АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лептоспироз (диагностика, лечение, профилактика).

Клиническая картина. ИП от 3 до 30 дней.

Различают желтушные и безжелтушные формы. протекающие в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Начальный период, продолжительностью около 1 нед проявляется общетоксическим синдромом. Острое, часто внезапное начало. Озноб, быстрое ­Т 39—40 °С, возникновение сильной головной боли, головокружения и слабость, миалгии, особенно боли в икроножных мышцах, пальпация мышц болезненна. Болезненность мышц брюшной стенки, требующая дифференцировки от хирургической патологии органов брюшной полости. Лихорадка сохраняется в течение 5—8 дней, имеет постоянный или ремиттирующий характер и снижается критически или по типу ускоренного лизиса. Возбуждены, беспокойны. Характерны одутловатость лица, гиперемия лица и иногда шеи, расширение сосудов склер и конъюнктивы, герпетические высыпания на губах и крыльях носа с геморрагическим пропитыванием. С З—6-гo дня болезни на коже туловища и конечностей выявляется полиморфная сыпь. При тяжелом течении геморрагии на склерах и конъюнктиве, в подмышечных и паховых областях, в локтевых сгибах.Тахикардия, ¯АД, глухость сердечных тонов. Дыхание учащено. При тяжелом течении признаки ДН, в дальнейшем появляется кровянистая мокрота. Признаки бронхита. +симптом Пастернацкого, уменьшение мочеотделения, в моче выявляются белок, лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры, реже - зернистые. Менингеальный симптомокомплекс.

Т и общетоксические проявления ¯,­ органные расстройства.

Желтуха в период разгара заболевания быстро прогрессирует.­ печень и селезенка, пальпация болезненна, отмечают зуд. Кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки, так и в виде желудочных, кишечных и маточных кровотечений. Кровохарканье, ­ признаки ДН в результате кровоизлияний в легкие. Нередко возникают кровоизлияния в мышцы, особенно поясничные, мышцы брюшной стенки, симулирующие картину «острого живота», кровоизлияния в надпочечники. ­ признаков анемии.

Однако у ряда из них возникают осложнения, проявляющиеся поражением глаз (ирит, увеит, иридоциклит, помутнение стекловидного тела), ассоциированной инфекции - пневмонии, отиты, стоматиты, абсцессы на месте пролежней и др. Длительное время сохраняется анемия.

У части больных возникают рецидивы болезни.

Диагностика. В начальный период в крови или иногда в ликворе при исследовании методом «раздавленной капли» в темнопольном микроскопе или при посеве питательной среды, путем заражения лабораторных животных, в органах которых обнаруживают возбудителей при окраске азотнокислым серебром.

В период разгара болезни лептоспиры могут быть выделены из крови, цереброспинальной жидкости и мочи, в более поздние сроки — из мочи. Для серологической диагностики - реакцию микроагглютинации и лизиса (РМА), диагностические титры которой (1:100 и более) выявляются в парных сыворотках крови, взятой в период разгара и в более поздние сроки болезни (диагностиче­ским является нарастание титра в 4 и более раз). Могут РСК и РНГА.

Дифференциальная диагностика. Лептоспироз следует дифференцировать от большой группы инфекционных и неинфекционных болезней. В начальный период про­водят дифференциальный диагноз с гриппом, тифо-пара-тифозными заболеваниями, геморрагическими лихорад­ками, менингитами.

В период разгара лептоспироз следует дифференци­ровать от желтушных форм вирусных гепатитов, маля­рии, желтой лихорадки, иерсиниозов.

Лечение. обязательной госпитализации. Пенициллином в/м 6 раз в сутки в дозе 6— 12 млн ЕД 7—10 дней. При легких формах заболевания тетрациклина по 0,8—1,2 г в сутки.

При тяжелых формах противолептоспирозным гамма-глобулином. Гамма-глобулин в/м в первые сутки 10—15 мл, в последующие два дня по 5—10 мл. Дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают ГК (ПЗ от 40—60 до 120 мг в сутки и более).

Реконвалесценты подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.

Профилактика.

Контингенты высокого риска заражения (животно­воды, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой лептоспирозной вакциной.

Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.

Токсоплазмоз.

Этиология: Toxoplasma gondii. Тканевой (бесполый) цикл развития – тахизоиды, псевдоцисты, цисты с цистозоитами (брадизоитами). Половой цикл развития в кишечнике семейства кошачьих: ооцисты с 2 спороцистами (в каждой 4 спорозоита).

Эпидемиология:

• Источники - кошки (дефинитивный хозяин); домашние и дикие животные, человек (промежуточные).

• Механизм передачи: от кошек - фекально-оральный, от промежуточных хозяев через сырое мясо, редко сырые яйца; от человека – трансплацентарный.

• Пути передачи - пищевой, контактно-бытовой, вертикальный.

• Плод инфицируется только при заражении женщины токсоплазмозом в период беременности.

• Иммунитет - не стерильный.

Фазы патогенеза приобретенного токсоплазмоза: 1. Заражение. 2. Энтеральная. Размножение возбудителя в регионарных (мезентериальных) лимфатических узлах. 3. Лимфо-гематогенная диссеминация. 4. Висцеральная диффузия. Образование псевдоцист. 5. Иммуно-реактивная. 6. Образование цист.

Фазы патогенеза врожденного токсоплазмоза: 1. Заражение.2. Гематогенная диссеминация.3. Полиорганная патология (поражение ЦНС, органа зрения, лимфоузлов, внутренних органов).4. Иммуно-реактивная.5. Остаточные явления.

Классификация токсоплазмоза:

• Форма - врожденный, приобретенный.

• Течение - острое, подострое, хроническое, инаппарантное, носительство токсоплазм.

• Тяжесть - легкая, среднетяжелая, тяжелая.

• Органная или системная патология.

Основные проявления приобретенного острого токсоплазмоза:

Субфебрилитет. Полилимфаденопатия, мезаденит. Миокардит. Энцефалит, церебральный арахноидит, энцефаломиелит. Очаговый хориоретинит, увеит. Увеличение печени.

Основные проявления приобретенного хронического токсоплазмоза:

Субфебрилитет. Лимфаденопатия. Изменения ЦНС. Гепатомегалия. Миозиты. Поражения глаз. Миокардит.

Показания для этиотропной терапии:

• Острый и подострый токсоплазмоз.

• Токсоплазмоз у беременных.

• Хронический токсоплазмоз с поражением глаз, нервной системы при обострении процесса.

• Токсоплазмоз у ВИЧ – инфицированных.

Этиотропная терапия (один из следующих курсов):

• Хлоридин 50 мг, сульфадиметоксин 1,0 в сутки. 3 цикла по 5 дней, интервал 7-10 дней.

• Бисептол - 480 по 1 таб. 2 р/день. 2 цикла по 10 дней, интервал 10 дней.

• Хлоридин 25-50 мг, эритромицин 0,25 г х 4 раза в день. 2 цикла по 10 дней.

• Беременным: ровамицин по 1,5 млн МЕ 4 р/день. 2 цикла по 10 дней с интервалом 10 дней или 3 млн 2-3 р/день; курс14 дней.

Легионеллез

Легионеллез (синонимы: болезнь легионеров, питтсбургская пневмония, лихорадка Понтиак, лихорадка Форт-Брагг, легионелла-инфекция - острая инфекционная болезнь бактериальной природы, характеризующаяся развитием пневмонии и нередко инфекционно-токсического шока, а также поражением центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта, почек.

ЭТИОЛОГИЯ И ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

В 1979 г. в Филадельфии у 182 участников конгресса "Американский легион" возникло острое респираторное заболевание с тяжелой пневмонией, отмечались случаи со смертельным исходом. Из легочной ткани человека, умершего во время вспышки, была выделена палочка, роль которой в возникновении и развитии заболевания

. Легионелла - грамотрицательная подвижная палочка. Фактором патогенности является термостабильный эндотоксин. Есть данные, о сильнодействующем экзотоксине. обладает гемолитической активностью, а также вирулентностью и иммуногенностью.

Легионеллы довольно устойчивы в водной среде: в речной воде они сохраняются до 3 недель, в водопроводной - более года, в дистиллированной - до 140 дней.

Дезинфицирующие Источники инфекции пока не установлены. Механизм передачи инфекции - аспирационный (воздушный и воздушнопылевой). Основными факторами передачи являются воздух, вода и почва (пыль). Легионеллез в виде вспышек отмечается в психиатрических больницах, гематологических центрах, отделениях реанимации, центрах по трансплантации почек и других специализированных клиникахс неисправными кондиционерами. Чаще болеют мужчины. летне-осенние месяцы. Факторами передачи являются:

1) почва в очаговых районах, головки в душевых установках, пыль, поднятая во время земляных работ, и т. д.;

2) вода в системах кондиционирования воздуха рециркуляторного типа.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТАНАТОМИЯ

В организм инфекция попадает через дыхательные пути. Возбудитель, вызывая воспалительно-геморрагические и некротические изменения, гибнет, освобождая эндотоксин. Легионеллы могут обнаруживаться в крови и, поступая в различные органы, вовлекать их в патологический процесс. Эндотоксин обусловливает системные поражения, а в тяжелых случаях - развитие инфекционно-токсического шока с острой дыхательной и почечной недостаточностью, энцефалопатией. Инфекционно-токсический шок может стать непосредственной причиной смерти больных. На вскрытии выявляют очаговые и сливные участки омертвения легких, нередко с абсцессом, плевральным выпотом.

Макроскопически выявляется ткань легкого сероватого цвета с очагами уплотнения и нередко явлениями фибринозного плеврита. При тканевом исследовании в альвеолах обнаруживается жидкость с большим количеством нейтрофилов, макрофагов и фибрина.Характерен интерстициальный некроз легочной ткани. В некоторых участках легочной ткани с большим постоянством удается обнаружить внутри- и внеклеточно расположенные легионеллы. Очаги воспалительной инфильтрации с явлениями некробиоза могут обнаруживаться и в других пораженных органах: печени, селезенке, веществе мозга, желудочно-кишечном тракте, почках и др.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Инкубационный период колеблется от 2 до 10 суток, в среднем составляя 4-7 дней. Выделяют следующие клинические формы легионеллеза: болезнь легионеров, протекающая с тяжелой пневмонией; острое респираторное заболевание без пневмонии (лихорадка Понтиак); острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг).

Болезнь легионеров начинается остро с озноба, повышения температуры, головной, мышечной и суставной болей. В тяжелых случаях наблюдаются нарушения походки, расстройство координации движений, затруднения речи, обмороки, галлюцинации. Со 2-4-го дня болезни присоединяются кашель со слизисто-гнойной или кровянистой мокротой, одышка, боли в грудной

клетке. При простукивании и прослушивании выявляются очаги притупления над легкими, мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. Пневмония может быть односторонней или двусторонней, чаще имеет долевой, реже очаговый характер. Обычно поражаются нижние доли легких, особенно правая. В тяжелых случаях наблюдаются абсцедирующая пневмония, экссудативный плеврит.

Возможно течение болезни с картиной распространенного бронхиолита или альвеолита. У 1/3 больных с первых дней болезни возникает диарея, что может вызвать ошибки в диагностике. Печень и селезенка не увеличены. При тяжелом течении легионеллеза возможны боли в животе, повторная рвота, жидкий стул, нарушение функции почек вплоть до почечной недостаточности, желудочно-кишечные кровотечения, нередко развивается инфекционно-токсический шок со смертельным исходом в первую неделю заболевания. При благоприятном течении болезни признаки интоксикации постепенно исчезают, воспалительные же очаги в легких рассасываются медленно, в течение 4-6 недель и более. Смертность при этой форме достигает 20%. Возможно легкое и среднетяжелое течение

болезни, которое не отличается от других бактериальных пневмоний.

Острое респираторное заболевание (лихорадка Понтиак) протекает без пневмонии, с клинической картиной бронхита и ринита. При этой форме легионеллеза наблюдаются мышечные боли, неврологические симптомы, рвота, жидкий стул. Смертных исходов не описано.

Острое лихорадочное заболевание с экзантемой (лихорадка Форт-Брагг) не имеет каких-либо характерных, специфических лишь для него проявлений. Кожная сыпь может быть крупнопятнистой, кореподобной, петехиальной с различной локализацией. Шелушение кожи после исчезновения сыпи, как правило, не наблюдается. При этой форме имеются бронхит и общетоксические симптомы.

У больных легионеллезом отмечают нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до молодых клеток, тромбоцитопению. В моче выявляются токсическая альбуминурия, цилиндрурия, лейкоциты,эритроциты.

Прогноз наиболее серьезен при болезни легионеров. Во время эпидемических вспышек смертность может достигать 20%. Остальные формы протекают более благоприятно.

ДИАГНОСТИКА Клиническая диагностика легионеллеза сложна. Эту инфекцию можно заподозрить лишь при наличии эпидемиологических данных о групповых заболеваниях, чаще возникающих у лиц, отягощенных сопутствующими заболеваниями с иммунодефицитами различной природы. Следует учитывать наличие ряда симптомов, свойственных легионеллезу: поражение дыхательных путей, нарушение функции центральной нервной системы, печени, почек, кишечника. Важно принимать во внимание при клинической диагностике отсутствие эффекта от лечения общепринятыми при пневмонии антибиотиками. Лабораторная диагностика иммунофлюоресцентным методом, получения культуры возбудителя и серологического анализа, направленного на обнаружение специфических антител. Бактериологический метод сложен и доступен лишь специализированным лабораториям. Внедряются в практику иммуноферментные и радиоиммунные методы обнаружения растворимых антигенов легионелл. Этими методами выявляют антигены в крови, мокроте и моче.

Широкое применение нашел серологический метод диагностики легионеллеза. Антитела в сыворотке крови появляются с 6-7-го дня болезни, количество их нарастает на 2- 3-й неделе заболевания. Диагностическим считается нарастание количества антител в 4 раза и более.

ЛЕЧЕНИЕ

Наиболее эффективным средством является эритромицин в суточной дозе 2,0 г в 4 приема. Лечение эритромицином продолжают не менее 3 недель. Целесообразно дополнительно с эритромицином применять рифампицин в суточной дозе 0,6-1,2 г. Левомицетин также может быть использован в дозе 4,0 г в сутки. Используют комплекс средств, направленных на коррекцию водноэлектролитных расстройств, кислотно-щелочного состояния.

Листериоз

Листериоз -зоонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся поражением системы мононуклеарных фагоцитов и протекающая у человека как в

хронической бессимптомной, так и в острой форме, имеющей тенденцию к генерализованному течению. Наиболее типичными для острого течения являются

ангинозно-септическая и нервные формы заболевания.

Этиология. Возбудитель - листерия (Listeria monocytogenes) - грамположительная (в молодых культурах) палочка, устойчивая во внешней среде. Может

быть отнесена к психрофилам, поскольку не только хорошо переживает, но и размножается на продуктах питания при температуре холодильника (+4-8°С

Эпидемиология. Источником и резервуаром инфекции в природе являются грызуны, насекомоядные, травоядные и птицы, выделяющие листерии во

внешнюю среду с мочой, фекалиями. Могут заражаться и становиться источниками инфекции сельскохозяйственные животные - свиньи, коровы, лошади,

кролики, куры, утки. Человек инфицируется различными путями, но преимущественно алиментарным, при употреблении в пищу продуктов питания и воды,

контаминированных листериями. Возможно перкутанное заражение, при этом листерии попадают в организм человека через слизистую оболочку или

поврежденные кожные покровы. Меньшее значение имеют такие механизмы заражения, как: аэрогенный (с пылью, инфицированной листериями) и

трансмиссивный (при укусах клещей и других членистоногих). Кроме того, может происходить вертикальная передача инфекции от больной матери к плоду.

Патогенез. Внедрившись в организм человека, листерии размножаются в месте входных ворот и в регионарных лимфоузлах, вызывая их гиперплазию.

После прорыва возбудителя в кровь развивается бактериемия или сепсис (на фоне выраженного иммунодефицита) с фиксацией листерии в органах, богатых

клетками системы мононуклеарных фагоцитов, - печени, селезенке, лимфатических узлах. Листерии могут проникать в центральную нервную систему, вызывая

менингит, менингоэнцефалит и абсцесс головного мозга, а также в органы урогенитальной системы, где способны длительно существовать в виде хронической

бессимптомной инфекции. Внутриклеточное паразитирование возбудителей снижает роль гуморальных факторов иммунитета в патогенезе этой инфекции и определяет высокую

значимость клеточного звена иммунитета в полной элиминации листерии из зараженного организма.

Клиника. Инкубационный период - 2-4 нед. Различают следующие формы болезни:

1) ангинозно-септическая;

2) глазо-железистая;

3) железистая;

4) нервная;

5) тифоподобная;

6) септико-гранулематозная (листериоз новорожденных). По течению: острые, под острые и хронические формы. Для острого течения листериоза характерны быстрое (за 1-2 дня) повышение температуры тела до 38-40 °С и развитие других признаков интоксикационного синдрома. У части больных появляется крупнопятнистая сыпь, сгущающаяся в области суставов, нередко увеличиваются печень и селезенка. Клинические формы инфекции зависят от вовлечения в патологический процесс того или иного органа.

При анаинозно-септической форме с первого дня болезни возникает боль в горле, при фарингоскопии обнаруживают увеличенные миндалины, с признаками

катарального, фолликулярного или язвенно-пленчатого тонзиллита. Увеличиваются подчелюстные, шейные лимфоузлы. В периферической крови наблюдается

лейкоцитоз и значительное увеличение числа мононуклеаров, СОЭ повышена.

При глазо-жепезистой форме развивается односторонний, реже двусторонний, конъюнктивит гранул ем атозного характера, с гнойным отделяемым и

регионарным лимфаденитом в переднеушной области.Железистая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и увеличением многих групп.Особенно тяжело протекает нервная форма, характеризующаяся развитием менингита, менингоэнцефалита или абсцесса головного мозга. На фоне

общеинфекционного синдрома возникают головная боль, тошнота, рвота, появляются менингеальные симптомы, у некоторых больных-нарушение сознания,

очаговые симптомы. Листериозный менингит может быть гнойным или серозным, участи больных наблюдается смешанный цитоз.

Тифоподобная форма характеризуется длительной лихорадкой, выраженной интоксикацией, гепатоспленомегалией, нередко диареей и экзантемой.

Септико-аранулематозная форма наблюдается при анте- и инт-ранатальном заражении и характеризуется гранулем атозным поражением многих органов и

систем, нередко с летальным исходом.Подострое течение обычно наблюдается у иммунодефицитных лиц. Для него характерно менее острое начал о, длительное и нередко осложненное течение заболевания

. На фоне иммунодефицитных состояний -генерализация инфекции, развивается тяжелый листериозный сепсис с поражением печени, почек, центральной нервной

системы. Такие формы инфекции описаны у больных СПИДом. Хронические формы листериоза у беременных представляют угрозу для плода

Диагностика Для лабораторного подтверждения диагноза используют бактериологический и серологический методы. Материалом для бактериологического

исследования служат кровь, цереброспинальная жидкость, смывы из зева, околоплодная жидкость. Антитела обнаруживают в реакции агглютинации и РСК в

парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза. Иногда используется биологическая проба

на иммуносупрессированных кортизоном белых мышах, заражаемых материалом от больных.

Дифференцируют листериоз от инфекционного мононуклеоза, острой фазы ВИЧ-инфекции, острого токсоплазмоза, заболеваний крови и лимфогранулематоза.

При возникновении менингитов дифференциальный диагноз проводится с менингитами другой этиологии, при наличии сыпи - с инфекционной эритемой,

краснухой. У беременных исключают другую природу вялотекущих пиелонефритов.

Лечение. Все больные с тяжелым и среднетяжелым течением листериоза подлежат госпитализации. Лечение любой формы листериоза должно быть

комплексным, этиопатогенетическим, включающим средства иммуноориентированной терапии.

Этиотропная терапия предусматривает назначение одного из антибиотиков тетрациклиновой группы: тетрациклин по 0,2-0,3 г 4 раза вдень, метациклин

150-300 мг каждые 12ч, доксициклин по 0,1 г 2 раза в сутки. Листерии чувствительны также к пенициллину, макролидам, аминогликозидам. Лечение нервных

форм -см. «Менингококковая инфекция». Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационное и иммунотропное направления, соответствующие тяжести

интоксикации и виду иммунодефицита.

Чума.

Этиология: Yersinia pestis. Факторы патогенности: экзо- и эндотоксины. Ферменты агрессии: гиалуронидаза, коагулаза, гемолизин, фибринолизин и другие.

Эпидемиология:

• Источники - зимоспящие грызуны (сурки, суслики, тарбаганы), незимоспящие грызуны и зайцеобразные (мыши, крысы), верблюды, собаки, человек (легочная форма).

• Пути передачи - трансмиссивный (блохи), контактный, аэрогенный, алиментарный (редко).

Фазы патогенеза: 1. Заражение (ч/з кожу, слизистые оболочки глаз, носоглотки, дыхательных путей, редко - ЖКТ).2. Лимфогенного переноса (входные ворота – регионарные лимфатические узлы).3. Бактериемии.4. Геморрагической септицемии.5. Иммунобиологического выздоровления.

Классификация:

1. Преимущественно локальные формы: Кожная. Бубонная. Кожно-бубонная.

2. Внутренне-диссеминированные: Первично-септическая. Вторично-септическая.

3.Внешне-диссеминированные:Первично-легочная.Вторично-легочная.Фарингельная. Бактерионосител.

Клиника бубонной формы: Лихорадка фебрильная.Состояние тяжелое (выраженная интоксикация).Бубон (чаще паховая область).Резкая болезненность бубона.Неподвижность бубона из-за периаденита (спаяны лимфатические узлы, подкожная клетчатка, кожа).Контуры отдельных лимфатических узлов не пальпируются.Кожа над бубоном красного или темно-красного цвета.Тахикардия.Тенденция к гипотонии. Лицо гиперемировано.Язык обложен «меловым» налетом.

Клиника легочной формы:

Периоды: Период лихорадочного возбуждения. Плевропневмонический период. Терминальный.Клиника: Острое начало. Гиперпирексия. Интоксикация резко выражена. Режущие боли в груди при дыхании. Одышка. Тахикардия. Гипотония. Бред, возбуждение. Обильная пенистая кровянистая мокрота (не сворачивается). Несоответствие скудных аускультативных данных тяжести состояния. Смерть на фоне нарастающей сосудистой недостаточности и геморрагического отека легких.

Лабораторная диагностика: Пунктат бубонов, отделяемое язв, отечная жидкость, кровь - бубонная форма; кровь, мокрота - легочная форма.

• Бактериоскопия мазков - предварительный результат.

• Иммунофлюоресцентный метод - предварительный результат.

• Бактериологический метод - окончательный результат.

• Биологический метод - морские свинки, белые мыши.

• Серологические методы - РПГА, РНАТ, РНАГ, РТПГА (предварительное заключение).

Этиотропная терапия бубонной формы: Стрептомицин в/мышечно 0,5 х 2 раза в день. Курс 7 дней. Гентамицин. Рифампицин. Доксициклин. Хиноксидин (антибиотикоустойчивые штаммы).

Этиотропная терапия легочной формы: Стрептомицин в/мышечно 1,0 х 2 раза в день. Курс 10 дней.Гентамицин. Рифампицин. Доксициклин. Хиноксидин (антибиотикоустойчивые штаммы).

Экстренная химиопрофилактика: Доксициклин внутрь 0,2 г х 1 раз. Курс 7 дней.Рифампицин внутрь 0,3 г х 2 раза. Курс 7 дней.Сульфатон внутрь 1,4 г (4 таб.) х 2 раза. Курс 7 дней.Хиноксидин (антибиотикорезистентные штаммы) внутрь 0,25 г х 3 раза. Курс 7 дней.

Профилактика: Предупреждение завоза чумы из-за рубежа.Контроль за природными очагами.Дезинфекция, дезинсекция, дератизация.Живая вакцина из штамма ЕV (по эпид. показаниям).

Туляремия.

Этиология. Возбудитель туляремии Francisella tularensis относится к роду Francisella, семейству Brucellaceae. Выделяют три подвида туляремийного микроба: а) неарктический (американский); б) среднеазиатский; в) голарктический (европейско-азиатский). Неарктический подвид бактерий в отличие от остальных характеризуется высокой патогенностью. Туляремийные бактерии — мелкие кокковидные и палочковидные клетки, гр-. Содержат два антигенных комплекса: (Vi) и (О). культивируются на желточных или агаровых средах с добавлением цистеина, кроличьей крови и других питательных веществ. Во внешней среде возбудитель сохраняется длительное время, особенно при низкой Т.

Эпидемиология. Для туляремии как одной из природно-очаговых зоонозных инфекций характерна триада биоценоза: возбудитель, резервуары возбудителя, переносчики — кровососущие насекомые. Из отряда грызунов главными источниками инфекции являются полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, зайцы;из домашних животных — овцы, свиньи, кр рог скот. Переносчиками возбудителя туляремии служат кровососущие членистоногие:иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.

Для туляремии характерна множественность путей: контактный; алиментарныйвоздушно-пылевой — при обработке зараженных зерновых продуктов, фуража; трансмиссивный

Чаще всего заболевания туляремией наблюдаются в сельскохозяйственных районах, примыкающих к поименно-болотным очагам этой инфекции. В условиях городов чаще заболевают лица, выезжающие на охоту и рыбную ловлю в эндемичные очаги, а также рабочие боен, домашние хозяйки. стойкий иммунитет. Патогенез. Возбудитель туляремии проникает в организм человека через кожу (даже внешне не поврежденную), слизистые оболочки глаз, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Лимфогенное распространение. Занос туляремийных бактерий в регионарные л.у. и их размножение вызывают воспалительные явления — лимфаденит. Гибель бактерий® эндотоксин, ­местного патологического процесса, а при поступлении в кровь вызывает интоксикацию организма. проникают в кровь (бактериемия) и распространяются по всему организму. Возникает генерализация со специфическими поражениями паренхиматозных органов (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией организма, имеющей большое значение в патогенезе туляремии.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 440 | Нарушение авторских прав