволь, течение торпидное (медленное), остается незамеченным долго, иногда выявляется случайно или активно как углеводная интолерантность. При манифестации компенсация метаболических нарушений с помощью патогенетической терапии трудна (иногда невозможна), так как уже имеются глубокие нарушения липидного обмена, двухсторонняя диабетическая катаракта и полисистемная ангиопатия с артериолосклерозом.

Этиология СД

 

Причина полностью не выяснена. Имеется наследственная предрасположенность, передающаяся по аутосомно-рецессивному (родители внешне здоровы), реже – по аутосомно-доминантному типу (один или оба родителя больны). Установлено, что при больных СД родителях дети имеют риск заболевания до 100%, а при болезни одного из них – до 85%, одного из прародителей – до 60%.



Теория о полигенномнаследовании СД предполагает участие следующих факторов:

- синтез патологического проинсулина и биологически неактивного инсулина;

- нарушение кровоснабжения бета-клеток;

- патология глюкорецепторов бета-клеток;

- наличие в организме аномальных форм инсулина.

Факторы, обуславливающие наследование СД неоднородны, имеется связь между различными проявлениями ИЗСД и системой НЛА (антигенов 6-й хромосомы). У носителей антигенов В8, В15, ДDRЗ, DR4 заболеваемость ИЗСД в 10-20 раз выше, чем у остальной популяции. У носителей НLА-антигенов В15, ДR4 ИЗСД развивается в младшем возрасте после перенесенной вирусной инфекции, а носители В8 и ДRЗ заболевают в более старшем возрасте при повреждении ПЖ аутоиммунного характера.

Установлена повышенная частота сочетания ИЗСД с другими эндокринопатиями аутоиммунного характера (щитовидной железы и надпочечников), при этом выявляются антитела к островкам Лангерганса, субклеточным компонентам щитовидной железы и тканям надпочечников.

Таким образом, ИЗСД носит характер аутоиммунного инсулинита, выработка аутоантител к ткани островков Лангерганса генетически обусловлена, что подтверждает связь между временем развития ИЗСД и комбинациями НLА-антигенов. ИНЗСД связи с антигенами НLА-системы не имеет, хотя наследственная предрасположенность выявляется.

Экзогенные факторы, провоцирующие развитие аутоиммунного инсулинита:

1. Вирусные инфекции. Тропность к инсулярному аппарату имеют вирусы Коксаки В4, эпидемического паротита, краснухи, инфекционного гепатита, гриппа, инфекционного мононуклеоза, цитомегалии, ветряной оспы (вызывают инсулит с формированием аутоиммунного процесса).

2. Стрессовые ситуации – травмы, испуг, тяжелые эмоциональные переживания, физическая и умственная перегрузка. При стрессе повышается уровень АКТГ, СТГ, тиреоидных гормонов, ГКС, катехоламинов, глюкагона, что подавляет инсулярный аппарат.

3. Переедание углеводистой и жирной пищи требует, с одной стороны напряженной работы инсуллярного аппарата по утилизации громадных количеств поступающей извне глюкозы, с другой – ведет к развитию ожирения с жировой инфильтрацией инсулинчувствительных периферических тканей (требуется все больше инсулина, а жировое перерождение приводитк резистентности тканей к инсулину и относительной инсулиновой недостаточности).

4. Лечение контринсуллярными гормонами с развитием транзиторного стероидного или тиреоидного диабета, который при генетической предрасположенности может трансформироваться в истинной.

5. Иммунизация лиц с предрасположенностью к диабету приводит к аутоиммунному ответу с поражением бета-клеток.

Иммунологический процесс, приводящий в итоге к СД I типа, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время этого преддиабетического периода в крови у пациентов можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам (ICA) и инсулину (IAA), к белку, найденному в островковых клетках, к GAD (глютаматдекарбоксилазе). Было доказано, что если уровень ICA значительно повышен (>20 JDF единиц), то риск развития СД I типа в течение последующих 5-7 лет составляет 40-60%.

Таким образом, при развитии СД имеет место сочетание генетических и внешних факторов. Кроме дефектов иммунитета (НLА), предполагаются также дефекты определенных локусов на коротком плече 6-й хромосомы, приводящей к изменению мембранных белков бета-клеток (они становятся менее устойчивыми к повреждающим факторам).Редкой причиной СД у детей раннего возраста является врожденная гипоплазия ПЖ со снижением экзо- и эндокринных функций.


Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)