МП – трансмембранная разность потенциалов создается преимущественно за счет выхода ионов калия по концентрационному градиенту из клетки. Электроуправляемые натриевые каналы в условиях трансмембранной разности потенциалов, соответствующей МП, с наибольшей вероятностью находятся в закрытом состоянии, однако некоторое количество ионов натрия все же проходит в клетку, уменьшая разность потенциалов. Следовательно, блокада натриевых каналов тетродотоксином приведет к небольшому увеличению МП. В то же время, поскольку натриевые электроуправляемые каналы необходимы для возникновения потенциала действия, их блокада приведет к невозможности распространения возбуждения по нервному волокну.
ЗАДАЧА №2
При нанесении стероидного алкалоида батрахотоксина на нервную клетку в эксперименте существенно увеличивается проницаемость плазматической мембраны для натрия. Как изменяется величина потенциала покоя (ПП) нервной клетки при действии батрахотоксина?
МП уменьшится. Увеличение натриевой проницаемости мембраны приведет к деполяризации мембраны, возникновению возбуждения, затем стойкой деполяризации, выравниванию, несмотря на работу калий-натриевого насоса, концентрации натрия снаружи и внутри клетки и к невозможности проведения потенциала действия (ПД).
ЗАДАЧА №3
В эксперименте на известном объекте нейрофизиологических исследований - гигантском аксоне кальмара проводится внутриклеточная регистрация потенциалов действия (ПД) нервного волокна. Затем волокно обрабатывается препаратом, замедляющим переход электроуправляемых натриевых каналов в закрытое состояние. Как при этом изменится форма кривой ПД?
Закрытие электроуправляемых натриевых каналов при возникающей в ходе формирования потенциала действия инверсии зарядов на мембране и одномоментное увеличение выхода ионов калия приводят к реполяризации мембраны. Следовательно, замедление закрытия натриевых каналов приведет к растягиванию фазы реполяризации кривой ПД
ЗАДАЧА №4
Фазы потенциала действия (ПД) нервного волокна: быстрая деполяризация и реполяризация возникают вследствие движения ионов натрия и калия вдоль концентрационных градиентов и не требуют непосредственной затраты энергии. В эксперименте на нервное волокно, находящееся в установке, обеспечивающей его длительную жизнедеятельность, подействовали уабаином - веществом, подавляющим активность АТФазы. Изменится ли с течением времени передача ПД по обработанному уабаином нервному волокну?
Потенциал покоя (МП) и потенциалы действия (ПД) возбудимых клеток обусловлены разной концентрацией ионов, а в первую очередь калия и натрия, снаружи и внутри клетки. Разность концентраций ионов поддерживается благодаря калиево-натриевому насосу, работа которого является энергозависимой и требует АТФ-азной активности. Следовательно, ингибирование АТФ-азы приведет к вравнивания концентрацийкалия и натрия снаружи и внутри клетки, исчезновению МП и полной возможности передачи ПД.
ЗАДАЧА №5
Препарат ЭДТА связывает ионы кальция. В область нервно-мышечного синапса скелетной мышцы внесен ЭДТА. Как изменится процесс синаптической передачи?
Важным этапом процесса синаптической передачи является вход ионов кальция в пресинаптическую область, что необходимо для высвобождения медиатора. Связывание ионов кальция ЭДТА приведет к прекращению высвобождения медиатора в нервно-мышечном синапсе.
ЗАДАЧА №6
Препарат гемихолиний угнетает обратный захват из синаптической щели в пресинаптическую область продукта гидролиза ацетилхолина (АХ) - холина. Какой эффект на синаптическую передачу в нервно-мышечном синапсе может оказать гемихолиний?
Запасы медиатора в пресинаптической области пополняются за счет транспорта медиатора из тела клетки, обратного захвата выделившегося в синаптическую щель медиатора и обратного захвата продуктов гидролиза медиатора и его ресинтеза, поэтому угнетение обратного захвата холина 166
может привести к снижению количества ацетилхолина в пресинаптической области нервно-мышечного синапса и нарушению синаптической передачи.
ЗАДАЧА №7
Одинаковыми по силе раздражителями у экспериментального животного вызваны два двигательных соматических рефлекса. Афферентная и эфферентная части рефлекторной дуги у первого рефлекса значительно длиннее, чем в рефлекторной дуге второго рефлекса. Тем не менее, время рефлекторной реакции меньше в первом случае. Как можно объяснить большую скорость реакции при наличии более протяжённых афферентных и эфферентных путей. К какому типу относятся нервные волокна, обеспечивающие проведение возбуждения по афферентной и эфферентной части дуги соматического рефлекса?
При осуществлении соматического рефлекса возбуждение по толстым миелиновым волокнам типа А распространяется со скоростью несколько десятков метров в секунду. Следовательно, при распространении возбуждения по рефлекторной дуге основное время уходит на проведение возбуждения в ЦНС, поскольку по афферентным и эфферентным нервным волокнам соматической нервной системы возбуждение распространяется с большой скоростью. В ЦНС при переходе возбуждения с чувствительного нейрона на вставочные и далее на двигательный происходит синаптическая задержка. Таким образом, в первым случае рефлекторная дуга имеет только один вставочный нейрон, или вообще является моносинаптической, а во втором случае возбуждение проходит через несколько вставочных нейронов – рефлекторная дуга полисинаптическая.
ЗАДАЧА №8
Введение экспериментальному животному препарата приводит к прекращению соматических рефлексов. Какие участки рефлекторной дуги нужно подвергнуть электрическому раздражению, чтобы выяснить, блокирует ли данный препарат проведение возбуждения в синапсах ЦНС, нервно-мышечном синапсе или нарушает сократительную активность самой скелетной мышцы?
Нужно нанести раздражение на мышцу, передние корешки спинного мозга и задние корешки спинного мозга. Если не будет сокращения мышцы при ее прямом раздражении, то препарат действует на саму мышцу. Если не будет сокращения мышцы при раздражении передних (двигательных) корешков спинного мозга, то нарушено проведение в нервно-мышечном синапсе. Если не произойдет сокращения мышцы при раздражении задних (чувствительных) корешков спинного мозг, то нарушено проведение возбуждения в центральных синапсах.
ЗАДАЧА №9
Попеременное раздражение двух возбуждающих нервных волокон, конвергирующих к одному нейрону, не вызывает его возбуждения. При раздражении только одного из волокон с удвоенной частотой происходит возбуждение нейрона. Может ли возникнуть возбуждение нейрона при одновременном раздражении конвергирующих к нему волокон?
При попеременном раздражении конвергирующих к нейрону волокон его возбуждения не происходит, поскольку деполяризация его мембраны оказывается недостаточной для возникновения потенциала действия (ПД). При увеличении частоты раздражения происходит временная суммация, и нейрон возбуждается. При одновременном приходе возбуждения по двум 176 конвергирующим аксонам произойдет пространственная суммация, что может привести к возбуждению нейрона.
ЗАДАЧА №10
К одному нейрону конвергируют нервные волокна А, В и С. Приход возбуждения по волокну А вызывает деполяризацию мембраны нейрона и возникновение потенциала действия (ПД). При одновременном приходе возбуждения по волокнам А и В ПД не возникает и наблюдается гиперполяризация мембраны нейрона. При одновременном приходе возбуждения по волокнам А и С также не возникает ПД, но гиперполяризации мембраны нейрона не происходит. Какие из волокон являются возбуждающими, и какие - тормозными? Какие медиаторы являются тормозными в центральной нервной системе? В каком случае торможение наиболее вероятно происходит по постсинаптическому механизму, в каком случае - по пресинаптическому.
Волокно А – возбуждающее, волокна В и С – тормозные. Наиболее характерные тормозные медиаторы в ЦНС – ГАМК и глицин. При одновременном раздражении волокон А и В торможение развивается, по-видимому, по постсинаптическому механизму, поскольку при постсинаптическом торможении выделение тормозного медиатора приводит к развитию ТПСП - гиперполяризации постсинаптической мембраны. Пресинаптическое торможение развивается в аксо-аксональном синапсе, причем выделение тормозящего медиатора подавляет выделение возбуждающего медиатора из тормозимого нервного окончания.
ЗАДАЧА №11
У человека, пострадавшего в автомобильной аварии, произошёл разрыв спинного мозга, в результате чего оказались парализованными нижние конечности. На каком уровне произошёл разрыв спинного мозга?
Спинной мозг имеет сегментарное строение, причем каждый из сегментов обеспечивает чувствительность соответствующих участков кожи или движение соответствующих групп мышц. Мышцы нижних конечностей иннервируются поясничными и кресцовыми сегментами спинного мозга, следовательно его разрыв произошел на этом уровне.
ЗАДАЧА №12
Регуляция физиологических функций обеспечивается нервными центрами - совокупностями структур центральной нервной системы, которые могут быть расположены на разных уровнях головного мозга, и вносить свой вклад в обеспечение процессов жизнедеятельности. С этой точки зрения, какое поражение, при прочих равных условиях более неблагоприятно для выживания больного - кровоизлияние в продолговатый мозг или полушария большого мозга?
В продолговатом мозге расположены важные нервные центры – дыхательный, сосудодвигательный и др., поэтому кровоизлияние в эту область вызывает нарушения жизненно важных функций. В большом мозге находятся высшие регуляторные центры, которые могут корректировать деятельность ниже расположенных структур, однако сами по себе не являются критически необходимыми для жизни.
ЗАДАЧА №13
Фармакологический препарат снижает повышенную возбудимость коры полушарий большого мозга. В экспериментах на животных показано, что препарат не оказывает непосредственного влияния на нейроны коры. На какие структуры головного мозга может влиять указанный препарат, чтобы вызвать снижение повышенной возбудимости коры большого мозга?
Ретикулярная формация ствола мозга обеспечивает восходящие активирующие влияния на вышележащие отделы мозга, в том числе и на кору полушарий большого мозга, повышая возбудимость ее нейронов. Поскольку исследуемый препарат не действует непосредственно на нейроны коры, весьма вероятно, что он снижает активность нейронов ретикулярной формации.
ЗАДАЧА №14
Для взятия пробы желудочного сока больному вводят зонд (пластиковую трубку) через глотку и пищевод в желудок. Однако, у некоторых людей, при прикосновении к заднему нёбу и корню языка возникает выраженный рвотный рефлекс, который делает манипуляцию невозможной. Что нужно сделать для того, чтобы можно было ввести зонд в желудок?
Рвотная реакция представляет собой сочетание соматического и вегетативного рефлексов, возникающих при раздражении рецептивных полей заднего неба и корня языка. Следовательно, для того, чтобы можно было ввести зонд в желудок, нужно выключить эти рецептивные поля, смазав указанные области местным анестетиком.
ЗАДАЧА №15
При раздражении эфферентного нерва, снабжающего одну из желёз внутренней секреции у экспериментального животного наблюдалось увеличение частоты и силы сокращений сердца, увеличение артериального давления, расширение зрачков. Какая железа внутренней секреции имеется в виду? Какой гормон выделяет данная железа? В чём заключается особенность иннервации данной железы внутренней секреции?
Описанные эффекти характерны для адреналина, выделяемого клетками мозгового вещества надпочечников. Особенность симпатической иннервации данной железы заключается в том, что к мозговому веществу надночечников подходят преганглиевые волокна симпатического отдела автономной нервной системы (АЕС), медиатором в которых является ацетилхолин, взаимодействующий с N-холинорецепторами. Клетки мозгового вещества надпочечников являются аналагом второго нейрона симпатического отдела АНС.
ЗАДАЧА №16
К эндокринологу обратился пациент для заключения о состоянии функции щитовидной железы. При обследовании в крови было обнаружено пониженное содержание тироксина. С диагностической целью пациенту ввели тиреолиберин (ТРГ). Результат: через 20 минут после введения тиреолиберина у обследуемого в 5 раз повысилось содержание в крови тиротропина (ТТГ), а через 4 часа на 70% возросло содержание тиреоидных гормонов Т4 и ТЗ. Имеется ли у обследуемого нарушение гормонпродуцирующей функции щитовидной железы? Имеется ли у обследуемого нарушение деятельности гипофиза? В каком звене нарушен механизм регуляции выделения тиреоидных гормонов?
Пониженное содержание гормонов щитовидной железы в крови может быть следствием поражении я гипоталамуса, аденогипофиза или самой щитовидной железы. В данном случае при введении ТРГ уровень ТТГ и тиреоидных гормонов повысился, следовательно, функции аденогипофиза и щитовидной железы сохранны, а нарушено выделение тиролиберина в гипоталамусе.
ЗАДАЧА №17
На приёме у эндокринолога ребёнок 10 лет с жалобами на сонливость, утомляемость, ослабление внимания. Анализ показал пониженное содержание в крови тиреоидных гормонов. Какой химический элемент необходим для секреторного цикла тиреоидных гормонов Т4 и ТЗ? У данного пациента щитовидная железа увеличена или уменьшена?
Для нормального секреторного цикла Т4 и Т3 необходим йод. Пониженная функция щитовидной железы у обследуемого может быть следствием дефицита йода. Ребенку следует принимать йодсодержащие препараты, в пищевом рационе следует использовать йодированную соль. Объем щитовидной железы у обследуемого увеличен, поскольку при дефиците йода ее ткань разрастается.
ЗАДАЧА №18
При диспансерном обследовании у взрослого мужчины обнаружено повышенное содержание кальция в плазме крови. Рентгенологическое обследование костей выявило снижение их минерализации - остеопороз. При дальнейшем обследовании обнаружено увеличение одной из желёз внутренней секреции. Какая железа внутренней секреции имеется в виду? Какой гормон оказывает эффекты, противоположные эффектам гормона, выделяемого этой железой?
Гиперкальциемия и остеопороз возникли вследствие гиперфункции паращитовидных желез, продуцирующих паратгормон (паратирин). Мишенями для паратгормона являются кости и почки. В костной ткани происходит деминерализация, в почках реабсорбция кальция усиливается. Все это приводит к повышению уровня кальция в крови. Антагонистом партгормона служит гормон щитовидной железы тиреокальцитонин.
ЗАДАЧА №19
У двух обследуемых определяется содержание глюкозы в плазме крови натощак, затем через 30, 60, 90 и 120 минут после приёма 75 г глюкозы. У первого обследуемого содержание глюкозы в плазме крови через 120 мин приблизилось к исходному значению, у другого -существенно превышает исходное значение. Какие нарушения вероятны у второго обследуемого?
При повышении уровня глюкозы в крови β-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы усиливают выделение инсулина, который обладает гипогликемическим эффектом, т.е. снижает уровень глюкозы в крови. Повышенный в течение 120 минут после ее приема уровень глюкозы в крови может свидетельствовать о нарушении эндокринной функции поджелудочной железы.
ЗАДАЧА №20
Проведение курса гормональной терапии вызвало некоторые побочные эффекты: повышение уровня глюкозы в крови, повышенное выделение азота с мочой, что говорит об усиленном распаде белка в организме, снижение мышечной массы. Для какой группы гормонов характерны указанные эффекты? В чём заключается смысл терапевтического применения данных гормонов?
Гормоны коры надпочечников – глюкокортикоды, повышают уровень глюкозы в крови за счет гликонеогенеза – образования глюкозы, в частности, из аминокислот. Глюкокортикоиды подавляют процессы белкового синтеза, следовательно, в обмене белков преобладает их распад (катаболизм), что приводит к увеличению выделения азота с мочой. Глюкокортикоиды обладают выраженным противовоспалительным и иммунодепрессивным действием, что и обеспечивает их терапевтическое применение, несмотря на выраженные побочные эффекты.
ЗАДАЧА №21
Для определения количества крови в организме обследуемого внутривенно ввели известное количество нейтральной краски, не проникающей внутрь клеток и медленно выводящейся из кровеносного русла. Через некоторое время, когда введенный маркёр равномерно распределился по кровеносной системе, определили его концентрацию в плазме. Какой показатель необходимо ещё узнать для расчёта объёма содержащейся в кровеносном русле крови?
Кровь состоит из плазмы и форменных элементов, соотношение между которыми обозначается как гематокритный показатель. Разбавление маркера в плазме дает возможность рассчитать ее объем, для определения объема крови в организме необходимо знать гематокритный показатель.
ЗАДАЧА №22
Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первую очередь зависит от свойств плазмы, в частности, содержания в ней белков, чем от свойств эритроцитов. Как изменится СОЭ при инфекционных заболеваниях?
Эритроциты несут отрицательный заряд, поэтому в крови они отталкиваются друг от друга. Белки нейтрализуют электростатические заряды, силы отталкивания уменьшаются, и эритроциты объединяются в монетные столбики. При инфекционных заболеваниях повышается содержание γ-глобулинов в плазме, что приводит к возрастанию СОЭ.
ЗАДАЧА №23
Донорская кровь, хранящаяся во флаконах или пластиковых контейнерах, имеет определённый срок годности. Почему нельзя замораживать кровь для её длительного хранения?