АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина сахарного диабета у детей

Предиабет – наиболее ранняя стадия заболевания, отсутствует гипергликемия натощак или в течение суток, нет клинических симптомов, проба на ТГ нормальная (натощак сахар до 5,5 ммоль/л, через час после нагрузки до 8,9 ммоль/л, через 2 часа – до 7,2 ммоль/л). У матерей с предиабетом отмечается рождение крупных плодов и более высокая частота их гибели, у погибших в более позднем периоде эмбриогенеза плодов установлена гиперплазия бета-клеток островков Лангерганса.

Клинически «предиабет» может выставляться:

1. Практически здоровому однояйцовому близнецу при наличии СД у второго близнеца.

2. Практически здоровому ребенку, оба родителя которого больны СД

3. Случай ремиссии после лечения СД

4. У взрослых – матерям, родившим мертвого ребенка, у которого в островковом аппарате ПЖ установлена гиперплазия бета-клеток.

Предиабет является клинической формой СД в отличие от «потенциального» диабета или факторов риска его развития, характеризующих повышенную, но не полностью детерминированную, угрозу развития СД.

Факторы риска:

1. СД у родственников (один из родителей, братья, сестры).

2. Ожирение.

3. Масса тела при рождении более 4,1 кг (особенно более 4,5 кг).

4. «Сомнительный» тип пробы на ТГ.

5. Нарушение обмена липидов.

6. Спонтанные гипогликемические состояния у детей от матерей, которые имели в прошлом самопроизвольные выкидыши или внутриутробную смерть плода.

7. Врожденные энзимные нарушения обмена углеводов.

Латентный диабет. В этой стадии болезни содержание сахара в крови натощак и в течение суток остается в пределах нормы, в моче сахара нет, но проба на ТГ имеет диабетический тип (классификация ВОЗ эту стадию рассматривает как нарушенная ТГ). Стандартная проба на ТГ проводится следующим образом: перед проведением пробы обследуемый не менее трех дней должен получать обычное питание без ограничения углеводов, сама проба проводится после 10-16-часового голодания (последний прием пищи не позднее 20.00 вечера). В течение всего периода исследования ПТГ ребенок находится в покое и в положении сидя или лежа.

Первая проба крови натощак берется после 30-минутного перерыва - физиологического покоя. Далее, в течение 5 минут обследуемый выпивает раствор глюкозы (не менее 10 и не более 50 г, по ВОЗ – не более 75 г) в 200 мл воды с добавлением лимонной кислоты для улучшения вкуса.

Расчет глюкозы для ПТГ: в среднем 1,75 г/кг (50г/м²), по Жуковскому возрастной расчет глюкозы до 1 года 2,5-3 г/кг, в 1-3 года 2 г/кг, старше 3-х лет 1,5-1,75 г/кг.

Далее, в течение 3-х часов каждые 30 минут берут кровь для определения сахара (по упрощенному методу сахар крови определяют через 1 и 2 часа после нагрузки).

По В.Г. Баранову, критерии оценки ПТГ следующие: натощак до 5,5 ммоль/л (до 100 мг%), через 1 час – до 8,9 ммоль/л (до 160 мг%), через 2 часа – до 7,2 ммоль/л (до 130 мг%).

По критериям ВОЗ (1985), показатели гликемии натощак и через 2 часа после нагрузки считаются главными диагностическими цифрами:

Сразу же после проведения ПТГ исследуется моча на сахар – у здорового ребенка глюкозурия отсутствует.

При получении сомнительной сахарной кривой, ПТГ можно повторить через 1-2 недели, причем для выявления менее выраженных нарушений метаболизма за 8,5 и за 2 часа до ПТГ ребенок получает преднизолон (провокация инсулиновой недостаточности) в дозе 6,5 мг/м². Критериями преднизолонглюкозной пробы (ППТГ) являются следующие показатели сахара (в норме): натощак – до 6,7 ммоль/л, через 1 час – до 11,1 ммоль/л, через 2 часа – до 8,4 ммоль/л.

При имеющейся у ребенка клинической картине манифестного СД (глюкозурии, гипергликемии натощак и в течение дня) ПТГ проводить не следует, так как приведенных данных вполне достаточно для диагностики, а проба может утяжелить состояние.

Явный (манифестный) диабет. В этой стадии имеется гипергликемия натощак, часто и в течение всех суток, глюкозурия и клинические проявления СД. В отличие от взрослых ИЗСД у детей прогрессирует быстро: нередко родители замечают появление основной триады симптомов – полируии, полидипсии и похудания – за 1-3 недели до начинающейся диабетической комы, во время которой и диагностируется заболевание. От появления первых симптомов манифестного СД и до развития кетоацидоза у детей школьного возраста проходит обычно 2-4 недели, у детей раннего возраста – от нескольких часов до нескольких дней.

Ранними признаками СД, до развития «больших» симптомов, могут быть, проявляющие себя в течение нескольких месяцев быстрая утомляемость, головокружение, ухудшение сна, недомогание, слабость. Педиатрами часто все эти проявления расцениваются как признаки не диагностируемой вялотекущей инфекции или как невротические состояния. У части детей до появления «больших» симптомов СД отмечаются упорные экземы, фурункулез, ячмени, зуд в области половых органов, кожный зуд. Начальными проявлениями СД у детей могут быть внезапно развивающаяся близорукость или дальнозоркость, боли в ногах, мышечные судороги. У ряда детей перед выявлением СД отмечено повышенное влечение к сладостям, что связано со спонтанными гипогликемическими состояниями, нередко предшествующими развитию явных проявлений диабета.

Гипогликемия в начальных стадиях СД, видимо, связана с последними попытками ПЖ нормализовать уровень глюкозы в крови, что, в условиях поражения части островков Лангерганса и нарушения гуморальной регуляции, приводит к выбросу в кровь неадекватного количества инсулина (с другой стороны, гиперсекреция инсулина может быть связано с относительной его недостаточностью при предшествующем ожирении). Помимо повышенной потребности в сладком, могут быть и более выраженные проявления гипогликемии (головные боли, побледнение, потливость, общая слабость, особенно натощак и после физической нагрузки, ночные кошмарные сновидения, возможные обмороки с потерей сознания и гипогликемические судороги).

«Большие» симптомы СД:

1. Полидипсия (жажда), вначале нерезкая, а затем быстро усиливающаяся, связана с высокой гипергликемией и состоянием дегидратации, сопровождается сухостью во рту и жаждой даже в ночное время (несколько раз встают за ночь, чтобы выпить воды). Жажда носит компенсаторный характер (необходимо восполнить потерю жидкости тканями и организмом в целом), дети выпивают в день от 1,5-2 до 5-6 литров жидкости. Нередко и у здоровых детей имеется вредная привычка к обильному питью воды (до еды, во время еды), однако ночью не пьют, ночная жажда указывает на возможность СД.

2. Полиурия при СД является следствием гипергликемии (глюкоза как осмотический диуретик) и призвана уменьшить развитие очень высокой гипергликемии и гиперосмолярности в организме, вывести избыток сахара, кетоновых тел (а с ними – и солей). Моча светлая или бесцветная, с высокой относительной плотностью за счет выделяющегося сахара, количество ее за сутки 2-6 литров и более.

Родители обычно замечают ночную полиурию (ребенок несколько раз за ночь идет в туалет, опорожняет мочевой пузырь и одновременно пьет, при неаккуратности на полу могут остаться пятна «сахарного сиропа») и, как следствие полиурии с переполнением мочевого пузыря, ночной и дневной энурез.

3. Похудание отмечается при выраженной глюкозурии из-за дегидратации организма, усиления катаболизма и липолиза при инсулиновой недостаточности. У ряда больных в начальных стадиях отмечается усиление аппетита (полифагия) – свидетельство гиперинсулинизма (до появления «больших» симптомов) и необходимости восполнять содержание белков в связи с усилением их катаболизма и уменьшением массы тела. В последующем, с развитием кетоза, полифагия может смениться снижением аппетита вплоть до анорексии.

Поражения отдельных органов и систем при СД

Кожа и подкожная клетчатка.

• Сухость кожи, выраженная, на ладонях, подошвах, голенях, плечах возникает шелушение, кожный зуд;

• Снижение тургора кожи и подкожной клетчатки (в связи с дегидратацией);

• Быстро развивающиеся потертости могут привести к формированию «диабетической стопы» с омертвением и гангреной конечностей (нельзя разнашивать новую обувь);

• Диабетический рубеоз на щеках, в области надбровных дуг, скул, на подборке, веках (ярко-алого цвета, появляется преимущественно при кетозе, следствие расширения капилляров под воздействием вагуса);

• Ксантоз – пожелтение ладоней и стоп (реже всего тела) в связи с отложением каротина в роговом слое кожи из-за функциональной неполноценности печени с нарушением превращения в ней каротина в витамин А (особенно при избыточном употреблении богатых каротином клюквы, тыквы, моркови, апельсинов, помидоров).

• Ксантомы – плотные узелки желтоватого цвета из наполненных липидами гистиоцитов из-за нарушенного обмена липидов (у детей редки, при терапевтической компенсации диабета могут редуцироваться);

• Липоидный некробиоз – поражения кожи у детей с плохо контролируемыми формами СД на наружной поверхности голеней или в местах введения инсулина, симметричные. Сначала появляется розово-фиолетовый узелок, увеличивается в размере за счет периферического роста, образуется неправильной формы бляшка желтоватого – розовой окраски с множеством телеангиоэктазий на поверхности, бляшка может изъязвляться, после заживления на коже образуется рубцы.

Слизистые оболочки полости рта ярко-красные и сухие. На внутренней поверхности щек десквамация эпителия, напоминающая пятна Филатова-Коплика при кори:

• Язык ярко-красный, лаковый (недостаточность витамин В1)

• Трещины (заеды) углов рта (недостаточность витамина В2)

• Вульвиты и вульвовагиниты у девочек, с зудом в области наружных половых органов.

Мышечная система. Повышенный катаболизм мышечных белков ведет к мышечной слабости и гипотонии, а при тяжелой и длительной декомпенсации возникает атрофия поперечно-полосатой мускулатуры.

Костная система. Иногда отмечается труднообъяснимый локальный остеопороз. Замедление роста отмечено только при длительном декоменсированном диабете (особенно при синдроме Мориака).

Сердце: нечистый I тон на верхушке; систолический шум; приглушение тонов; возможна экстрасистолия; нарушение функциональных сердечных проб с физической нагрузкой; возможно расширение относительной сердечный тупости; признаки гипокалиемии на ЭКГ при кетоациодозе и диабетической коме.

Сосуды: микроангиопатии (нейроретинопатия, интеркапиллярный гломерулосклеороз); нарушение кровообращения нижних конечностей (у детей редко).

Поражение глаз. Диабетическая нейроретинопатия – дегенеративные изменения нервных и сосудистых элементов сетчатки, приводящие к снижению остроты зрения и слепоте. Развитие нейроретинопатии определяется не столько со сроком, сколько тяжестью СД. Диабетическая катаракта (помутнение хрусталика, связанное с длительной декомпенсацией обменных процессов из-за отсутствия или неправильного лечения), может появляться в ранние сроки заболевания (через 2-3 года после выявления СД), иногда замечается одновременно с выявлением заболевания.

Поражение почек. При впервые выявленном СД отмечается повышение фильтрационной способности почек и снижение уровня фильтрации до нормального на фоне лечения инсулином (связано с метаболическими нарушениями). При выраженной декомпенсации СД во время диабетической прекомы и комы в моче может появиться протеинурия и форменные элементы по типу ОПН (гематоренальный синдром Альтгаузена-Соркина).

Одним из самых тяжелых осложнений СД, приводящим к развитию ХПН вплоть до уремии, является диабетический капиллярный гломерулосклероз (синдром Киммельстилла-Уилсона). Обычно наличие диабетической нейроретинпатии повышает опасность гломерулосклероза. Ранним проявлением гломерусклероза служит постоянная или периодическая протеинурия. При прогрессировании гломерулосклероза увеличивается альбуминурия, нарастает гиперхолестеринемия, гипопротеинемия, гиперазотемия, повышается артериальное давление, появляются отеки и возможно развитие уремии. В терминальной фазе может наступить резкое понижение потребности в инсулине с нормогликемией и аглюкозурией.

Нервная система. Причинами поражения ЦНС являются тяжелые обменные нарушения при декомпенсации СД и лабильное его течение с частыми гипогликемиями. Нарушения функции ЦНС носит характер неврозоподобных состояний (диабетическая энцефалопатия) с преимущественным поражением эмоциональной сферы, пирамидной и мозжечковой системы: жалобы на головную боль, головокружение; родители замечают повышенную раздражительность, плаксивость, негативизм к инъекциям; выявляются вазомоторная лабильность, потливость, акроцианоз (признаки невроза). Внутренняя картина болезни при СД представляет сложную динамично структурированную систему, зависящую от возраста, пола, длительности и тяжести заболеваниям, что требует выделения групп нервно-психического риска.

Поражение периферической НС проявляется в виде неврита и невралгии черепно-мозговых нервов, полиневрита, радикулита и полирадикулита. Чаще встречаются проявления полиневрита (жалуются на боли в конечностях по ходу нервных стволов, наблюдается парестезии и судороги); объективно определяются гипо- или гиперальгезия, нарушения тактильной и (реже) глубокой чувствительности, возможны изменения корешкового и смешанного типа; у отдельных больных снижаются или отсутствуют рефлексы.

Желудочно-кишечный тракт. Повышение секреции амилазы слюнными железами сопровождается хроническим неспецифическим увеличением околоушных желез, постоянно или периодически (при этом болезненности при пальпации и жевании нет, гипертермии нет).

Парадонтоз у детей с СД встречается чаще, чем у здоровых (особенно при тяжелом и длительно текущем диабете). Гастродуоденит развивается вместе с диабетическими проявлениями (ацидоз, кетонемия, нарушение электролитов, далее – микроангиопатии). В начальном периоде гастродуоденит представлен преимущественно поверхностной воспалительной инфильтрацией, а при более тяжелом течении помимо более выраженной инфильтрации имеются признаки атрофии.

Печень. Гепатомегалия при декомпенсированном СД связана с усиленным отложением в ней жира (при правильном лечении размеры печени уменьшаются, но при длительно существующей жировой инфильтрации в печени могут развиться цирротические изменения). Гепатомегалия сопровождается рядом функциональных печеночных нарушений - диспротеинемией (снижение синтеза белка), гиперхолестеринемией, периодическими нарастанием непрямого билирубина (из-за холестаза).

Как обязательный симптом, гепатомегалия входит в структуру следующих поздних осложнений:

1. Синдром Мориака – значительная задержка роста с избыточным отложением жира на груди, животе и бедрах, округлым лунообразным лицом с яркими щеками: в пубертатном периоде выявляется задержка полового развития; у всех детей значительно увеличена печень без сопутствующего увеличения селезенки или асцита; одинаково часто поражаются мальчики и девчонки, дети с этим осложнением, как правило, заболевают СД в раннем возрасте и имеют в течение нескольких лет тяжелое течение заболевания.

2. Синдром Нобекура наблюдается реже, характеризуется жировой инфильтрацией печени с ее увеличением, отставанием роста и полового развития у детей с пониженной массой тела.

Диагностика СД

Для диагностики СД большое значение имеют:

1. Определение уровня сахара в крови натощак и в течение суток (гликемический профиль);

2. Динамика уровня сахара при различных типах ПТГ;

3. Определение уровня сахара в моче и колебания его в течение суток (глюкозурический профиль);

4. Определение содержания кетоновых тел в крови и моче;

5. Определение показателей КОС крови.

Сахар крови определяется наиболее распространенным глюкозооксидазным методом (натощак 3,33-5,55 ммоль/л). Для экспресс – диагностики используются одноразовое иглы для забора крови из мякоти пальца и диагностические полоски бумаги, на которые наносится капля крови – по изменению цвета индикаторной полоски при сопоставлении с цветовой шкалой можно судить о концентрации сахара в крови. Разработаны электронные глюкометры.

В стадиях предиабета и латентного диабета проводится описанная выше проба на ТГ (или преднизолонглюкозная проба). В стадии явного диабета при поступлении в стационар определяется гликемический профиль – показатели сахара крови каждые 3-4 часа в течение суток на фоне проводимого лечения, питания и режима для коррекции проводимой инсулинотерапии.

Сахар мочи определяется качественно (методики Ниландера и Бенедикта) и количественно (по цветной шкале сахариметра Альтгаузена и др.). Э кспресс-диагностика проводится также индикаторными полосками (глюкотест) по цветовой шкале.

Глюкозурия появляется при содержании сахара крови выше 10-11 ммоль/л («почечный порог глюкозурии»). В стадии явного СД при поступлении в стационар проводится определение глюкозурического профиля – определения сахара в течение суток (обычно идет сбор порций мочи между приемами пищи), что позволяет откоррегировать дозу назначенного в первый день инсулина.

Кетоновые тела крови определяются методам Нательсона. В норме уровень КТ 0,04-0,1 г/л (Баранов В.Г.), 86-206 ммоль/л (Жуковский М.А.), до 1,72 ммоль/л (Лисс В.Л.).

Кетоновые тела мочи определяются качественно (проба Ланге) и количественно (от + до ++++). Для экспресс-диагностики кетонов мочи также имеются индикаторные полоски (кетотикс), в норме КТ в моче отсутствуют.

Кислотно–основное состояние изучается при кетоацидозе (в норме рН крови 7,35-7,45).

Лечение СД у детей

Основная цель лечения детей с ИЗСД – максимальная компенсация нарушенного обмена веществ. По В.Л. Лисс, критериями компенсации являются стойкая нормогликемия, аглюкозурия и уровень гликолизированного гемоглобина не выше 7-9%.

Уровень гликолизированного Нв (Нв, к которому без участия ферментов присоединена молекула глюкозы) зависит от длительности и степени гипергликемии: повышение его уровня выше 7% свидетельствует о повышении среднего уровня гликемии за предшествующие 2-3 месяца.

В педиатрической практике используется принцип компенсации, предложенный М.А. Жуковским (с учетом риска развития гипогликемической комы на фоне инсулинтерапии):

1. Гипергликемия в пределах 11,0 ммоль/л.

2. Глюкозурия в пределах 5% сахарной ценности пищи (выраженная в граммах сумма углеводов и половины белков, имеющихся в суточном рационе питания).

Основными задачами лечения СД по рекомендациям экспертов ВОЗ, дополненных А. Древалем (1993), являются:

1. Нормализация обмена веществ – углеводов (нормогликемия, аглюкозурия, норма гликолизированного Нв) и липидов (нормолипидемия);

2. Нормализация нутритивного статуса;

2. Достижение и поддержание нормальной массы тела;

3. Обеспечение нормального роста и развития детей;

4. Достаточное поступление витаминов и минеральных веществ;

5. Устранение клинической симптоматики (общая слабость, жажда, полиурия) и предотвращение острых метаболических нарушений (гипогликемия, кетоз, кетоацидоз);

6. Предотвращение или задержка развития поздних осложнений СД (микро- и макроангиопатий, нейроретинопатии, гломерулосклероза), их адекватное лечение;

7. Профилактика интеркуррентных инфекций.

Режим дня и ухода

В состоянии компенсации ребенок находится на общем режиме, посещает школу, получает умеренные физические нагрузки (улучшают утилизацию глюкозы). Физические нагрузки при СД должны быть умеренными (утренняя гимнастика, физкультура без перегрузок), дозированными (четкое распределение по времени суток – по часам посталиментарной гипергликемии и интенсивности), с положительной эмоциональной окраской.

При начинающейся декомпенсации ребенок полностью освобождается от физических нагрузок, в прекоматозном состоянии – переводится на постельный режим. В связи с частыми микробными и дрожжевыми поражениями кожи и слизистых (вульвовагиниты у девочек) необходим тщательный санитарно-гигиенический уход (гигиена кожи, полости рта, наружных половых органов). Необходимость проведения профилактических прививок детям с СД практическими эндокринологами категорически отрицается (в связи с провоцированием антигенного поражения поджелудочной железы).

Диета

Диетотерапия является одним из определяющих элементов концепции лечения СД, направленного на нормализацию обменных нарушений. Несоблюдение диеты немедленно приводит к декомпенсации и неоправданному дополнительному введению инсулина.

Общие принципы диетотерапии (А. Древаль) включают ограничение продуктов с высоким содержанием простых углеводов (глюкозы, сахарозы), относительно равномерное распределение приема углеводов в течение дня, соответствие калорийности диеты энергозатратам больного. По Э.П. Касаткиной (1986) энергетическая ценность и состав суточного рациона должны соответствовать физиологическим потребностям организма, полностью исключены рафинированные углеводы. Время приема пищи и дозирование углеводов в течение суток должны четко соблюдаться. Должны быть ежедневный контроль питания, подсчет сахарной ценности каждого приема пищи.

По М.А. Жуковскому, калорийность пищи и ее состав при СД у детей должны приближаться к нормам питания здоровых, но при определении калорийности должны учитываться возраст (периоды интенсивного роста) и образ жизни (интенсивная физическая нагрузка или гиподинамия), а также дефицит или избыток массы тела.

В случаях впервые выявленного СД или при выраженной его декоменсации в зависимости от степени тяжести уменьшают количество легкоусвояемых углеводов при одновременном увеличении белков (до верхних границ норм), на фоне, которого подбирается инсулинотерапия. При компенсации СД соотношение белков, жиров и углеводов выравнивается по возрастным нормам.

Режим питания больного ИЗСД состоит, как минимум, из 4-х приемов пищи: завтрак, обед, ужин и прием пищи на ночь. Наиболее рациональный режим включает еще два дополнительных приема пищи: между завтраком и обедом (2-й завтрак) и обедом и ужином (полдник).

Суточный калораж рассчитывается по таблицам питания для больных СД, либо по ориентировочным формулам. По Н.И. Дедову (1990) суточный калораж пищи для больных СД при нормальном росте и МТ по возрасту должна соответствовать таковым у здоровых детей.

Формула расчета суточной калорийности пищи (по Н.И. Дедову):

Суточный калораж =1000+(100х число лет)

где, 1000 – суточный калораж годовалого ребенка (ккал).

Например: подросток 14 лет, суточный калораж = 1000+(100 х 14) = 1000+1400 = 2400 ккал.

Суточная калорийность пищи в течение дня должна распределяться так:

Соотношение БЖУ в суточном калораже должно соответствовать 40-50% углеводов, 20-25% жиров и 30% белков, что близко к таковому у здоровых детей.

Сгорая, 1 г углеводов или белков выделяет 4 ккал энергии, а 1 г жира - 9 ккал. Отсюда, можно рассчитать суточное количество необходимых ребенку основных пищевых ингредиентов.

Н-р, для подростка 14 лет при суточной калорийности 2400 ккал необходимо:

1. углеводов = (50% от 2400): 4= 1200: 4 = 300 г

2. белков = (30% от 2400): 4 = 720: 4 = 180 г

3. жиров = (20% от 2400): 9 = 480: 9 = 53 г

Углеводы обеспечивают до 50% суточной калорийности (8-12 г/кг/сутки). Прием легкоусвояемых углеводов при латентном СД вызывает гипергликемию с выбросом последних запасов инсулина и истощением бета-клеток, повышает резистетность тканей к инсулину; при манифестном СД они вызывает резкую и быструю гипергликемию, требующую больших доз экзогенного инсулина.

К легкоусвояемым углеводам относятся сахар, мед, конфеты, шоколад, пшеничная мука и изделия из нее (вермишель, макароны), манная рисовая крупа, фрукты с большим содержанием глюкозы (виноград, бананы, хурма, финики, сладкие груши и вишни), сладкие вина, соки, сиропы, сладкие газированные напитки.

Необходимое для питания количество углеводов ребенок получает с продуктами богатым клетчаткой, замедляющей всасывание углеводов –ржаная мука, пшеничная мука с добавлением отрубей (остатки оболочки зерна, получаемые после размола), крупы (гречневая, пшенная, перловая, овсяная), картофель.

В современной диабетологии используют понятия «стандартные порции продуктов», «хлебные единицы», «гликемический индекс». Стандартные порции продуктов разработаны Американской диабетической ассоциацией и включены в так называемые таблицы замены, позволяющие сравнивать пищевую ценность различных продуктов. Каждая стандартная порция продукта, указанная в таблице углевод содержащих продуктов, содержит 15 г углеводов, 3 г белка, следовые количества жира и имеет калорийность 80 ккал. «Хлебная единица» введена для упрощения расчетов и соответствует 12 г углеводов, содержащихся, например, в 25 г ржаного хлеба. С помощью таблиц эквивалентной замены углеводов в хлебных единицах можно легко определить углеводистую ценность того или иного набора продуктов или, наоборот, подобрать продукты под заданную углеводистую потребность (например, 4 ХЕ).

Таблица эквивалентной замены продуктов по углеводам в граммах

Для удобства пользования разработаны и более простые таблицы эквивалентной замены продуктов по углеводам. 1 хлебная единица содержится в следующих количествах пищевых продуктов: 1 стаканы молока (250 мл), 2 столовых ложки риса, вермишели, макарон, 1 кусок ржаного хлеба (30 г), 1/2 початка кукурузы, 1 груша, 1/2 грейпфрута, 15 вишен (110 г), 1 персик (140 г), 1/2 стакана апельсинового сока (100 мл), 1 стакан кефира (250 мл), 1/2 булочки (25 г), 1 кусок белого хлеба (30 г), 1 картофелина (80 г), 1 яблоко (100 г),1 апельсин (130 г), 1/2 банана (60 г), 10 клубничин, 1 блюдце сметаны (120 г), 1 кусок дыни, 5 крекеров (40 г).

При замене продуктов с помощью таких таблиц допускается, что все они дают один и тот же гипергликемический эффект, однако при приеме содержащих одно и то же количество углеводов 100 г картофеля и винограда посталиментарная гипергликемия в последнем случае оказывается выше.

Гликемический индекс (Дженкинса) отражает степень повышения посталиментарной гликемии для продукта в сравнении с глюкозой. Индекс имеет значение для раздельного питания, при обычном же смешанном питании различия между продуктами по гликемическому индексу нивелируются (жир и белок замедляют опорожнение желудка, а вместе с тем и переваривание и всасывание углеводов, чем сглаживается различие во всасывании различных углеводистых продуктов). Таким образом, при смешанном питании замена углеводистых продуктов по хлебным единицам приводит к сопоставимой посталиментарной гликемии, при отдельном приеме углеводистого продукта его замена должна учитывать гликемический индекс.

Фиксированное во времени распределение углеводов в течение суток. При введении пролонгированного инсулина больной должен получать углеводы через 1 час после инъекции и далее каждые 2-3 часа в течение максимального действия препарата (12 часов). При введении короткодействующего инсулина – через 20-30 минут после введения. Если больной находится на «физиологическом» режиме введения инсулина (самостоятельно меняет дозу), то он может самостоятельно менять и питание исходя из того, что на 1 хлебную единицу (12 г углеводов) вводится 1,3 ЕД инсулина и 1 хлебная единица повышает уровень глюкозы крови на 2,8 ммоль/л.

Из питания больного СДисключаются сахар и сахаросодержащие продукты. Набор углеводистых продуктов в таблицах замены включает сахарозу содержащих продуктов для нерегулярного (эпизодического) приема (мороженное, кондитерские изделия).

Для приготовления бессахарных диабетических продуктовшироко используются заменители сахара (ксилит, сорбит, маннит) калорийность у которых равна таковой у сахарозы (4 ккал/кг). Фруктоза, по американским данным, лишь немногим слаще сахара, но после ее приема гликемия возрастает значительно меньше, чем после других углеводов.

Стевиозид –сахарозаменитель, получаемый из листьев стевии или непосредственно измельченный лист стевии.Из искусственных сахарозаменителей чаще используются аспартам и сахарин. Аспартам (сладекс) –химическая комбинация двух (несладких на вкус по отдельности) аминокислот (L-фенилаланина и L-аспарагина). Эта химическая комбинация в 200 раз слаще сахарозы (как подсластителя ее требуется в 200 раз меньше), а потому практически не влияет на калорийность продуктов. Аспартам нестабилен при высоких температурах и применение его в кулинарии ограничено. Сахарин в 300 раз слаще сахарозы, но имеется предрасположенность к развитию рака мочевого пузыря.

Жиры обеспечивают 20-25% суточной калорийности (1,5-4 г/кг/сутки). При их назначении в питании учитываются склонность к ожирению, кетозу и непереносимости жира, а также высокий риск развития атеросклероза у больных диабетом. Любая диета при СД должна иметь гиполипидемическую направленность. Полностью исключаются продукты, содержащие тугоплавкие жиры (источники насыщенных жирных кислот) из-за опасности жировой инфильтрации печени и повышенного образования кетоновых тел (говяжье и свиное сало, гусиный и бараний жир).

Сливочное масло применяют в минимальных количествах, необходимых для кулинарной обработки продуктов. При кетоацидозе жиры из питания полностью исключаются. В качестве жиров в питании применяют продукты, содержащие ННЖК, снижающие уровень триглицеридов и холестерина в крови (растительные масла –подсолнечное, кукурузное), которые должны составлять 1/3 жиров пищи.

Для нормализации жирового обмена (удаление жиров из печени путем образования фосфолипидов) используются молодая баранина и свинина нежирных сортов, телятина, молоко, овсяная крупа, творог, треска.

Белки составляют 30% суточного калоража (2-3,5 г/кг/сутки, в период интенсивного роста 3-4 г/кг/сутки). Белков животного происхождения, с более высоким содержанием незаменимых аминокислот, должно быть не менее половины (молоко, творог, нежирное мясо, рыба, яйца). Значительное обеднение пищи белками приводит к задержке роста, анемии, снижает сопротивляемость организма. В осенне-зимний период необходимо обратить внимание на достаточную витаминизацию пищи.

Пероральные антидиабетические препараты (ПАДП). По современным представлениям ПАДП для лечения ИЗСД у детей при условии абсолютной недостаточности инсулина, не показаны. Для снижения риска СД у детей с ожирением могут применяться бигуаниды – метформин (сиофор, глиформин, глюкофаж). Последний предпочтителен перед используемым ранее адебитом (силубином).

Инсулинотерапия

Все дети с манифестной формой СД подлежит лечению инсулином. Препараты инсулина различаются по происхождению и продолжительности действия. Инсулин животного происхождения (получают из ПЖ крупного рогатого скота или свиней) в педиатрической практике практически не используются.

Синтетические инсулины (новоинсулины) внедрены в широкое применение американской формой Элай Лилли с 1982 года (хумулин и его формы). При производстве новоинсулинов применяется рекомбинантная ДНК-технология (генная инженерия). При этом желаемый кодируемый отрезок человеческой ДНК (ответственный за синтез инсулина) и подготовленный для него бактериальный плазмоид (разъятая ДНК) соединяются ДНК-лигазой в рекомбинантную молекулу ДНК, которая встраивается в бактериальную клетку-приемник (для производства инсулина – в дрожжевую клетку гриба). Клетка дрожжевого гриба помещается в питательную среду и начинает продуцировать искомый рекомбинантный белок (инсулин), который выделяют и очищают.

Преимущества синтетического (рекомбинантного) инсулина:

1. меньший риск иммунологических реакций (идентичен человеческому);
2. апирогенность;
3. не загрязнен другими пептидными гормонами.

В зависимости от продолжительности действия, инсулины делятся на три группы:

1. Быстродействующие инсулины:начало действия через 30 минут после введения, максимум эффекта между 2-3 (2,5-5) часами, продолжительность – до 6 (8) часов. Форма выпуска – флаконы для шприца-ручки (пенфиллы) по 1-1,5 мл (1 мл = 100 ЕД).

Коммерческие формы: Актрапид НМ и МС (Ново-Нордиск, Дания); Хумулин Р (Эли Лилли, США); Иллентин-II-регулятор, Хумулин-регулятор (Элли Лилли, США); Инсуман-нормаль (Хехст, ФРГ); Берлинсулин Н-нормаль (Берлин-Хеми, ФРГ).

Лучший препарат хумалог (Эли Лилли, США), действие начинается через 10-15 минут после введения и продолжается 3-4 часа.

2.Инсулины средней продолжительности действия: начало через 2 (1) час после введения, максимум через 8-10 (4-12) часов, продолжительность 18-24 часа. Форма выпуска аналогичная. Примеры: Актрафан НМ, Протофан МС и НМ (Ново-Нордиск, Дания), Хумулин №, Хумулин-базаль (НПХ), Лента, Иллентин-2 (Эли Лилли, США), Инсуман-базаль (Хехст, ФРГ); Берлинсулин Н-базаль (Берлин-Хеми, ФРГ).

3.Инсулины длительного действия: начало через 4-5 (1,5) часов после введения, максимум между 8-14 (4-12) часами, длительность 24-36 (до 24) часов. Пример, Хомофан 100 (Плива, Югославия); Протофан, Ультратард - НМ (Ново-Нордиск, Дания); Хумулин-ультралента (Эли Лилли, США).

Инсулины во флаконах для шприц-ручек хранят при температура +2 +8 ºС, нельзя замораживать! Флакон, находящийся в применении, а также запасной флакон могут храниться при комнатной температуре (до +25ºС) в темном месте не более 1 месяца. Срок годности 24 месяца.

Для введения инсулинов используется шприц-ручка (ручной полуавтоматический дозатор для подкожного введения). Различают шприц – ручки для введения инсулина короткого и быстрого действия (Пливален –1, Югославия; Новопен-1, Дания; Оптипен-1, Хехст; Белинпен-1, Берлин-Хеми; Лиллипен, Эли Лилли; Инсулпен-1, Россия), при каждом нажатии ручки на корпусе выделяется 2 ЕД инсулина и шприц-ручки для введения инсулина как короткого, так и длительного действия (Пливален-2, Новопен-2, Оптипен-2, Берлинпен-2, Инсулпен-2), одномоментно можно ввести от 2 до 36 ЕД инсулина.

Инсулин, используемый в шприц-ручках, выпускается в специальных флаконах – пенфиллах (картриджах или баллончиках), которые содержат 1, 1,5 или 3 мл инсулина в концентрации 100 ЕД. в 1 мл.

Инъекции инсулина короткого действия рекомендуется делать в подкожную клетчатку живота, вводя иглу под углом 45° (у худых пациентов во избежание попадания инсулина в мышцу необходимо использовать иглы длиной 8 мм). Инъекции инсулина средней продолжительности действия или готовых смесей инсулина рекомендуется делать в подкожную клетчатку передней части бедер или ягодиц, вводя иглу под углом 45°. Не рекомендуется протирать места инъекций спиртом. Места инъекция необходимо менять. Нельзя делать инъекции в места с инфильтрацией или липодистрофией, из которых всасывание инсулина непредсказуемо.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 3451 | Нарушение авторских прав