АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гострий ішемічний інсульт.

У більшості пацієнтів з гострим ішемічним інсультом (ГІІ) спостерігається суттєве підвищення АТ у перші години захворювання з подальшим його мимовільним зниженням протягом наступних декількох діб.

Підвищення АТ може бути обумовлено стресовою реакцією на розвиток порушення мозкового кровообігу, нудотою, біллю, попередньою артеріальною гіпертензією, відповіддю на гіпоксію або підвищення внутрішньочерепного тиску.

У механізмах розвитку гострої гіпертензивної реакціє при порушенні мозкового кровообігу також суттєву роль відіграє порушення барорефлексу.

Теоретично приводом для зниження АТ при ГІІ є можливість зменшення набряку головного мозку, попередження геморагічної трансформації та профілактика подальшого судинного пошкодження. Негайне зниження АТ необхідно також при ураженні інших органів мішеней чи розвитку гіпертензивної енцефалопатії.

З іншого боку - агресивне зниження АТ може призвести до погіршення неврологічної симптоматики за рахунок зниження перфузії ішемізованих ділянок ГМ, які утворюються навколо основного вогнища.

Оптимальним рівнем АТ у хворих з АГ в анамнезі є рівень 180/190-105 мм рт.ст., без АГ – 160/90 мм рт.ст.

На сьогодні лікування підвищеного АТ у пацієнтів з ГІІ проводиться з огляду на можливість проведення тромболітичної терапії. Хворим, якім планується введення тканинного активатора плазміногену, невідкладне зниження АТ рекомендоване при підвищенні систолічного АТ>185 та/або діастолічного АТ>110 мм рт ст., так як перевищення цих рівнів є протипоказанням для введення тромболітичного препарату. У інших пацієнтів межею для невідкладного лікування визначені цифри систолічного АТ>220 та діастолічного АТ >120 мм рт ст.

Зниження АТ повинно проводитися дуже обережно для попередження погіршення неврологічної симптоматики за рахунок погіршення внутрішньомозкової гемодинаміки. Доцільним вважається зниження середнього АТ на 15-25% протягом першої доби.

Вибір антигіпертензивного препарату залежить від швидкості та тривалості (у випадку погіршення неврологічної симптоматики на фоні зниження АТ) його дії, від можливих побічних ефектів та від впливу на внутрішньомозковий кровообіг.

На сьогодні з метою зниження АТ у пацієнтів з ГІІ рекомендоване застосування лабеталолу, урапіділу. З огляду на відсутність негативного впливу на внутрішньомозковий кровообіг в цілому та на кровообіг у периінфарктній зоні при ГІІ урапіділ рекомендован для призначення для корекції АТ при гострому порушенні мозкового кровообігу.

Нітропрусід натрію та ніфедіпін підвищують рівень внутрішньочерепного тиску і порушують ауторегуляцію внутрішньо мозкового кровообігу, тому використання цих преапаратів при ГІІ протипоказане. Нітропрусід може використовуватись лише як засіб «останньої надії» при неефективності інших антигіпертензивних препаратів та діаст АД вище 140 мм рт ст необхідності швидкого зниження АТ (наприклад супутній набряк легень чи розшарування аорти). Якщо пацієнт отримував антигіпертензивну терапію, затверджена така концепція: у випадку отримання хворим антигіпертензівної терапії до інсульту, він продовжує її приймати в гострий період інсульту. Для пацієнтів, з нелікованою артеріальною гіпертензією, починаючи з другого тижня захворювання, повинні прийматися комбіновані антигіпертензивні препрати.

Таблиця 8. Рекомендовані режими антигіпертензивної терапії при ГІІ для хворих, яким планується чи проводилась тромболітична терапія.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 505 | Нарушение авторских прав