Акушерство Анатомия Анестезиология Вакцинопрофилактика Валеология Ветеринария Гигиена Заболевания Иммунология Кардиология Неврология Нефрология Онкология Оториноларингология Офтальмология Паразитология Педиатрия Первая помощь Психиатрия Пульмонология Реанимация Ревматология Стоматология Терапия Токсикология Травматология Урология Фармакология Фармацевтика Физиотерапия Фтизиатрия Хирургия Эндокринология Эпидемиология

РАННИЙ ГРУДНОЙ ВОЗРАСТ

Прочитайте:

Задача № 29. Мальчик Л., 8 месяцев, фебрильная лихорадка, возбуждение. Заболел остро.

1. 1. ОРВИ, гипертермический синдром.

2. 2. Тяжесть состояния, обусловлена интоксикацией, одышкой (ЧД 54 при н 30-40), тахикардией.

3. 3. Механизм развития гипертермического синдрома: эндотоксин -> ЛПС + CD4 -> МФ выделяет ФНО, ИЛ-1, 6, 8, О₂, Н₂О₂, NO, ПГЕ₂, ФАТ, ТР-А2. При избытке: гипотензия, ДВС, гипертермия, шок и смерть. Низкие концентрации – гибель МФ, умеренная лихорадка – стимуляция имм. С. Выздоровление. чувствительности к холодовым R и ¯ к тепловым (перестройка Ц терморегуляции. Во время лихорадки в спиномоз г. Ж. ПГЕ₂ (спецмедиатор).

4. 4. Этиология: инфекционная (на фоне ОРВИ).

5. 5. ЛАБОР. тесты: бак. анализ мазка из ротоглотки и смыва из носоглотки. Имм. методы: на ИЛ-1, 6, 8, ПГЕ2.

6. 6. Предрасполагающие факторы: несовершенство терморегуляции: больше теплопродукции, резко ограниченная способность повышать теплоотдачу при перегревании и теплопродукцию при охлаждении (несократительный термогенез). Неспособность давать тип. лихорадку (слабая чувств. нейронов гипоталямуса к лейкоцитарному пирогену). Лихорадка при инфекциях за счёт стимуляции обмена. (повышение теплопродукции).

7. 7. Дополнительные исследования: БАК-посев крови и мочи, копрограмма и посев кала на флору. Биохимия (ЦРБ и трансаминаза).

8. 8. Тактика ведения: диета (доп. кол-во жидк. и легко усв. пища), физ. методы охлаждения, жаропонижающие (парацетамол 10-15 мг/кг, в/м анальгин 50% 5-10 мг/кг + димедрол 1 мл/год).

9. 9. Ребёнка нужно показать ЛОР, невропатоло г.

10. 10. Осложнения: бронхит, судоррож. с-м.

11. 11. Диф. д.:неифекц. лихорадка.

12. 12. Вариант гипертермич. с-ма: тепловой, солнечный удар, перегревание, злокачественная гипертермия, фебрильные судорроги.

Задача № 30. Дев. В., 8, 5 мес в ДБ с судоррогами и остановкой дыхания.

1. 1. ОРВИ, острый (простой) бронхит, рахит I-II степени подострое течение, фаза разгара, судорр. с-м при спазмофилии.

2. 2. Механизм: при плаче или испуге – ларингоспазм (звучный хриплый вдох и остановка дыхания на несколько секунд) – бледность, цианоз, потеря сознания, клонико-тонические судорроги и звучный выдох вследствие повышенной нервно-мышечной возбудимости из-за снижения кальция в экстрацеллюлярной жидкости и алкалоза.

3. 3. Гипопаратиреоидизм, почечная остеодистрофия, гипомагниемия, эпилепсия, состояние при переливании большого кол-ва крови, стабилизированной цитратом, повышенное содержание в пище и воде соединений фосфора.

4. 4. Диета, бедная солями кальция, интенсивное лечение витамином D, назначение витамина D одновременно с УФО. Повышение инсоляции – увеличение кальция в костях и снижение его всасывания в кишечнике – гипокальциемия, гиперфосфатемия.

5. 5. Реб. необх. конс. невропатолога, так как эклампсическое состояние (клонико-тонические судорроги с потерей сознания) отрицательно влияют на ЦНС (задержка психического развития).

6. 6. При ларингоспазме – раздражение слизистой носа, "встряхивание" ребёнка. При судоррогах в/м седуксен 0, 1 мл/кг 0, 5% раствор, сульфат магния 0, 5 мг/кг 25% раствор, ГОМК 0, 5 мл/кг 20% раствора. Обязательно одновременно внутривенно глюконат кальция 1-2 мл/кг 10% раствора. Ингаляции кислорода. Госпитализация после прекращения судорро г.

7. 7. Исключение менингита.

8. 8. Судоррожный синдром (затянувшийся приступ эклампсии) отрицательно влияет на ЦНС.

9. 9. Оформление в группу риска по ЦНС. Осмотр педиатра, невропатолога (1 раз в 3 месяца). При отсутствии неврологических расстройств перевод в 1 группу здоровья через 6-12 месяцев. Осмотр ЛОР и стоматолога 1 раз в год (ограничение осмотра зева).

10. 10. Невропатолог

11. 11. Б/х крови(уровень кальция, фосфатов, ЩФ), общ, ан, крови, б/х мочи(выдел, кальция, фосфатов), ЭКГ(гипокальциемия)

12. 12. Благоприятный, При тяж ларингоспазме-смерть, При длит эклампсии-задержка н-псих, разв

ЗАДАЧА № 31 Реб. 6, 5 мес, масса 3200. получат манную кашу с 4 месяцев.

1. 1. Рахит II степени, стадия разгара, подострое течение.

2. 2. Недостаток облучения УФО, малое поступление витамина D с пищей.

3. 3. Интенсивный рост, перестройка 50-60% костной ткани – в грудном возрасте. Вынужденная гипокинезия грудничков. Несбалансированное питание. Необеспеч. необх. условия для поступления кальция и фосфора (N Ca/P 1-1. 5). Позднее введение куриного желтка, мяса, творога. Избытог углеводов в кашах. Нарушение абсорбции из-за диарреи (дисбиоз и целиакия). Длительная терапия фенобарбиталом, дифенином (способствует ускоренной метаболизации вит D). Болезни почек и печени (снижают степень активации витамина D), экологические факторы (избыток в почве и воде, продуктах цинка, свинца, бария, стронция, которые замещают кальций в костях). Пигментация кожи (снижение образования в коже холекальциферола). Перинатальные факторы (недоношенность (снижение запасов кальция и фосфора при большей их потребности), плацентарная недостаточность (повышенная секреция ПТГ и избыточная потеря фосфатов)).

4. 4. Изменение костей: острое течение – неврологические симптомы + остеопороз + остеомаляция (податливость костей черепа, краёв родничка – краниотабес, брахицефалия, деформация костей черепа, конечностей, ключиц, плоский таз, эрозии и кариес зубов. Подострое течение: выраженные с-мы остеоидной гиперплазии (лобные и теменные бугры, рёберные чётки, надмыщелковые утолщения голеней, браслетки на предплечьях, нити жемчуга на пальцах). Одновременное наличие у реб. нарушения костей в разные периоды первого года (деформация черепа в 3 месяца, деформация грудной клетки в 3-6, деформация конечностей во 2-м полугодии.

5. 5. Б/Х крови: снижение кальция, снижение фосфора, увеличение ШФ, увеличение ацидоза.

6. 6. Б/Х мочи: увеличение выведения кальция, фосфора, аминокислот (аминоацидурия и кальциурия больше 10 мг/кг в сутки).

7. 7. Рентген: остеопороз, бокаловидное расширение и бахромчатость, метафизов, смазанность контуров. Увеличение щели между эпифизом и диафизом за счёт расширения диафиза. Точки окостенения менее выражены из-за нарушения темпов окостенения. М. б. поднадкостничные переломы по типу "зелёной ветки". Периостоз – поперечные прозрачные полосы (зона перестройки Лозера). Утолщение эпифизов трубчатых костей в зонах роста за счёт гиперплазии остеоидной ткани. Наиболее выражены проявления периода разгара в 4-6 месяцев.

8. 8. Вит. D зависимый рахит I и II типа. Фосфатдиабет. Синдром Дебре-Детони-Фанкони. Почечный тубулярный ацидоз. Гипофосфатазия. Первичная хондродистрофия. Гиперфосфатазия. Врождённая ломкость костей. АД-гипофасфатемическое нарушение костей.

9. 9. Препартами витамина D: Цитратная смесь + масляный р-р D2 по 500-625 МЕ в сутки с увеличением дозы от 2-5 тыс. МЕ до курсовой 200-400 тыс МЕ 1 месяц или курс УФО.

10. 10. Маркёры контроля спецтерапии, норма в б/х крови Ca, P, ШФ.

11. 11. Вспомогательная терапия УФО без назначения витамина D. Начало УФО с 1/8 биодозы и до 1, 5 биодозы. Видеин, видехол + витамины группы A, B1, B2, B5, B6, АТФ только в период репарации – хвойные ванны, массаж и гимнастика.

12. 12. Ребёнок нуждается в ФЗТ и неврологическом лечении (снижено статомоторное развитие)

ЗАДАЧА№32 Реб, 5мес, родился осенью

1. 1. Рахит 2степени, разгаро течение

2. 2. Причина-недостаток УФО, малое поступ, витД с едой

3. 3. Реб родился осенью(мало УФО) ранний переход на искусств, вскармливание(с1. 5 мес)=несбаланс, питание по Са, Р У грудничков идет актив, рост и перестройка 50-60%костной тк

4. 4. Б/х крови-резко увеличен ЩФ и ацидоз снижены Са Р Б/х мочи-аминоацидуря и кальциурия(увеличена экскреция Са Р аминокислот.

5. 5. Инфекции+свтовое голодание+алиментарный фактор=недостаток вит Д=I снижение всас, Са в к-ке-гипоСаемия-стимуляция околощит желез-стимуляция остеокластов-деминерализация кости. II торможение синтеза цитратов – ацидоз + гипофосфатемия – снижение реабсорбции фосфора в почках – стимуляция ПТ Г. III нарушение белкового и других обменов – аминацидурия – нарушение синтеза коллагена – нарушение костеобразование. Стимуляция ПТГ – торможение остеокластов – нарушение костеобразования – остеопатия. Ацидоз – мышечная гипотония – нарушения в ЖКТ + ЦНС.

6. 6. Смотри пункт 5.

7. 7. Остеомаляция указывает на острое течение заболевания, так как идёт быстрое образование костной ткани, которая не обызвествляется (недостаток витамина D приводит к вымыванию кальция и фосфора из костей.

8. 8. Тяжесть состояния определяется изменениями костей внутренних органов, наличием неврологической симптоматики (см. п. объективно). Рахит II степени, умер. измен. костей и вн. органов.

9. 9. Рентген: остеопороз, бокаловидное расширение и бахромчатость, метафизов, смазанность контуров. Увеличение щели между эпифизом и диафизом за счёт расширения диафиза. Точки окостенения менее выражены из-за нарушения темпов окостенения. М. б. поднадкостничные переломы по типу "зелёной ветки". Периостоз – поперечные прозрачные полосы (зона перестройки Лозера). Утолщение эпифизов трубчатых костей в зонах роста за счёт гиперплазии остеоидной ткани. Наиболее выражены проявления периода разгара в 4-6 месяцев.

10. 10. Реб. нуждается в консультации невропатолога, кардиолога (м. б. дистрофия миокарда).

11. 11. Препартами витамина D: Цитратная смесь + масляный р-р D2 по 500-625 МЕ в сутки с увеличением дозы от 2-5 тыс. МЕ до курсовой 200-400 тыс МЕ 1 месяц или курс УФО, затем профилактика гиповитаминоза D через 3 месяца противорецидивный курс на 3-4 недели. Через 2 недели от лечения препаратами назначить массаж и ванны. Препараты видеин, видехол, масляный D2, кальцидиол.

12. 12. Контроль за эффективностью лечения норма биохимии крови (Ca, P, ШФ) и мочи (снижение экскреции кальция и фосфора, аминокислот).

Задача № 33. Реб. 10 мес, тяжёлое состояние, кашель, выр. мыш. гипотония.

1. 1. Рахит III степени (тяжёлый), разгар, подострое течение), ЖДА I степени, ОРВИ, обструктивный бронхит, ДН 0.

2. 2. Причина – недостаток УФО пренатально (мать 0-7 мес берем жила на севере), недостаток поступления вит. D (пре- и постнатально – в теч. берем. мать ела консервы, грудное кормление до 2 месяцев).

3. 3. Недостаток облучения УФО, малое поступление витамина D с пищей. Интенсивный рост, перестройка 50-60% костной ткани – в грудном возрасте. Вынужденная гипокинезия грудничков. Часто болеющий ребёнок (кжд. 2 мес. ОРВИ – малое УФО).

4. 4. Грубая дефомация костной ткани объясняется выраженной остеоидной гиперплазией. лобные и теменные бугры, рёберные чётки, надмыщелковые утолщения голеней, браслетки на предплечьях, нити жемчуга на пальцах. Рахит поздно начали лечить в то время как гиповитаминоз D развился с пренатального периода.

5. 5. Патогенез: разрастание остеоидной ткани и п. №7 патогенез заболевания. Инфекции+свтовое голодание+алиментарный фактор=недостаток вит Д=I снижение всас, Са в к-ке-гипоСаемия-стимуляция околощит желез-стимуляция остеокластов-деминерализация кости. II торможение синтеза цитратов – ацидоз + гипофосфатемия – снижение реабсорбции фосфора в почках – стимуляция ПТ Г. III нарушение белкового и других обменов – аминацидурия – нарушение синтеза коллагена – нарушение костеобразование. Стимуляция ПТГ – торможение остеокластов – нарушение костеобразования – остеопатия. Ацидоз – мышечная гипотония – нарушения в ЖКТ + ЦНС.

6. 6. Б/х крови-резко увеличен ЩФ и ацидоз снижены Са Р Б/х мочи-аминоацидуря и кальциурия(увеличена экскреция Са Р аминокислот.

7. 7. Смотри пункт № 5.

9. 9. Препартами витамина D: Цитратная смесь + масляный р-р D2 по 500-625 МЕ в сутки с увеличением дозы от 2-5 тыс. МЕ до курсовой 200-400 тыс МЕ 1 месяц или курс УФО, затем профилактика гиповитаминоза D через 3 месяца противорецидивный курс на 3-4 недели. Через 2 недели от лечения препаратами назначить массаж и ванны. Препараты видеин, видехол, масляный D2, кальцидиол.

10. 10. Длительность терапии см. пункт 9.

11. 11. Контроль за эффективностью лечения норма биохимии крови (Ca, P, ШФ) и мочи (снижение экскреции кальция и фосфора, аминокислот).

12. 12. Ребёнок нуждается в консультации невропатолога и пульмонолога (деформация гр. клетки, гипотония мышц, вялая экскурсия диафрагмы, неврологические нарушения, ухудшают лё г. вентиляцию – предрасположенность к частым ОРВИ и пневмониям). Кардиолога.

Задача №34. Дев. 8 мес, в марте в грудное отд. с выр. тонич. судоррогами.

1. 1. Спазмофилия, манифестная форма, рахит III степени, стадия разгара о. теч. Задержка темпов психомоторного развития. Гипохромная анемия.

2. 2. Биохимия крови (снижение Ca менее 0, 85 + алкалоз (респират. или метабол.). Рентген, ЭКГ (гипокальциемия). Выявление симптомов нервно-рефлекторной возбудимости.

3. 3. В биохимии крови увеличение фосфора (уменьшение его экскреции с мочой и увеличение всасывания его в кишечнике). Ацидоз, гипокальциемия.

4. 4. Изменение КОС.

5. 5. Функция паращит желёз – регуляция обмена кальция и фосфора через ПТ Г.

6. 6. Патогенез судорог: манефестная форма – ларингоспазм, копропедальный спазм (спазм дист. мышц кистей – "рука акушера" и стоп), эклампсии (общ. клон. судороги с потерей сознания), гипервозбудимость, гипервитаминоз D – гипокальциемия + гиперфосфатемия - Солнечные лучи - на коже образование витамина D – снижение продукции ПТГ, гиперфосфатемия – ацидоз меняется на алкалоз – усиление гиперфосфат- и гипокальциемии – гипокальциемические судорроги.

7. 7. Развитие судоррожного синдрома связано с временем года – обычно весной - Солнечные лучи - на коже образование витамина D – снижение продукции ПТГ, гиперфосфатемия – ацидоз меняется на алкалоз – усиление гиперфосфат- и гипокальциемии – гипокальциемические судорроги.

8. 8. Гипопаратиреоидизм, Почечная остеодистрофия. Гипомагниемия. эпилепсия, состояние при переливании большого кол-ва крови, стабилизированной цитратом, повышенное содержание в пище и воде соединений фосфора.

9. 9. ЭЭГ, ЭКГ (гипокальциемия), ретген грудной клетки (выявление рахита), б/х крови.

10. 10. При ларингоспазме – раздражение слизистой носа, "встряхивание" ребёнка. При судоррогах в/м седуксен 0, 1 мл/кг 0, 5% раствор, сульфат магния 0, 5 мг/кг 25% раствор, ГОМК 0, 5 мл/кг 20% раствора. Обязательно одновременно внутривенно глюконат кальция 1-2 мл/кг 10% раствора. Ингаляции кислорода. Госпитализация после прекращения судоррог, симптомов скрытой спазмофилии. Препараты кальция вводят медленно, через 3-4 дня после судоррог вит. D2 по 2000-4000 МЕ до 40000-60000 МЕ (при интенсивной терапии кальцием). Ограничить осмотр зева и уколы (м. б. ларингоспазм).

11. 11. Благоприятный, При тяж ларингоспазме-смерть, При длит эклампсии-задержка н-псих, разв.

12. 12. Проф. мероприятия: ограничение коровьего молока, профилактика рахита, ограничение осмотра зева и уколы.

ЗАДАЧА № 35. Мал 6, 5 мес пост бол с плох апп и недост прибавк в массе

1. 1. Пренатально-постнатальная гипотрофия II ст, рахит II ст, стадия разгара, п/о течение амения I ст., дисбактериоз кишечника (?), вторичный синдром нарушенного кишечного всасывания.

2. 2. Несбалансированное питание по БЖУ, минеральные вещества, витамины. Пневмония в ранннем возрасте + длительное АБ терапия. Интенсивный рост и перестройка костной ткани у грудничков.

3. 3. Биохимия крови (уровень натрия, калия, кальция, фосфора, ШФ), анализ кала на дисбактериоз. Рентген предплечья и кисти. Биохимия мочи (выведение аминокислот, кальция, фосфатов).

4. 4. Индекс Тура = масса / длину = 2900/52 = 55, 7 – (норма 50-60).

5. 5. Биохимия крови - резко увеличен ЩФ и ацидоз снижены Са Р.

6. 6. Б/х мочи-аминоацидуря и кальциурия(увеличена экскреция Са Р аминокислот.

7. 7. Изменение костей: острое течение – неврологические симптомы + остеопороз + остеомаляция (податливость костей черепа, краёв родничка – краниотабес, брахицефалия, деформация костей черепа, конечностей, ключиц, плоский таз, эрозии и кариес зубов. Подострое течение: выраженные с-мы остеоидной гиперплазии (лобные и теменные бугры, рёберные чётки, надмыщелковые утолщения голеней, браслетки на предплечьях, нити жемчуга на пальцах). Одновременное наличие у реб. нарушения костей в разные периоды первого года (деформация черепа в 3 месяца, деформация грудной клетки в 3-6, деформация конечностей во 2-м полугодии.

8. 8. Ребёнок нуждается в консультации невропатолога, диетолога.

9. 9. Кормление: адаптационный период объём равен Ѕ-2/3 от нормы в течение 3-7 дней. Число кормлений + 1-2. Расчёт на массу фактическую. Восстановительный период: Б. У – на приблизительно долженствующую массу = масса фактическая + 20%; Ж – на массу фактическую. Первая неделя – объём суточный = Ѕ 2/3 от нормы. 6 кормлений. Б. У. – масса фактическая + 5%. Ж – масса фактическая. Вторая неделя – объём суточный = 2/3. 6 кормлений. Б. У. – масса фактическая + 10%. Жиры – масса фактическая. Третья неделя – объём суточный = 2/3-3/4. 6 кормлений. Б. У. – масса фактическая + 15%. Ж. – масса фактическая. Четвёртая неделя – объём равен норме. Б. У. – приблизительно долженствующая = масса фактическая + 20%. Ж. – на массу фактическую. 6:00 – 200 мл. молока. 10:00 190 мл молока + 10 мл рисовая каша + 1/8 желтка + 30 мл сока 14:00 200 мл овощное пюре + 5 граммов растительного масла 18:00 200 мл молока + 30 мл сока 22:00 200 мл молока

10. 10. Препартами витамина D: Цитратная смесь + масляный р-р D2 по 500-625 МЕ в сутки с увеличением дозы от 2-5 тыс. МЕ до курсовой 200-400 тыс МЕ 1 месяц или курс УФО, затем профилактика гиповитаминоза D через 3 месяца противорецидивный курс на 3-4 недели. Через 2 недели от лечения препаратами назначить массаж и ванны. Препараты видеин, видехол, масляный D2, кальцидиол. Контроль за эффективностью лечения норма биохимии крови (Ca, P, ШФ) и мочи (снижение экскреции кальция и фосфора, аминокислот).

11. 11. Доза витамина D смотри пункт 10.

12. 12. Переход на поддерживающую дозу витамина D через 3-4 недели лечения под контролем б/х крови.

ЗАДАЧА № 36. Реб 2 мес, молод родители поступил в тяж сост с масс 3000

1. 1. Галактоземия, гипотрофия II ст, гипохромная анемия

2. 2. Причина-невозможность использования организмом галактозы (проявление в виде тяж наруш печени ЦНС глаз)из-за снижения ак-ти галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы(гал-1-ф-ут)

3. 3. Патогенез:снижение ак-ти гал-1ф-ут=накопление в крови продукта начального обмена галактозы(гал-1-ф), оказывающ токсич д-вие на орг-зм(наЦНС9отек мозга), на печень(повыш неконъюг БЛ, снижен биосинтез белка))==гипогликемия С возрастом компенсат увел ак-ти УДФГП, способств метаболизму галактозы побочным путем

4. 4. Варианты б-ни-галактоземия Iтип (сниж ак-ть гал-1-ф-ут) галактоземия II тип(сниж ак-ть галактокиназы) галактоземияIII(дефицит галактопиразы)

5. 5. В/У Инф, желтухи др происх, фруктозная нед-ть, лактазная нед-ть

6. 6. Нб сниж(N133), Эр повыш (N4, 2) Цп сниж (N0, 95) Рет сниж(N8, 8) п/я сниж (N2, 5) с/я повыш (N22) Лимф N М сниж (N6) СОЭ сниж(N6) –Эритроцитоз, м, б апласт процесс в ККМ

7. 7. Консультация специалистов:гематолог, окулист, неврпатолог

8. 8. Лечение:безмол вск (смеси на миндальном молоке, казеиновый гидролизат без лактозы) Прикорм вводят на 1 мес раньше нормы с постеп заменой смеси Каши готовят на овощных и мясных отварах Искл мол продукты до 3 лет Оротовая к-та(улучш обмен галактозы)Лечение пораж ЦНС печени:гепатопротекторы, а/оксиданты, сос преп По показ леч катаракты

9. 9. Степ гипотрофии опр-ется по степени дефицита массы тела с учетом сост кожи и тургора тк дефицит роста психомоторн разв и эмоц статуса, сост имм-та::Iст-11-20% IIст-20-30% IIIст->30%

10. 10. Принцип назнач питания дет с гипотрофией Iст-период адаптации V=2/3отVnor Число кормлений +1 В теч 1-3 дн Рассчет на m факт Восстан период-Б У-на m долж=m факт +20% Ж-ср м/ду m факт и m долж II ст Адаптац период: V=!/2-2/3от V norm Число кормлений +1-2 В теч 3-7 дн Рассчет на m фактич Восстан период-Б У на приблиз m долженств=m факт +20% Ж-на m факт III ст Адаптац период V=1/3 от V norm Женское гр молоко, адаптир смеси-10 кормл Б У наприблиз m долженств=m факт+20% Ж-на m факт

11. 11. Вскармливание с учетом гипотрофии: адаптационный период объём равен Ѕ-2/3 от нормы в течение 3-7 дней. Число кормлений + 1-2. Расчёт на массу фактическую. Восстановительный период: Б. У – на приблизительно долженствующую массу = масса фактическая + 20%; Ж – на массу фактическую. Первая неделя – объём суточный = Ѕ 2/3 от нормы. 6 кормлений. Б. У. – масса фактическая + 5%. Ж – масса фактическая. Вторая неделя – объём суточный = 2/3. 6 кормлений. Б. У. – масса фактическая + 10%. Жиры – масса фактическая. Третья неделя – объём суточный = 2/3-3/4. 6 кормлений. Б. У. – масса фактическая + 15%. Ж. – масса фактическая. Четвёртая неделя – объём равен норме. Б. У. – приблизительно долженствующая = масса фактическая + 20%. Ж. – на массу фактическую

12. 12. Прогноз:при своеврем выявл и отсутсвии неврол симптоматики-благопрПри наруш функцЦНС печени глаз-осмотр специалистов м б аномалии

ЗАДАЧА N37 Реб 3 мес от мамы с отяг анамнезом соматич и акушерск

1. 1. Синдром Рассела-Сильвера, гипотрофия IIст, гипохромная анемия

2. 2. Причина-генетич предраспол, генная мутация гена СТГ

3. 3. Моногенный с-м-с-м Рассела-Сильвера

4. 4. Оценка-m тела при рожд=2200, l прирожд=47 см Роды на 42 нед—гипотрофия II степ

5. 5. Псевдогидроцефалия-голова нормальная, но кажется большой по сравнению с маленьким туловишем

6. 6. Патогенет м-мы изменения СТГ при данном состоянии:сниж продукции СТГ(врожд дефицит СТГ обусл генетич поломками, мутациями гена СТГ, генов транскрипторных факторов, СТГ-РГ-рецепторного гормона

7. 7. Патогенез задержки физ развития:недостаток СТГ-задержка темпов окостенения –костный возраст отстает от паспортного-задержка физ развития

8. 8. Дополн ис-ия:СТГ стимулирующие пробы с:инсулином, клонидином, СТГ-РГ, L-DOPA или L-аргинин гидрохлоридом

9. 9. Ретаболил следует назначить, чтобы реб немного подрос Д=0, 5-1мл/кг-1р/2мес

10. 10. проводить лечение под контролем СТГ в крови, Rh-ген кистей(закрытие зон роста)

11. 11. Прогноз-благопр:дети низкорослые, интеллект сохранен

12. 12. Требуется конс эндокринолога

ЗАДАЧА N 38 Дев 1 г 5 мес "кукольное лицо"

1. 1. Гликогеноз Iтип(б-нь Гирке)

2. 2. В основе гликогеноза лежит наруш обмена гликогена, приводящее к его накоплению в органах и тк Б-нь Гирке развив в рез-те дефицита глюкозо-6-фосфатазы, обеспечивающей распад гликогена через глюкозо-6фосфат до глюкозы, Вторично наруш обмена липдов(увел липидемии и увел отложен жира в ПЖК и внутр органх

3. 3. Причины гепатомегалии-накопление гликогена в печени==гепатомегалия(нижний край печени в малом тазу)

4. 4. Гипогликемич сост:т к глюкозо-6-фосфатазы мало. то полного распада гликогена до глюкозы нет==склонность кгипогликемии==увел аппетита

5. 5. DS-ка:проба с адреналином или глюкагоном(после их введ в D=0, 3мг/1м2 в N резко увел уров глюкозы(при б-ни Гирке-нет, м б гипогликемия)), Опр-ие гиперкетонемии натощак

6. 6. Методы опр-ия глюкозы в крови натощак:глюкозотолерантный тест, опр-ие глюкозы натощак в крови, проба садреналином или глюкагоном

7. 7. Дифф DS с:др гликогенозами(II-IIIтипа). муковисцидозом

8. 8. Тип наследования AR

9. 9. Б-ни этой же группы:IIтип(б-нь Помпе)-гликогенная кардиомегалия—нед-ть кислой мальтазы, IIIтип(б-нь Форбса-Кори). IVтип(б-нь Андерсена) Vтип(б-нь Мак-Ардля)

10. 10. Тяжелое пораж сердца при гликогенозе II типа(б-ни Помпе)-гликогенная кардиомегалия(нед-ть кислой мальтазы)

11. 11. Осн принципы лечения:глюкагон 0, 7 мг/м2, тиреоидин, липотропы, при задержке физ развития анаболики под конролем темпов остеогенеза. Диетотерапия:повышение частоты приёмов пищи (избежать гипогликемии), повысить УВ, белки по возрасту, грудным – обезжиренное молоко 7-8 раз в день. Раннее введение каш (на 1 месяц раньше нормы). Ночью и в перерывах между кормлением поить сладким чаем и во

. Введение адреналина и гидрокортизона неэффективно/

ЗАДАЧА№39. Ребёнок 8 мес. Из анамнеза жизни: ребёнок от молодых здоровых родителей. Беременность 1, протекала физиологически, первые срочные роды. Масса при рождении 3100г, длинна 50см, закричал сразу, оценка по шкале апгар 8/9баллов, к груди приложен в первые сутки, из родильного дома выписан на 5-е сутки…. С 7-8 мес. возраста у ребёнка нарушилась двигательная активность, возникли периодические бесцельные движения, ритмические покачевания туловища, появился гипертонус конечностей. Ребёнок начал отставаь в психическом развитии. Временами отмечались приступы неукротимой рвоты.

1/DS.:ФКУ, позднее выявление, отставание психомоторного развития.

2/В основе ФКУ:нарушение АК обмена(фенилаланин-4-гидроксилазы, обеспечивающей превращение фенилаланина в тиразин)и приводящее к поражениям ЦНС.

3/Лаб. диагностика:молекулярно генетическая диагнос-а. дефекта гена при ФКУ, скрининг новорождённых.

4/Привентивная диаг-ка. -медико генетическое консультирование роди-й. (выявление дефекта в 12-й хр-ме (12q24. 1)мутации гена.

5/психиатр(психоневролог), мед. генетик,

6/ Прогноз:при раннем выявлении на 1-ом мес. с коррекцией диеты-прогноз благоприятный. При позднем выявлении (6 мес)формируется УО разной степени(до олигофрении)даже при соблюдении диеты.

7/ Лечение:Спец. диета приФКУ не мение 10лет резкое ограничение фенилала-а. -исключение белка(мясо, рыба, яйца, колбасы, творог, крупы, бобовые, орехи, шоколад). Молоко овощии фрукты вводятся на основании подсчёта фенилала-а. Допустимое сут. содерж-е. фенилала-а. 60мг/кг/сут. (0-2мес.)и до 45-60мг/кг/сут. с 6мес.. Источник белка-гидролизаты белка, смеси АК, частично лишонные фнилала-а., смеси для новорож-х. (до 1 г. -лофеналак, фенил-фри, старше-афенилак). Контроль фенилала-а. в крови.

8/ Манифестациии б-ни.:на 2-6мес. в виде вялости, снижение интереса к окружающему, рвота, кзема, судороги, отставание в развитии во втором полугодии.

9/ Профилактика –скрининг новор-х. (ан. крови на 3-4 день жизни.)Мед-генетические консу-ии.

10/ Токсическое действие фенлала-а. на ЦНС.

11/ Изменения цвета и запаха мочи при различных заболеваниях-ФКУ-"мышиный"(выделение фенилацетата с мочой)б-ньХартнана-увел. экскреции индоловых соединений, гипераминоацидурия, нет триптофана в моче, алкаптонурия-потемнение ьочи при стоянии на воздухе, лейциноз-запах "кленового сиропа", пивной закваски(АМК с разветвленной цепью) 12/ ан. крови(анемия Hb-N=121г/л, лейкопения L-N=11, 5, п/я-N=3, с/я-N=22, мон-N=11%, лф-N=62=>анемия, лейкопения, нейтрофилёз относит. (за счёт с/я), что может говорить об апластическом процессе в ККМ. Надо повторить ан. крови и сделать пункцию ККМ для уточнения DS.

40. Д. З. 1 г. Быстр. утомл, выпад. волос, сниж. апп-та, бледн. кожи, Hb-76, ц. п-0, 53. Мать-студ. МГУ. С 4мес-девочка в деревне. Часто ела землю

1. Дз:ЖДА тяж. степ(III)

2. Доп:морфол. эр-цитов(анизо-, пойкило-, микроцитоз), десфераловый тест(после введ. десферала 10мг/кг-у детей с ЖДА с мочой за сут. выдел<1, 3-0, 8мг Fe=N)

3. Прич, способст. анем:иск. вскармл, abs в рац. прод, богат. Fe, гельм-з(?)

4, 6, 9. Леч-е:режим, массаж+гимн, диета(своевр. рациональн. введ. прикорма, ранн. назнач. мяса(телят)), в-ва, улучш. всас. Fe -фруктоза, аск. к-та, янтарн. к-та, ПВК. Прием Fe ч/з рот во 2й Ѕ дня 5-8мг/к г. 1вонач. доза=1/3-1/4, увелич. при abs диареи. Контроль эфф-ти:пов. Hb на 10г/л и ретик-з ч/з 10дн. от нач. леч. После N-зации Hb-приним. Fe еще 2-3мес. в проф. дозе 1-2мг/к г. Недонош-до конца 2ого года. Преп: ферроплекс, феррамид, сироп алоэ с Fe, орферон, конферон-до еды.

5. Перелив. кр:только по жизн. пок-ям(Hb<40=>эр-масса 10мл/кг)

7. Предпочтен. в преп:см. 4+при плохой всас-ти Fe, тяж. анемиях, необх-ти достиж. быстр. эфф-та-в/м:фербитол, эктофер, феррумлек.

8. Всас. Fe:в 12пк+начальн. отделы тощей.

10. Депо Fe:мышцы, печень, КМ, селез.

11. Морф. изм-я эр. для сидеропении: анизо-, пойкило-, микроцитоз

12. Ос-ти фармакокинетики фарм. преп. для парентер. введ:

13. Основн. проблемы при Fe парентер:алл. р-ции, инфильтраты.

41 М. Р. 1г2м-сниж. апп, вялость, лижет стены, ест мел.

1. Дз:ЖДА ср. степени.

2. Доп. обсл: морфол. эр-ц(анизо-, пойкило-, микроцитоз), десфераловый тест(после введ. десферала 10мг/кг-у детей с ЖДА с мочой за сут. выдел<1, 3-0, 8мг Fe=N)

3. Прич, способст. анем:иск. вскармл, анем. мамы во вр. бер, мало мяса.

4, 6, 10. Леч-е:режим, массаж+гимн, диета(своевр. рациональн. введ. прикорма, ранн. назнач. мяса(телят)), в-ва, улучш. всас. Fe -фруктоза, аск. к-та, янтарн. к-та, ПВК. Прием Fe ч/з рот во 2й Ѕ дня 5-8мг/к г. 1вонач. доза=1/3-1/4, увелич. при abs диареи. Контроль эфф-ти:пов. Hb на 10г/л и ретик-з ч/з 10дн. от нач. леч. После N-зации Hb-приним. Fe еще 2-3мес. в проф. дозе 1-2мг/к г. Недонош-до конца 2ого года. Преп: ферроплекс, феррамид, сироп алоэ с Fe, орферон, конферон-до еды.

5. Перелив. кр:только по жизн. пок-ям(Hb<40=>эр-масса 10мл/кг)

8. Сопостав. биодоступ-ть сод-я Fe в женск. и коров. мол:в женском

содерж-ся лактоферрин-фермент, уч-щий в абсорбц. Fe, Zn

Биодост. Fe женск. молока выше, его в 3р. больше.

9. Всас. Fe:в 12пк+начальн. отделы тощей кишки.

11. Депо Fe:мышцы, печень, КМ, селез.

12. Морф. изм-я эр. для сидеропении: анизо-, пойкило-, микроцитоз

13. Особ-ти фармакокинетики препFe per os:

14. Основн. проблемы при Fe per os:

42. М. Е-3 г. После жарен. рыбы-зуд, отек губ, жжение языка, уртик. сыпь, боли в жив+расст-во стула.

1. Дз:пищев. аллергия, атоп. дерматит, аллергический энтерит.

2, 9. Мех-мы разв-я алл. р-ций: в основе-иммунопатолог мех-мы, кот развив и реализ. свое патол д-е, если ребенок предрасп. к аллерг заб-ям. Одном из важнейш. ф-ров явл. насл. предрасполож-ть. При возд-вии экзогенн. неинфекц. аллергенов разв-ся имм/патоло г. р-ция 1типа с синтезом и фиксацией на тучн. кл. и базофилах специф IgE. Повторн. экспозиция аллергена=>IgE –зависимой активации тучн. кл. в слизистой ДП=>высвобожд. гистамина, триптазы, MRSA, активация с-за ПГ, ЛТ и высокомолекулярн. белковых медиаторов. Медиаторы оказывают сосудорасш. д-е и повыш прониц-ть сос, усил. секреции желез (ринорея), вызыв. спазм гладк. муск. бронхов, стимуляц. аффер. нервн. оконч: зуд, чихание, кашель, высвобожд. субстанции Р, тахикининов, дальнейш. дегранул. тучн. клеток. Немедленная атопич. р-ция развив. спустя неск. мин. после возд-я специф. аллергена на сенсибилизир. орг-м. Если проявл-я аллергич р-ции ч/з 6-12 ч, то это р-ции поздн. или отсроч/аллерг р-ции. Это связано с привлеч. CD4+ Т-лимф, эозинофилов, базоф. и нейтроф. Активированн. эозинофилы секретир. высокотоксичные белки=>токсическое д-е на эпителий ДП, базальн. мембрану, сосуды гл. мышц бронхов. 3, 4. Доп. обслед:аллер г. обслед(кожные скарифик. пробы, опред-е специф. IgE, IgA), риоскопия(поллиноз), ФВД(искл-е БА), ФГДС- цианотичн. кр/точ. слизистая, биопсия(отек, укороч. ворсин, их атроф, утолщ. баз. мембр.).

5. Леч:совмест. набл-е пед. и аллерголога. В ремисс-важна специф. гипосенс. Диета. При вовлеч. в процесс слиз. обол респират. тракта -предсезонные курсы интал+задитен. Разобщен. с причиннозначимыми аллерген., удал. пыли, влажн. уб, проветр. Антигист. антаг-ты Н1-рецепт димедрол, тавегил), фенотиазины(пипольфен), этилендиамины (супрастин), пиперидины(перитол) Антигист. II пок-я: астемизол, кларитин, кестин, зиртек. Местно-примочки, болтуш, мази, пасты.

6. Есть ли синуситы:Да+ринит(синусит, назофарингит, аденоидит) г. б, болезн. при пальп. в т. вых. тройнич нерва, бледн. и отек мягк. тк. лица= топографии пораж. пазухи.

7. Брожение или гниен. преобл. у гр. детей:брожение.

8. Чем обусл. пов. прониц-ть кл. мембр. у д. ранн. возр:в составе кл. мемб-жирн. к-ты с укороч. цепью.

10. АФОкожи:сниж. защитн. f-ция (тонк. ро г. слой+вся кожа, щелоч. или

нейтр. рН(способств. разв-ю грибк. пор-я), близко сос (быстрое г/г распростр. инфекц), незрел. местн. имм-т), незрел. сист. терморегул. (быстро перегрев, охлажд), повыш. резорбт. св-ва, прозрачн. кожа (быстро ожоги), легко отслаив. эпидерм=>часто пузырьковая сыпь. интенсивн. потоотд. на шее, затылке=>купать каждый день, окруж. t д. б. 20-24, влажность около 60%).

11. Медиат. восп-я: гистамин, триптаза, MRSA, ПГ, ЛТ+ высокомолек. белков. медиаторы

12. Стабилиз. мембран:кетотифен, задитен, тайлед, интал

43. М. Б. 6м. Перевод на исск. вск-покрасн, мокнутие, корочки. В 5, 5мес- овсян. каша-разжиж. стул со слиз, неперевар. комочк, прожилк. кр.

1. Дз:атоп. дерматит. Стад. обостр. ЖДА легк. степ.

2. Обосн. Дза:насл-ть(мать-экзема, отец-поллиноз), анамн(р-ция на введ. иск. смес, прикорма), осмотр. ЖДА-ан. кр+пов. ОЖСС, ум. сыв. Fe.

3, 8. Основн. патоген. мех-мы разв-я заб: в основе-иммунопатолог мех-мы, кот развив и реализ. свое патол д-е, если ребенок предрасп. к аллерг заб-ям. Одном из важнейш. ф-ров явл. насл. предрасполож-ть. При возд-вии экзогенн. неинфекц. аллергенов разв-ся имм/патоло г. р-ция 1типа(атоп. заб) с с-зом и фиксацией на тучн. кл. и базоф. специф IgE. Повторн. экспозиция аллергена=>IgE –зависимой активации тучн. кл. в слизистой ДП=>высвобожд. гистамина, триптазы, MRSA, активация с-за ПГ, ЛТ и высокомолекулярн. белковых медиаторов. Медиаторы оказывают сосудорасш. д-е и повыш прониц-ть сос, усил. секреции желез(ринорея), вызыв. спазм гладк. муск. бронх, стимуляц. аффер. нервн. оконч: зуд, чихание, кашель, высвобожд. субстанции Р, тахикининов, дальнейш. дегранул. тучн. клеток. Немедленная атопич. р-ция развив. спустя неск. мин. после возд-я специф. аллергена на сенсибилизир. орг-м. Если проявл-я аллергич р-ции ч/з 6-12 ч, то это р-ции поздн. или отсроч/аллерг р-ции. Это связано с привлеч. CD4+ Т-лимф, эозинофилов, базоф. и нейтроф.

4, 5. М. ли на основ. обслед. подтверд. Дз+доп. обсл: аллер г. обслед (кожн. скарифик. пробы, опред. специф. IgE), риоскопия(поллиноз).

6. Мокнут=спонгиоз(межклет. отек). Гиперкератоз-утолщ. ро г. сл (быв. при нейродермите)

7. Ф-ры риска:насл-ть, иск. вскармл, частая смена молочн. смесей.

9. Фаза алл. р-ции, отраж. в клинике:патофизиологическ.

10. Св-ва антигист. преп:блок. гистам. рец=>сниж. дегранул. тучн. кл=> сниж. выхода медиаторов восп-я.

11. Фазы алл. р-ции, кот. подавл. антигист. преп:блокир. дегранул. тучн. кл-зиртек, блок. H1-гист. рецепт-остальные=>патохимическ.

12. Рекоменд. по диете: с учетом аллергопроб. Индивид. диета+искл-е жареного, жирн…..

13. Неконтрол. наружн. ГК:системн. д-е=экзогенн. гиперкортицизм.

14. Основ. пр-пы терап:набл-е пед. и аллерголога. В ремисс-специф. гипосенс. Диета. При вовлеч. в процесс слиз. обол респират. тракта -предсезонные курсы интал+задитен. Разобщен. с причиннозначимыми аллерген+удал. пыли, влажн. уб, проветр. Антигист. антаг-ты Н1-рецепт димедрол, тавегил), фенотиазины(пипольфен), этилендиамины (супрастин), пиперидины(перитол) Антигист. II пок-я: астемизол, кларитин, кестин, зиртек. Местно-примочки, болтуш, мази, пасты.

44. М. Д. 5, 5мес. Забол. 4д назад-разжиж. стул. От госпит-отказ. На 3д-ухудш. 8ч. не мочится. Неукрот. рвота.

1. Дз:КИНЭ, токсикоз с эксик. III, соледецицитный.

2. ПЗ:в зав-ти от этиол, различ:секреторн. диар(м/о, энтеротоксин, стимул. аденилатцикл, пов. цАМФ, пов. прониц. кл. мембр, секреторн. акт-ти эпит. кишки, в просвет-вода, Na, K), осмотическ(проникн. в энтероциты, размнож, разруш. эпит. ворсинки, наруш. с-за. дисахаридаз- накопл. дисахаридов-пов. осм. давл-ж-ть в киш-к), инвазивн(м/о размнож-поврежд. стенки-эндотокс-пор-е сос-нервн. апп-та-пов. ПГ и БАВ, восп-е, сниж. акт-ти ферм. кишки, пов. секрец. воды)

3. Эт:ротаvir, реовирусы, энтеротоксиг, энтеропатог, энтероинваз. E. coli

4. Ос-ти вод-эл/лит. обм:низк. спос-ть почек концентрир. мочу, относит. высок. сод-е Na в межткан. ж-ти, много воды в тк. Медленно вывод. NaCl почками у гр. детей, больше потери воды.

5. Дисгидрия-

6. Иссл-я для опр-я вида и степ. дегидр:деф-т исходн. m, ур-нь Na в плазме(130-150-изотон. дегидр, <130-гипотон, >150-гипертон).

7. ЭКГ-призн. гиперКемии:высок. и остр. Т(>1/2R), укороч. QT (Верещагина-то же про Т+низк. Р, расшир. QRS)

8. Ацидоз при токс. с экс:потеря ж-ти-нед-ть к/о-тканев. гипокс-мет. ац.

9, 10, 11, 12. Леч-е:1й эт-4-6ч-ликв. сущ-го деф-т. Дет. ранн. возр. при токс. с экс. II-III д. получ. 220-250мл/кг/сут=из них -60%вв, 25%еда (кажд. 2ч. ацидоф. смесь–1е6ч, далее-при улуч. сост. ув. инт-л, дозу (на0, 5ч-30мл). Измен. Vза сут-не>2р), 15%-ор. регид). Кол(альб, гемод): крис(сол, глю) =1:2. Разд. на 3 капельн. (по 240мл)-из них 80кол, 160- крист. Глю:соли=мл. возр-изот, гипотон. дегидр=2:1, гипертон-3:1, старшие-изот, гипотон-1:1, гипертон-2:1. Премед(вв, стр-димед=0, 1 г. ж, ГК(1/2 от1мг/кг), корглик(0, 06% 5, 0), ККБ(25мг)). Кап-но: 1я- альб. 10%-10мг/кг-30-60кап/м, 2я -К(дн. N-7, 5%-10, 0. Дефицит=(4, 5-Кплазм) х0, 4х mт+сут. потр-ть-3ммоль/л-4, 5мл-7, 5%KCl=1ммоль)+глю(10%)+ инс(2ед)-6-8кап/м=вв, медл. 3я -реополи-20, 0, 4я -ацесоль-60, 0. Если улуч. сост, м. ув. оральн. регидр. Если ор-Сл. 18ч. 1х сут- по100 мл/к г. Если ликвид. деф-т-кажд. 15’. Физиол. потери-30-50 мл/кг, 10мл/кг-кажд. испраж. 2й эт-компенс. пат. потерь 80-100 мл/кг на 24ч, мож. с ночн. пер. Ночью м. пипеткой. +сорбенты, ферменты, биопреп+симпт.

45. Д. Ю. 1 г. Слаб, пов. t, повторн. рв. За 2д. до поступ-t, рв, част. водян. стул

1. Дз:КИНЭ, токс. с эксик. II. Вододефицитн.

2. Обслед:кал на киш. гр, копрограмма, с/л

3. Эт:ротаvir, реовирусы, энтеротоксиг, энтеропатог, энт/инваз. E. coli

4. ПЗ:в зав-ти от этиол, различ:секреторн. диар(м/о, энтеротоксин, стимул. аденилатцикл, пов. цАМФ, пов. прониц. кл. мембр, секреторн. акт-ти эпит. кишки, в просвет-вода, Na, K), осмотическ(проникн. в энтероциты, размнож, разруш. эпит. ворсинки, наруш. с-за. дисахаридаз- накопл. дисахаридов-пов. осм. давл-ж-ть в киш-к

7. Ht в зав-ти от обезвож:гипертон-не измен. При гипо, изо-повыш. по степеням.

8. ЭКГ-призн. гипоКемии:низк. двухфазн. Т, удлин. QT(PQ), патоло г. U.

9. Фаза обезвож, для кот. х-но разв-е субкомпенс. метаб. ацидоза: для централиз. к/обр.

10, 11, 12. Леч-е:1й эт-4-6ч-ликв. сущ-го деф-т. Дет. ранн. возр. при токс. с экс. II-III д. получ. 220-250мл/кг/сут=из них -60%вв, 25%еда (кажд. 2ч. ацидоф. смесь–1е6ч, далее-при улуч. сост. ув. инт-л, дозу (на0, 5ч-30мл). Измен. Vза сут-не>2р), 15%-ор. регид). Кол(альб, гемод): крис(сол, глю) =1:2. Разд. на 3 капельн. (по 240мл)-из них 80кол, 160- крист. Глю:соли=мл. возр-изот, гипотон. дегидр=2:1, гипертон-3:1, старшие-изот, гипотон-1:1, гипертон-2:1. Премед(вв, стр-димед=0, 1 г. ж, ГК(1/2 от1мг/кг), корглик(0, 06% 5, 0), ККБ(25мг)). Кап-но: 1я- альб. 10%-10мг/кг-30-60кап/м, 2я -К(дн. N-7, 5%-10, 0. Дефицит=(4, 5-Кплазм) х0, 4х mт+сут. потр-ть-3ммоль/л-4, 5мл-7, 5%KCl=1ммоль)+глю(10%)+ инс(2ед)-6-8кап/м=вв, медл. 3я -реополи-20, 0, 4я -ацесоль-60, 0. Если улуч. сост, м. ув. оральн. регидр. Если ор-Сл. 18ч. 1х сут- по100 мл/к г. Если ликвид. деф-т-кажд. 15’. Физиол. потери-30-50 мл/кг, 10мл/кг-кажд. испраж. 2й эт-компенс. пат. потерь 80-100 мл/кг на 24ч, мож. с ночн. пер. Ночью м. пипеткой. +сорбенты, ферменты, биопреп+симпт.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ РАННИЙ ГРУДНОЙ ВОЗРАСТ

29. М. Л. 8мес. Фибрильн. лих-ка 39, 8, выраж. возб-е. Заб. остро 2д. наз- катар. явл-я, вялость, отказ от еды, питья. Ст. сестра-ОРВИ.

1. ОРВИ, гипертермическ. синдром.

2. Тяжесть-из-за гипертермич. синдр(изм-е установочн. точки в гипоталамусе, пов. его-активн. теплопродукц=>тахикард, ув. ЧД, но не может обесп. орг-м в О2=>гипоксия).

3. Мех-м гипертерм:пораж-е эндотоксинами центра терморегул,

4. Этиология:грипп.

5. Подтвержд. Дза:с/л, иммунофлюорисценц.

6. Предрасп. для развит. гипертермии. у ранн. возр: невозм-ть реагир. Повыш. теплоотд. при пов. t и теплопрод. при переохл.

7. Доп. исслед:ОАК, ОАМ, б/х кр, анализ мочи и кр. на стерильн.

8. Тактика:аб не надо. Раскрыть, водн-уксус. растир, ввод. сос/расш-папавер, анальг50%-5мг/кг, дроперидол-0, 25%- 0, 05-0, 25 мг/к г.

9. Спец-ты:реаниматолог, невропатоло г.

10. Осл-я:фибрильн. судороги, наруш. созн, бред у старших

11. Ддз:бакт. инфекц, вирусн, коллагенозы, опух, менингококцем.

12. Варианты гипертерм:бледн. лих-ка(озноб на фоне гипертерм +холодн. кон-ти, тахи-спазм сос+t нараст, нет теплоотдачи) и розов. (теплопрод= теплоотд-гиперем. кожи, тепл, влажн, повед. не изм). Субфибр, фибрильн. умер(38-39), фибрильн. высок(40-41)

30. Д. В. 8, 5м. Внезапн. судор+остан. дых+цианоз. До этого-5д. амбулат. леч-я по пов. бронхита. Во вр. осмотра пед-судороги+пот. созн.

1. Дз:ОРВИ, о. (простой)бронхит. РахитI-IIст. подостр. теч-е, фаза разгара. Судор. синдр. при спазмофилии.

2. Мех-м разв-я суд. синдр:на фоне гипоСа-емии, гиперфосфатемия (=>уменьш. иониз. Са). Весной:солнце+обр-е вит. Д в коже=>умень. Продукц. паратгорм, увел. сод-е фосфора в кр=>ацидоз сменяется алкалозом, его выр-ть увел. при гипервентил. синдр(плач)=>судор.

3. Ддз:гипопараттириоидизм(редко у грудн+гипоСа, гиперфосфатем), почечн. остеодистрофия(ХПН, гипоСа, гиперфосф-емия, ацидоз, азот- емия), гипоMgемия, эпилепсия(ЭЭГ, анамн, клиника)

4. Ф-ры, способств. тетании в ранн. возр:часто рахит, эндокр. наруш-я

5. Спец-ты:пульмонолог, невропатолог, реаниматолог

6. Мер-я(1вич и неотлож.):при судорогах-СаCl вв 10% р-р 0, 5-1мл/кг, MgSO4-25%р-р-0, 2мл/кг, седукс в/м-0, 3-0. 5мл/кг+леч. рахита

7:Цель сп-моз г. пункц:для снижен. внутричер. гипертенз.

8. Опасность судор. синдр:смерть от остан. сердца, дыхания на выдохе (бронхотетания), ларингоспазм+гипокс. пор-е ЦНС, задерж. псих. разв.

9. Тактика на участке:огранич. коровье молоко(фосфаты), ув. овощн. прикорм, 5%глюкСа или Са-лактат, или 1-2%СаСl2 с молоком.

10. Спец-ты на уч-ке:педиатр, невропатолог

11. Лаб. обсл-я:б/х кр-опред. ур-ня Са, фосфора, КОС.

12. Прогноз: благоприятн. при наличии лечения.

31. Р. 6, 5мес. Родился с m3200. С 4м-манн. каша. С 2мес-потливость, беспок. сон, пуглив, раздраж-ть. Уплощ. зат, выраж. лобн. буг, четки..

1. Дз:рахит IIст. стад. разгара. Подостр. теч-е

2. Прич:деф-т вит. Д в следств. недост. облуч. УФ-лучами, недост. поступл. витД с пищей.

3. Ф-ры, спос. разв-ю пат. проц:недонош, большая mт при рожд, бурн. прибав. mт в теч. 3мес. Рожд-е с июня по декабрь, интенсивн. рост в гр. возр, вынужденная гипокинезия гр. возр=>недост. кровоснабж. Несбаланс. пит-е. Наруш-е абсорбц. в следств. диареи, длит. терапия фенобарб, дифенином(ускор. метаб-м активн. форм вит. Д), заб-я печ. и почек, пигментация кожи(сниж. образ-е холекальциферола), экология

4. Изм-я костей:остр. теч-остеомаляция костн. сист, подостр-остеоидн. гиперплаз, деформ. костей.

5. Б/х кр:сниж. неорганич. фосфатов, общего и иониз. Са, пов. ЩФ, 25-(ОН)-Д3, 1, 25-(ОН)2-Д3

6. Б/х моч:гипераминоацидур, гиперфосф-ур, пов. клир. фосфатов мочи.

7. Rg трубч. костей:прогрессир. осеопороз в местах max роста костей- энхондральн. и периостальн. зоны. Наруш-е четкости границ м. эпиф. и метафизом(неровная, размытая, бахромчатая). Увел. расст-я м. эпиф. и диафизом, т. к. увел. размер метафиза. Наруш-е контурир. и стр-ры эпифизов(блюдцеобразн. эпифизы), нечеткость зон ядер окост-ния, истонч. корков. слоя диафизов, иногда с поднадкостн. переломом. При тяж. рахите-зоны перестройки Лозера-поперечно располож. прозрачн. зоны, ширина=неск. мм(ложные переломы)

8. Ддз: вит-Д-резист. рахит (фосфат-диабет=Х-сц. домин, 1вич. дефект реабсорбц. фосфатов в поч. каналь(наруш-е с-за фосфат-транспортн. белка). 2рич. наруш-е процессов актив-ции витД, сочет. дефиц. реабс. Са и фосф. в киш-ке и поч. Начин. на 2 г. ж. Прогресс. х-р. Рахитоподоб. измен. скелета, варусн. деформ. ног, общий остеопороз. Кр:Са N, фосф-сниж, паратгорм-N. Моча-ув. фосфора). Вит-Д-завис. рахит -аут/рецесс. 2типа(генетич. дефект с-за в поч. 1, 25-(ОН)2-Д3 и нечув-ть рец-ров орг-миш. к 1, 25-(ОН)2-Д3, но с-з его в N)Начин. в 3-5мес. ж. Прогресс. х-р, вне зав-ти от профил. и леч. Кр-резко сниж. Са, фосф-сниж. или N, ув. ЩФ. Моча-гипераминоацидурия. Почечн. тубулярн. ацидоз:начин. на 1 г. ж. -полиур, полидипс, сниж. апп, отст. в разв. На 2 г. ж. -рахитопод. изм-я. При 1вич. проксим. поч. ацидозе-наруш-рсабс. бикарб. с мочой (повыш. экскрец. с мочой), а при дистальн-наруш. спос-ть почек устанавл. адекв. градиент Н+ м. кровью и тубул. ж-тью=>накопл. Н+ в кр., метаб. ацидоз, расстр-во Са-евого обмена, гиперСаурия, сниж. поч. экскрец. титруем. кислот и аммиака=>нефрокальциноз. На экскрет. урограмме почти у 50%-множеств. конкременты в собир. сист. паренх. почек. Б/х кр-сниж. Са, фосф, Н+, Nа, оч. низк. рН. Моча-низк. величина экскрец. титруем. к-т и аммиака, щелочн. или нейтральн. р-ция мочи.

Б-нь деТони-Дебре-Фанкони:триада=глюкозурия, генерализ. почечн. гипераминоацидур, гиперфосфатур. Манифест на 1м г. ж=полидипсия, полиурия, м. б. повыш. t, повторн. рвота. На 2г-отстав. в физ. разв, костн. деформ. нижн. кон, общий остеопороз. Rg-истонч. кортик. слоя трубч. костей, отстав. костн. возр. от календарн, трабекулярн. исчерч-ть в дист. и проксим. отделах диафизов. Кр:сниж. общ. Са, К, Na. Пов. иониз. Са.

9. Леч:витД2-2-4тыс. МЕ/сут, 30-45дн. Далее-переход на профил. дозу- 500МЕ-ежедн. в теч. 2х лет+в зимн. время на 3м г. ж. Детям из гр. риска- противорец. леч-е в той же дозе 3-4нед. в кажд. сезоне, кроме лета.

10. Б/х контроль:Са, фосфор, ЩФ в кр. Фосфор, а/к в моче

11. Вспом. терапия:цитратн. смесь или сок лимона, грейпфрута-улучш. усвоен. солей фосф, Са в киш. Панангин, аспаркам, N-зация f-ции паращит. желез, сниж. вегетат. наруш-й, Оротат калия-стимул. метабол. проц. Карнитин-улучш. массо-рост. пок, сниж. мыш. гипотон, N-зац. ОВ

12. Физио:ЛФК, массаж, бальнеолеч-е-хвойн, солев. ванны, отвары трав

32. Р. 5мес. В посл. 2мес- беспок, усил. потлив. Молодые, здор. родит.

1. Дз:рахит IIст, разгар, о. теч-е

2. Прич:деф-т вит. Д в следств. недост. облуч. УФ-лучами, недост. поступл. витД с пищей.

3. Усл-я, способ. заб-ю:недонош, большая mт при рожд, бурн. прибав. mт в теч. 3мес. Рожд-е с июня по декабрь, интенсивн. рост в гр. возр, вынужденная гипокинезия гр. возр=>недост. кровоснабж. Несбаланс. пит-е. Наруш-е абсорбц. в следств. диареи, длит. терапия фенобарб, дифенином(ускор. метаб-м активн. форм вит. Д), заб-я печ. и почек, пигментация кожи(сниж. образ-е холекальциферола), экология

4. Б/х кр:сниж. неорганич. фосфатов, общего и иониз. Са, пов. ЩФ, гипоК, Са, фосфат-емия, ацидоз. Б/х моч:гиперам/ацидур, гиперфос-ур.

5. ПЗ остеомаляции:дефицит кальцидиола, сниж. продукц. Са-связ. белка, сниж. всас-ть Са в киш-ке, сниж. спос-ть органическ. матрицы костей фиксировать его+угнетается с-з цитратов. ГипоСа-емия, ув. акт-ть паратгорм=>мобилиз. Са и фосф. из костей, сниж. реабс. фосф. в проксим. канальц. почек, фосфорно-Са-евые соли в ацидозе нах-ся в р-ренном сост-нии=>наруш. минерализации+паратгормон стимулир. остеокласты, тормозит остеобласты.

6. ПЗ изм-й б/х-см. 5+гипераминоацидур-возд-е паратгормона на транспортные сист. а/к в поч. канальц. Пов. ЩФ-компенсаторно, способств. переносу неорган. фосфора в зоны оссификации.

7. Почему остеомаляц=о. теч-е заб-я? При активн. процессе, при подостр-остеоидн. гиперплазия.

8. Тяжесть сост-я: обусл. основ. заб-ем(+пораж. ЦНС при нем)

9. Rg:прогрессир. осеопороз в местах max роста костей- энхондральн. и периостальн. зоны. Наруш-е четкости границ м. эпиф. и метафизом(неровная, размытая, бахромчатая). Увел. расст-я м. эпиф. и диафизом, т. к. увел. размер метафиза. Наруш-е контурир. и стр-ры эпифизов(блюдцеобразн. эпифизы), нечеткость зон ядер окост-ния, истонч. корков. слоя диафизов, иногда с поднадкостн. переломом. При тяж. рахите-зоны перестройки Лозера-поперечно располож. прозрачн. зоны, ширина=неск. мм(ложные переломы)

10. Спец-ты:невропатолог, педиатр

11. Леч:витД2-2-4тыс. МЕ/сут, 30-45дн. Далее-переход на профил. дозу- 500МЕ-ежедн. в теч. 2х лет+в зимн. время на 3м г. ж. Детям из гр. риска- противорец. леч-е в той же дозе 3-4нед. в кажд. сезоне, кроме лета.

Вспом. терапия:цитратн. смесь или сок лимона, грейпфрута-улучш. усвоен. солей фосф, Са в киш. Панангин, аспаркам, N-зация f-ции паращит. желез, сниж. вегетат. наруш-й, Оротат калия-стимул. метабол. проц. Карнитин-улучш. массо-рост. пок, сниж. мыш. гипотон, N-зац. ОВ

Физио:ЛФК, массаж, бальнеолеч-е-хвойн, солев. ванны, отвары трав

12. Б/х контроль:Са, фосфор, ЩФ в кр. Фосфор, а/к в моче

33. Р. 10мес. Тяж. сост-е:каш, слаб, мыш. гипот. В 1, 5мес-беспок, потлив, мыш. гипотон. Отстает в психомот. разв. 2н. назад-ОРВИ. Св. возд-мало

1. Дз-рахит IIIст. тяжелый. Разгар. Подостр. теч. ЖДАI, ОРВИ, обстр. бронхит. ДН-0

2. Прич. заб-я: деф-т вит. Д в следств. недост. облуч. УФ-лучами, недост. поступл. витД с пищей.

3. Предраспол. ф-ры: недонош, большая mт при рожд, бурн. прибав. mт в теч. 3мес. Рожд-е с июня по декабрь, интенсивн. рост в гр. возр, вынужденная гипокинезия гр. возр=>недост. кровоснабж. Несбаланс. пит-е. Наруш-е абсорбц. в следств. диареи, длит. терапия фенобарб, дифенином(ускор. метаб-м активн. форм вит. Д), заб-я печ. и почек, пигментация кожи(сниж. образ-е холекальциферола), экология

4. ПЗ деформац. костей:деформ. костн. тк. происх. из-за избыт. обр-я остеоидн. тк, которая сразу не обызвествляется.

5. ПЗ разраст. остеоидн. тк:несмотря на наруш-е минерализ, продукц. Коллагена продолж. в том же темпе=>накопл. некальцифицир. остеоид

6. Изм-я б/х: кр:сниж. неорган. фосфатов, общего и иониз. Са, пов. ЩФ, гипоК, Са, фосфат-емия, ацидоз. Б/х моч:гиперам/ацидур, гиперфос-ур.

7. ПЗ:деф-т 1, 25-(ОН)2-Д3=кальцидиола, сниж. продукц. Са-связ. белка, сниж. всас-ть Са в киш-ке, сниж. спос-ть органическ. матрицы костей фиксировать его+угнетается с-з цитратов. ГипоСа-емия, ув. акт-ть паратгорм=>мобилиз. Са и фосф. из костей, сниж. реабс. фосф. в проксим. канальц. почек, фосфорно-Са-евые соли в ацидозе нах-ся в р-ренном сост-нии=>наруш. минерализации+паратгормон стимулир. остеокласты, тормозит остеобласты.

+ДДЗ АНЕМИЙ!

9. Леч-е: витД2-2-4тыс. МЕ/сут, 30-45дн. Далее-переход на профил. дозу- 500МЕ-ежедн. в теч. 2х лет+в зимн. время на 3м г. ж. Гр. риска=>противорец. леч. в той же дозе 3-4нед. в кажд. сезоне, кроме лета. Вспом. терапия:цитратн. смесь или сок лимона, грейпфрута-улучш. усвоен. солей фосф, Са в киш. Панангин, аспаркам, N-зация f-ции паращит. желез, сниж. вегетат. наруш-й, Оротат калия-стимул. метабол. проц. Карнитин-улучш. массо-рост. пок, сниж. мыш. гипотон, N-зац. ОВ. ЛФК, массаж, бальнеолеч-е-хвойн, солев. ванны, отвары трав

витД2-2-4тыс. МЕ/сут, 30-45дн. Далее-переход на профил. дозу- 500МЕ-ежедн. в теч. 2х лет+в зимн. время на 3м г. ж. Гр. риска=>противорец. леч. в той же дозе 3-4нед. в кажд. сезоне, кроме лета. Вспом. терапия:цитратн. смесь или сок лимона, грейпфрута-улучш. усвоен. солей фосф, Са в киш. Панангин, аспаркам, N-зация f-ции паращит. желез, сниж. вегетат. наруш-й, Оротат калия-стимул. метабол. проц. Карнитин-улучш. массо-рост. пок, сниж. мыш. гипотон, N-зац. ОВ. ЛФК, массаж, бальнеолеч-е-хвойн, солев. ванны, отвары трав

Леч. Обстр. бр-та:отвлек. процедуры(горяч. ручн, ножн. ванны, обертыв. гр. кл), эуф- 12-16мг/кг на 4р. Сальбутам, атровент, антигистам, глюкCа, содово-масляно-йодист. ингал, сулутан, корень красавки, эфедрин, ЛФК. Физиотер:на выходе из заб-я-УВЧ, УФО. Анем-гемофер.

10. Продолж-ть тер:2-3года.

11. Кл-лаб. кретерии, маркеры эфф-ти леч:Са, фосф. в сыв-ке кр, ЩФ. Фосфор, а/к в моче, улучш. со стор. нервн. сист, восстановл. мыш. тонуса

12. Спец-ты:педиатр, невропатолог, хирург-ортопед, стоматоло г.

34. Д. 8мес. Поступ. с выраж. тонич. судор. С 5мес-рахит. Леч-е Д2. Симпт. руки акушера, кранеотабес, напряж. икроножн. мышц, не стоит.

1. Дз:спазмофилия, манифестн. форма, рахитIIIст. Стад. разгара. О. теч-е, задержка темпов психомот. разв. Гипохромн. анемия

2. Иссл-я:б/х кр(Са, фосф, ЩФ), б/х(а/к, фосфор), ур-нь 25(ОН)Д3, 1, 25-(0Н)2-Д3 в кр, Rg костей, КОС(алкалоз), ЭКГ(ув. QT>0, 3=гипоСаем.)

3. Изм-я Са, фосфора в б/х. кр:сниж. иониз. +общ. Са, гиперфосф-ем.

4. Изм-я КОС:респират, реже метаб. алкалоз.

5. f-ции паращит. жел:способст. выходу Са из кости в кр. при сниж Са во внеклет. ж-ти, стимул. f-цию остеокластов и резорбц. кости, стимул. превращ. 25(ОН)Д3 в 1, 25-(0Н)2-Д3, стимул. реабс. Са и Mg в поч. кан, повыш. экскрец. фосфатов+бикарб. с мочой, тормоз. их реабс. в поч. кан.

6, 7. ПЗ судор. синдр, вр. года:на фоне гипоСа-емии, гиперфосфатемия (=>уменьш. иониз. Са). Весной:солнце+обр-е вит. Д в коже=>умень. Продукц. паратгорм, увел. сод-е фосфора в кр=>ацидоз сменяется алкалозом, его выр-ть увел. при гипервентил. синдр(плач)=>судор.

СПАЗМОФИЛ: гипопараттириоидизм(редко у грудн+гипоСа, гиперфосфатем), почечн. остеодистрофия(ХПН, гипоСа, гиперфосф-емия, ацидоз, азот-емия), гипоMgемия, эпилепсия(ЭЭГ, анамн, клиника)

9. Иссл-я для уточн. генеза анем:опред-е сыворот. Fe, ОЖСС, ЛЖСС, морф. эр/ц, коэфф. насыщ. трансферинаFe, ур-нь протопорферина эр-ц.

10, 12. Леч-е+профил: витД2-2-4тыс. МЕ/сут, 30-45дн. Далее-переход на профил. дозу- 500МЕ-ежедн. в теч. 2х лет+в зимн. время на 3м г. ж. Гр. риска=>противорец. леч. в той же дозе 3-4нед. в кажд. сезоне, кроме лета+свеж. возд, закал, массаж, гимнаст, рацион. пит-е. Вспом. терапия: цитратн. смесь или сок лимона, грейпфрута-улучш. усвоен. солей фосф, Са в киш. Панангин, аспаркам, N-зация f-ции паращит. желез, сниж. вегетат. наруш-й, Оротат калия-стимул. метабол. проц. Карнитин- улучш. массо-рост. пок, сниж. мыш. гипотон, N-зац. ОВ. Бальнеолеч-е-хвойн, солев. ванны, отвары трав. При судорогах-СаCl2 вв 10% р-р 0, 5-1мл/кг, MgSO4-25%р-р-0, 2мл/кг, седукс в/м-0, 3-0. 5мл/кг+леч. рахита

Анемия-гемофер, далее-поддерж. доза 2-3мес Ѕ дозы. после N-зац. Hb 11. Прогноз:сохран. деформ. костей, м. б. наруш. осанки, кариес, неправ. прикус, м. б. задержка псих-мот. разв, суж. разм. входа и вых. из мал. таза

35. М. 6, 5м. Плох. апп-т, недост. прибав. m, неуст. стул. При рожд-синяя асфиксия. С 3мес-беспорядочн. вскармл. В 2мес-пневм-аб-неуст. стул.

1. Дз:пренатально-постнатальная гипотрофия IIстеп. РахитIIст. Стад. разгара. Подостр. теч. АнемияI. Дисб-з(?). 2рич. синдр. наруш. киш. всас.

2. Прич. патол. сост-й:гипотроф(токсик+ОРВИ в бер-ть;качеств. наруш. пит-я, беспоряд. искусств. вскармл, кефир, каши с 3, 5м, длит. пневм, дисбакт-з), рахит(деф-т вит. Д в следств. недост. облуч. УФ-лучами, недост. поступл. витД с пищей, усил. рост, пит-е), анем(дефиц. сост-е в следств. рахита+пит-е), дисб-з (длит. аб)

3. План дополн. обслед: ОАМ, ОАК, б/х кр(Ca, фосф, щел. фосф), мочи (Са, фосф, аминоацидур, титр. кисл-ть), Rg трубч. кост. КОС(ацидоз), кал на дис-з, копрограмма, сыв. Fe, ОЖСС, ЛЖСС, морф. эр/ц, коэфф. насыщ. трансферинаFe, ур-нь протопорферина эр-цитов.

4. m-рост. k. рожд:2900/52=56-гипотрIст(N-60-80, 1-59-55, 2-54-50, 3<50)

5, 6. Изм-я б/х кр, мочи: сниж. неорганич. фосфатов, общего и иониз. Са, пов. ЩФ, гипоК, Са, фосфат-емия, компенсир. метабол. гиперСlемич. ацидоз с дефиц. оснований. Если анем. гипохромн-ум. сыв. Fe<14, ОЖСС>63, ЛЖСС>4, сниж. %-та насыщ. трансферина до 15-16. Б/х моч:гиперам/ацидур, гиперфос-ур, повыш. клиренса фосфатов мочи.

7. Rg трубч. костей: прогрессир. осеопороз в местах max роста костей- энхондральн. и периостальн. зоны. Наруш-е четкости границ м. эпиф. и метафизом(неровная, размытая, бахромчатая). Увел. расст-я м. эпиф. и диафизом, т. к. увел. размер метафиза. Наруш-е контурир. и стр-ры эпифизов(блюдцеобразн. эпифизы), нечеткость зон ядер окост-ния, истонч. корков. слоя диафизов, иногда с поднадкостн. переломом. При тяж. рахите-зоны перестройки Лозера-поперечно располож. прозрачн. зоны, ширина=неск. мм(ложные переломы)

8. Спец-ты:невропат, гастроэнт, гематолог, стоматолог

9. Кормлен:m долженств=2900+4800+200=7, 9к г. Деф-т=7, 9-6, 1=1, 8кг- 23%=>гипотроф. IIст. Долж. рост=52+9+7, 5=68, 5(деф-т 3, 5см). Фазный хар-р пит-я:адаптационн. п-д(адаптация к необход. V, коррекц. водно-минер+белк. обмена, опр-е толерантности к пище. При гипотрII-5-7д), регенерац. п-д(коррекц. БЖУ), п-д усил. пит-я(повыш. Е-тическ. нагруз), Исп-е на начальн. этапах легкоусвояем. пищи(«омоложение диеты»), более частые кормл. Контроль пит-я:Б, Ж, УВ, ккал. 1й день-1/2-2/3 от необх. сут. V(он=200мл/кг или 1/5 фактич. mт)=6, 1х200=1220мл. V кормления=610(1/2)-815(2/3)мл, кратность-6-7 рвсут(увел. на 1-2шт), Vразов. =100-135мл при 6раз, 90-115 при 7ми-раз. Кормл-е адапт. мол. смесью(Фрисолак, Нистаген, Семилак), недостающ. кол-во ж-ти-5% глюкоза, глюк-солев. р-ры. Адаптационн. п-д заканчив. при достиж необх. сут. V и расчете Б, Ж, УВ на фактич. массу. Репарац. п-д-1я нед- Б, Ув-на фактич+5%, Ж=фактич. 2я нед-Б, У-фактич+10%, Ж=фактич. 3я нед=фактич+15%, Ж=фактич. Кратность=возр. 4я нед-Б, Ув= долженст, Ж=фактич. П-д усил. пит-я:Б, Ув=долженств, Ж=средн. м. фактич. и долженств. Кажд. неделю-расчет диеты, приближая ее к N за счет расшир. ассортимента, увел. V/сут, сниж. числа кормл.

10. Медикам. леч-е:вит. С, гр. В, А, Е, фолиев. к-та, ферменты(абомин, панкреатин), анаболич. преп=рибоксин, оротатК, карнитин(1кап/кг 3рвд), преп. со стресс-лимитир. эфф-том(обзидан-0, 5мг/кг/сут, утором)

Имм/корр(дибазол, пентаксил, метилурацил). При подтвержд. дисб-за- биопреп. Преп. Fe-актоферрин, мальтофер.

11, 12. Леч+профил. рахита:витД2-2-4тыс. МЕ/сут, 30-45дн. Далее-переход на профил. дозу- 500МЕ-ежедн. в теч. 2х лет+в зимн. время на 3м г. ж. Гр. риска=>противорец. леч. в той же дозе 3-4нед. в кажд. сезоне, кроме лета+свеж. возд, закал, массаж, гимнаст, рацион. пит-е. Вспом. терапия: цитратн. смесь или сок лимона, грейпфрута-улучш. усвоен. солей фосф, Са в киш. Панангин, аспаркам, N-зация f-ции паращит. желез, сниж. вегетат. наруш-й, Оротат калия-стимулир. метаб. проц. Карнитин- улучш. массо-рост. пок, сниж. мыш. гипотон, N-зац. ОВ. Бальнеолеч-е-хвойн, солев. ванны, отвары трав.

36. Р. 2м. 1е 3бер-смерть в п-д н/р от диспепс. В 4д. ж. -желтуха, с 20дн-диспепс-част. жидк. стул, зеленоват. Желтуха осталась. m=3кг, l=52см

1. Дз:Галактоземия, гипотроф. II, гипохр. анемия.

2. Прич. заб-я:abs или резк.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1232 | Нарушение авторских прав

1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.074 сек.)

Главная | О нас | Полезные cсылки | Контакты