АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиологические факторы

Прочитайте:
  1. II. Факторы, влияющие на чувствительность адренорецепторов
  2. III. Некоторые социологические факторы, нарушающие процедуру оценки в современном обществе
  3. III. Социально-психологические факторы отклоняющегося поведения.
  4. III.Другие факторы регуляции дыхания
  5. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  6. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  7. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  8. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  9. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)
  10. III.ФАКТОРЫ ПАТОГЕННОСТИ(АГ)

I. Факторы, вызывающие обратимые дисфункции (иммунодефицит) иммунной системы (обратимость в данном случае относительная и зависит от силы и продолжительности воздействия патогенного фактора):

1) чрезмерное голодание или дефицит в диете жизненно важных компонентов;

2) курабельные болезни метаболизма (диабет, синдром Иценко–Кушинга, дисфункция паращитовидных желёз и т.д.);

3) психическая депрессия;

4) курабельная ожоговая болезнь;

5) временный дистресс любой природы.

II. Факторы, вызывающие физическую «ампутацию"(в той или иной степени) лимфоидной ткани (и следовательно, необратимый иммунодефицит):

1) ВИЧ–инфекция;

2) повреждение иммунной системы при других инфекциях (гиперстимуляция иммунной системы суперантигенами при вирусных, грибковых и бактериальных инфекциях, а также по иным механизмам) — корь, гепатиты, цитомегаловирусные инфекции: краснуха, инфекция, вызванная вирусом Эпштейна–Барр, стафилококковые инфекции, туберкулёз, лепра, кокцидиомикоз, аспер-гиллёз и др.;

3) ионизирующая радиация в сверхпороговых дозах;

4) химические вещества с лимфотоксическим действием;

5) лимфопролиферативные заболевания; возможно, и некоторые другие злокачественные опухоли.

Рассмотрим только повреждения иммунной системы при инфекциях, потому что инфекции — естественные и главные «партнёры» иммунной системы, она против них создавалась в природе, поэтому они направленно эволюционируют в сторону приобретения самых разных способностей к выведению из строя именно иммунной системы. Поэтому при всякой патогенной инфекции в организме идёт борьба между системами резистентности, в том числе иммунной, и патогеном. Патогенных инфекций, не повреждающих иммунную систему так или иначе, не бывает. Распространённый механизм повреждения иммунной системы патогенами — гиперстимуляция иммунной системы суперантигенами патогенов и массовая поликлональная гибель (апоптозом) активированных лимфоцитов. Своими иммунодепрессивными свойствами известны вирусы группы герпес: вирус Эпштейна–Барр (EBV), цитомегаловирусы (CMV), герпесвирусы человека 6–го и 7–го типов (HHV–6, HHV–7) и др. У герпесвирусов существует много приёмов иммунодепрессии.

Вирусные белки обладают прямым сродством к молекулам MHC клеток человека и, «залипая» на молекулах MHC, препятствуют и распознаванию Аг T–лимфоцитами, и эффекторной работе ЦТЛ и NK. Кроме того, прямые опыты in vitro показывают, что, например, CMV и EBV значительно подавляют продукцию цитокинов активированными T–лимфоцитами, и иммунный ответ не развивается. Кроме того, известен антиапоптозный эффект неких белков EBV (гены которых вирус позаимствовал у клеток человека и включил в свой геном — этот механизм характерен для эволюции вирусов вообще) в отношении B–лимфоцитов человека. Но при этом B–лимфоцит не способен к нормальному функционированию: вирус подчиняет лимфоцит себе для нужд вирусной репликации, а в качестве отдаленных последствий возникает B–лимфома.

Разные вирусы, оказавшись в одной клетке, способны к активной генетической рекомбинации между собой, что увеличивает шансы каждого из них в борьбе за выживание с нашим организмом. Ещё один сильный биологический приём вирусов — образование псевдовирионов. Псевдовирионы — это вирионы, содержащие геном одного вируса, а оболочку другого. Оболочка обеспечивает тропизм инфекта к тем или иным клеткам. Поэтому, одевшись в чужую оболочку, инфекционное начало вируса — геном проникает в новые для себя (но свои для оболочки) клетки–мишени.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 207 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)