АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Цукровий діабет

Цукровий діабет - це синдром хронічної гіперглікемії, що розвивається під впливом генетичних та екзогенних факторів.

Поширеність цукрового діабету досягає 1-3 % На сьогоднішній день більше 60 млн. чоловік страждає на це захворювання і кожні 10-15 років число хворих подвоюється.

Переконливо доведеною є не лише генетична, але й патофізіологічна гетеро­генність цукрового діабету. Відповідно до класифікації захворювання, запропоно­ваної Комітетом експертів ВООЗ (1981), виділяють дві основні патогенетичні форми захворювання' діабет І типу (інсулінозалежний) і діабет II типу (інсуліно-незалежний).

Діабет І типу зумовлений наявністю мутантних діабетичних генів у хромо­сомі 6, які пов'язані із системою HLA (людського лейкоцитарного антигену). Ця система визначає індивідуальну, генетичне зумовлену відповідь організму на різні антигени. Відповідно до патогенетичних особливостей, діабет І типу поділяють на два підтипи. І та І.

Підтип І пов'язаний із дефектом противірусного імунітету, тому основним патогенетичним фактором є вірусна інфекція. Вважають, що аденовірус, вірус віспи та деякі інші мають тропність до тканини панкреатичних острівців

Підтип /_а розглядають як прояв автоімунного захворювання, що підтверджу­ється частим поєднанням діабету 1 з іншими автоімунними ендокринними та неендокринними захворюваннями: автоімунним тиреоідитом, токсичним зобом, ревматоїдним артритом. Патогенез 1^ підтипу діабету пов'язують із генетичне обумовленим дефектом системи імунологічного нагляду, тобто з неповноцінністю Т-лімфоцитів-супресорів, які в нормі перешкоджають утворенню клонів Т-лімфо-цитів, активність яких спрямована проти білків власного організму. У крові хворих виявляють циркулюючі автоантитіла ще до появи перших симптомів захворювання.

Таким чином, підтип 1_а діабету зумовлений порушенням імунної відповіді організму на деякі екзогенні антигени (віруси), а підтип 1^ є органоспецифічним автоімунним захворюванням (табл. 5.1).

Характеристика цукрового діабету І типу

Ураження острівцевого апарату підшлункової залози змінюються залежно від тривалості цукрового діабету Із збільшенням терміну захворювання у хворих на діабет І типу зменшується кількість Р-клітин на фоні незміненого вмісту а-клітин. Цей процес є наслідком інфільтрації острівців лімфоцитами і має назву інсуліту. Інсуліт є наслідком первинного або вторинного (на фоні вірусних інфекцій) автоімунного ураження підшлункової залози. Для інсулінодефіцитного діабету характерним є також дифузний фіброз острівцевого апарату підшлункової залози, особливо у випадку поєднання діабету з іншими автоімунними захворюваннями. На ранніх стадіях захворювання виявля­ються вогнища регенерації (З-клітин, які повністю зникають із збільшенням давності хвороби.

В умовах абсолютного дефіциту інсуліну вуглеводи (глюкоза), що надходять з їжею, в меншій мірі, ніж у здорових людей, метаболізуються в печінці та інсулінозалежних тканинах. Для синтезу глюкози в печінці використовуються амінокислоти (аланін). Джерелом амінокислот є тканинні білки, які посилено розпадаються. Таким чином, у хворих виникають гіперглікемія (підвищення рівня глюкози в крові) та аміноацидемія (підвищений вміст амінокислот у крові). Підвищене використання амінокислот та тканинних білків супроводжу­ється негативним азотистим балансом і є однією з причин схуднення хворих. Коли концентрація глюкози у крові перевищує нирковий поріг (9,5-10 ммоль/л), виникає глюкозурія (виділення глюкози з сечею). Збільшується осмотичний тиск сечі, що є причиною поліурії (збільшення добового діурезу). Втрата рідини з сечею, яка може досягати 3-6 л/добу, спричинює зневоднення організму та полідипсію (посилену спрагу). При зменшенні внутрішньосудинного об'єму крові знижується артеріальний тиск та збільшується гематокритне число.

В умовах дефіциту інсуліну основним джерелом енергії для м'язової тканини є вільні жирні кислоти, які утворюються в жировій тканині в результаті посиле­ного ліполізу. Наслідком останнього є надмірне надходження в кров гліцерину та вільних жирних кислот. Останні, окислюючись у печінці, слугують джерелом кетонових тіл (ацетону, бета-оксимасляної та ацетооцтової кислот), які накопичу­ються в крові, що є причиною кетоацидозу. При кетоацидозі зменшується рН крові та виникає тканинна гіпоксія. Частково вільні жирні кислоти використо­вуються в печінці для синтезу тригліцеридів, які викликають жирову інфільтрацію печінки, а також надходять у кров. Надлишковий вміст тригліцеридів та вільних жирних кислот у крові є основою гіперліпідемії при цукровому діабеті.

Діабет II типу (інсулінонезалежний) характеризується високою частотою сімейних форм захворювання і взаємозв'язком з надмірною масою тіла. Оскільки цей тип діабету поєднується з високим вмістом інсуліну у крові, то у таких хворих переважають процеси ліпогенезу, які сприяють ожирінню. З другого боку, ожиріння є фактором ризику цієї форми діабету. Інсулінонезалежний тип цукрового діабету також є патогенетичне неоднорідним. Зокрема, клінічний синдром гіперглікемії (підвищена концентрація глюкози в крові), гіперінсулінемії (підвищений вміст інсуліну в крові) та ожиріння спостерігаються при надлишковій секреції кортизолу (хвороба Іценко-Кушинга), гормону росту (акромегалія), при надмірній продукції антитіл до ендогенного інсуліну та інших патологічних станах. КлінічнГ прояви діабету II типу виражаються у хронічній гіперглікемії, що добре піддається лікуванню дієтою, яка сприяє зменшенню маси тіла. Оскільки діабет II типу виникає у людей віком понад 40 років, то загальний стан хворих та їх працездатність часто визначаються супровідними захворюваннями: гіпертонічною хворобою та ускладненнями атеросклерозу, які зустрічаються у хворих на діабет у декілька разів частіше, ніж в загальній популяції даної вікової групи.

У 1985 році, за рекомендацією ВООЗ, була введена ще одна клінічна форма цукрового діабету. Вона зумовлена недостатнім харчуванням, головним чином у тропічних країнах, у хворих віком 10-50 років.

Слід підкреслити, що цукровий діабет є генетично, патофізіологічне та клінічно неоднорідним синдромом Цей факт вимагає диференційованого підходу не лише у вивченні патогенезу, але й при аналізі клінічних проявів, виборі методу лікування, профілактиці різних типів діабету.

Незалежно від типу цукрового діабету, одним із найважчих його проявів є діабетична макро- і мікроангіопатія та неиропатія. У їх патогенезі основну роль відіграє гіперглікемія. У судинах мікроциркуляції виявляють потовщення базальної мембрани, зумовлене надлишковим відкладанням у ній білків із зміне­ною структурою. До цих білків судинної стінки можуть утворюватися автоантитіла (імунні комплекси). У патогенезі діабетичної мікроангіопатії має значення також підвищення активності згортальної системи крові та розлади мікроциркуляції. Усі ці процеси завершуються склерозом і гіалінозом.

Стереотипні зміни мікросудин найчастіше спостерігаються в нирках (діабе­тичний гломерулосклероз), сітківці ока (діабетична ретинопатія), шкірі, скелет­них м'язах, підшлунковій залозі, головному мозку.

Діабетична макроангіопатія проявляється атеросклерозом артерій еластич­ного та м'язово-еластичного типів.

Патологічні зміни судин обумовлюють такі часті ускладнення цукрового діабету як гангрена нижніх кінцівок, інфаркт міокарда, сліпота, ниркова недостат­ність

Для діабетичної нейропатії характерною є сегментарна демієлінізація нерво­вих волокон та дегенеративні зміни в аксонах.

Характерною для цукрового діабету є діабетична нефропатія - вузликовий гломерулосклероз та канальцевий нефроз. Інші захворювання нирок не є специ­фічними для цукрового діабету.

Вузликовий гломерулосклероз характеризується відкладанням білкових сполук у вигляді вузликів, які локалізуються пр периферії гілок клубочкових капілярів, потовщенням їх базальної мембрани та має визначений клінічний прояв у вигляді синдрому Кіммельстіля-Уілсона. висока протеїнурія, набряки, артеріальна гіпертензія.

Для канальцевого нефрозу типовим є накопичення вакуолей, які містять глікоген, в епітеліальних клітинах переважно проксимальних канальців нефро-нів. Ступінь ураження канальців залежить від рівня гіперглікемії і не відповідає характеру порушення функції канальців.

Чоловічі статеві гормони. Утворення чоловічих статеві гормонів відбувається в особливих клітинах сім’яників- інтерстиціональних. Чоловічі статеві гормони називаються андрогенами. В даний час встановлено наявність у сім’яниках двох андрогенів-тестостерона й андростерона. Щоденна потреба людини в андрогенах складає близько 5мг. За добу в чоловіків виділяється із сечею 3-10 мкг андрогенів.

Гормони стимулюють ріст і розвиток статевого органа, чоловічих вторинних статевихт ознак і статевих рефлексів. Якщо вводити андрогени нестатевозрілим самцям, то в них передчасно развиваются статеві органи і вторинні статеві ознаки. Введення андрогенів кастратам-самцям призводить до усунення в них наслідків кастрації.

Андрогени необхідні для нормального дозрівання чоловічих статевих клітин-сперматозоїдів. При відсутності гормонів не утворяться рухливі зрілі сперматозоїди. Крім того, андрогени сприяють більш тривалому збереженню рухової активності чоловічих статевих клітин. Андрогени необхідні також для прояву стаетвого інстинкту і здійснення зв’’язаних з ним поведінкових реакцій.

Андрогени дуже впливають на обмін речовин в організмі. Вони збільшують утворення білків в різних тканинах, особливо в м'язах, зменшують вміст жиру в організмі, підвищують основний обмін речовин.

Андрогени впливають на функціональний стан центральної нервової системи, на вищу нервову діяльність. Після кастрації в самців наступають різкі порушення у вищій нервовій діяльності, порушується процес гальмування в корі великих півкуль.

Жіночі статеві гормони. Утворення жіночих статевих гормонів - естрогенів - відбувається у фолікулах яєчника. Фолікул являє собою мішечок, стінка якого утворена тришаровою оболонкою.

Синтез эстрогенів здійснюється оболонкою фолікула. У жовтому тілі яєчника, що розвивається на місці фолікула, що тріснув, виробляється гормон прогестерон. Щоденна потреба організму жінки в естрогенах складає 0,25 мг. За добу в жінки виділяється із сечею 16-36 мкг естрогенів.

Естрогени стимулюють ріст яйцепроводів, матки, піхви, викликають розростання внутрішнього шару матки-ендометрія, сприяють розвитку вторинних жіночих статевих ознак і прояву статевих рефлексів. Крім того, естрогени викликають посилення скорочень м'яза матки, підвищують її чуттєвість до гормону задньої частки гіпофіза окситоцину. Вони стимулюють також розвиток і ріст молочних залоз.

Прогестерон забезпечує нормальне протікання вагітності. Під його впливом відбувається разрастання слизової оболонки ендометрія матки. Це створює сприятливі умови для імплантації заплідненої яйцеклітини в ендометрій матки. Прогестерон сприяє також розвитку навколо імплантованої яйцеклітини званої децидуальної тканини.

Прогестерон гальмує скорочення мускулатури вагітної матки і зменшує її чутливість до окситоцину. Прогестерон затримує дозрівання й овуляцію фолікулів за рахунок пригнічення утворення гормона передньої частки гіпофіза лютропина.

Регуляція утворення гормонів статевих залоз. Утворення статевих гормонів у статевих залозах знаходиться під контролем фолікулостимулюючого, лютеїнізованого і лютеотропного гормонів передньої частки гіпофіза.

У самок фолікулостимулючий гормон сприяє росту і розвитку фолікулів, у самців - дозріванню статевих клітин - сперматозоїдів. Лютеїнізуючий гормон српияє утворенню чоловічих і жіночих статевих гормонів, а також овуляції й утворенню на місці що тріснув граафового пухирця жовтого тіла. Під впливом лютеотропного гормону відбувається синтез гормонів жовтого тіла. Протилежна дія на функції статевих залоз має гормон епіфіза мелатонін, що гальмує діяльність статевих залоз.

Функція статевих залоз регулюється нервовою системою. Показано, що нервова система має вплив на активність яєчників і ссім’’яників рефлекторним шляхом за рахунок зміни утворення в гіпофізі гонадотропних гормонів.

Центральна нервова система бере участь у регуляції нормального статевого циклу. При зміні функціонального стану центральної нервової системи, наприклад при сильних емоціях (переляк, горе), може сприяти порушенню статевого циклу навіть його зупинку (емоційна аменорея).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 941 | Нарушение авторских прав