АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
НЕОНАТОЛОГИЯ
ЗАДАЧА № 1. Девочка Р. 5 дней от первой беременности, протекавшей с легким токсикозом в 1-й половине, срочных родов. Масса тела при рождении 3100г, длинна тела 51см. Первые дни теряла в массе, масса на 4-е сутки составила 2950г, на 5-е сутки появилось нагрубание молочных желез.
Задание:1. Пограничные сост. -физиологическая потеря массы тела, физиологическое шелушение, половой криз, транзиторный катар кишечника, мочекислая нефропатия. 2. потеря массы тела в первые дни происходит за счет физиоло г. потерь(моча, кал, с дыханием) 3. Весовая кривая вближайшие дни достигнет исходного уровня. 4. нагрубание молочных ж. состояние, появляющееся у 2 / 3 новорожденных детей(чаще у девочек)связано с высоким уровнем половых гормонов в крови матери и пуповинной крови ребенка и женском молоке(прогестерон, эстрадиол, эстриол, пролактин), достигает максимума к 8-10 дню, затем постепенно степень нагрубания уменьшается, необходимо соблюдение правил гигиены и местно сухое тепло или компрес скамфорным спиртом. 5. физиологическое шелушение кожных покровов возникает на 3-5 й день жизни у детей с особенно яркой простой эритемой при ее угасании, чаще на животе и груди, особенно обильное шелушение отмечается у переношенных детей, проходит самостоятельно. 6. изменение частоты и характера стула связана с транзи-м. катаром и дисбактериозом кишечника. Происходит заселение кишечника м / о(при прохождении родовых путей, сосании груди и тд.) и переход на лактотрофный тип питания (бифидумфактор ж. молока) в норме он продолжается до 14-15 дня далее надо подходить диференцированно. Экстренной коррекции не требует. 7. анализ крови соответствует возрасту нейтр. =лф. физ. перекрест. 8. В общ. анализе мочи присутствуют соли мочевой кислоты это связано с катаболической направленностью обмена веществ и распадом большого количества клеток (в основном лейкоцитов), из нуклеиновых к-т. ядер которых образуется много пуриновых и пиримидиновых оснований, конечным этапом метаболизма которых является мочевая к-та. 9. БХ. крови повышен непрямой Б. т. к. идет гемолиз фетального гемоглобина, аферментотивная активность печенинизкая. 10. 11. 12. кормить грудным молоком. 13. Пограничные состояния, реакции, отражают процесс приспособления к родам, новым условиям жизни, длительность от 2, 5 до 3, 5 нед., а унедоношенных и более. 14. Ранний неонатальный до 7 дня и поздний неонатальный с 7 до 28 дня периоды.
ЗАДАЧА № 2. девочка О., 4 дней находится в родильном доме. Из анамнеза –ребенок от 1 береме-и., протекавшей с токсикозом в 1 й половине. Роды срочные. Масса тела при рождении 3100г, 51см. Оценка по шкале Апгар 8 / 9баллов. Закричала сразу к груди приложена через два часа после рождения, сосала хорошо. НА 3-и сутки появилась эктеричность кожных покровов.
1/DS:Физиологическая желтуха новорожденных. 2/Массово/Ростовойпоказатель=60, 7 (N-60-80/) 3/ретикулоцитоз связан с гемолизом фетального гемоглобина, С. я. =Лф. (физ. перекрест.) 4/норма. 5/повышен непрямой Б. т. к. повышен распад фетального гемоглобина., незначительно повышен холестерин т. к. имеется холестаз. 6/ 1. Повышенным образованием Б. (N-в пуповинной крови-26-34 мкмоль/л)145 мкмоль/к г. /сут. в следствии:а) укороченной продолжительности жизни Эр. из-за преобладания Эр. с фетальным гемоглобином; б) выраженного неэффективного эритропоэза; в) увеличенного образования Б. в катоболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобина, печеночный цитохром и др.) 2. Пониженной функциональной способностью печени, проявляющейся:а) сниженном захвате НБ. гепатоцитами, б) низкой способностью к глюкуранированию Б. из-за низкой активности глюкуранилтрансферазы и уридиндифосфоглюкозодегидрогеназы в основном по причине угнетения их гормонами матери, в) сниженной способности к экскреции Б. из гепатоцита 3. Повышенным поступлением НБ. из кишечника в кровь в связи: а) высокой активностью В-глюкуронидазы в стенке кишечника, б)поступлением части крови от кишечника через аранцев проток в нижнюю полую вену, минуя печеньт. е. нарушением гепатоэнтерогенной циркуляции Б. в) стерильностью кишечника и слабой ребукцией желчных пегментов. 7/ ГБН. не разовьется (ГБН- по Rh- фактору, по АВО системе когда у у матери 1 (О) гр. крови, ау ребенка 2(А) или 3 (В) гр. крови. 8/ гемолиз Н b, низкая ферментативная активность печени. 9/ физ. желтуха-появляется на 2-3 день, Б. непряиой 140-150мкмоль/кг/сут., Б. пуповинной кр. 26-34мкмоль/л., общее состояние не страдает, проходит к 10 дню. -Гемолитическая ж. - имеются при рождении и появляются в первые сутки или на второй неделе жизни, длятся более 7-10 дней у доношенных и 10-14 дней у недоношенных детей, протекают волнообразно, темп прироста НБ. более 5мкмоль/л/час или 85мкмоль/л/сут., уровень НБ. в сыворотке пуповинной крови –более 60мкмоль/л –на 2-е сут. жизни, максимальный уровень ПБ. более 25мкмоль/л. 10/ При высоких цифрах Б. 340мкмоль/л у доношенных и 170мкмоль/л унедо-х. риске развития билирубиновой Энцефалопатии 4 фазы –1) билирубиновая интоксикация: вялость, снижение мышечного тонуса и аппетита вплоть до отказа от пищи, бедность движений, монотонный крик, неполная выраженность рефлекса Морро, срыгиваниния, рвота, патологическое зевание, блуждающий взгляд. 2. ядерная желтуха: спастичность, ригидность затылочных мышц, вынужденное положение тела с опистотонусом, переодическое возбуждение и резкий мозговой крик, выбухание большого родничка, подёргивание мышц лица, крупноразмашистый тремор рук, судороги, симптом заходяще солнца, нистагм, симптом Грефе, брадикардия, летаргия, повышение температуры тела. 3. пер. мнимого благополучия и исчезновения спастичности (начиная со 2-й нед. жизни), 4. пер. формирования неврологических осложнений начинается в конце периода новорождённости или на 3-5 мес. жизни: ДЦП, атетоз, хореоатетоз, параличи, парезы, глухота и др. 11/ Показания к ЗПК – Б. выше 342 мкмоль/л, темп нарастания Б. выше 6, 0 мкмоль/л-ч. и уровень его в пуповинной крови выше 60 мкмоль/л, тяжёлой анемии (Нb менее 100г/л), у детей с гипотрофией в зависимости от степени гипотрофии от 342 до 222 мкмоль/л 12/ желтуха лечения не требует. 13/ кормить грудным молоком 14/ прогноз благоприятный.
ЗАДАЧА № 3. Мальчик Г., 1 сут. жизни, находится в родильном доме. Из анамнеза матери 25 лет, она имеет А(11) Rh отр. группу крови. Первая беременность была 3 года назад, закончилась мед. абортом при сроке 9 недель, осложнений не было.
1/ DS:ГБН. С большой вероятностью несовместимость по Rh фактору. 2/ уровень Б. Пуповинной крови в норме =26-34 мкмоль/л, а у ребёнка 105 мкмоль/л -является абсолютным показанием к ЗПК. 3/ надо определить группу крови и Rh принадлежность ребёнка. 4/ в общем анализе крови можно ожидать - анемию, ретикулоцитоз. 5/ на УЗИ -увеличение печени и селизёнки, снижение их эхогенности, 6/ Патогенез-скорее всего предыдущая беременность была Rh+ плодом, в результате чего произошла сенсибилизация Rh- крови матери D-антигеном Rh+ плода. И настоящая беременность судя по клинике тоже Rh+ плодом и к его Эр. в крови матери вырабатываются АТ класса IgG которые проникая через плаценту вызывают гемолиз Эр. ребёнка. (для переливания группу кр-и. ребёнка Rh-). 1. Повышенным образованием Б. (N-в пуповинной крови-26-34 мкмоль/л)145 мкмоль/к г. /сут. в следствии:а) укороченной продолжительности жизни Эр. из-за преобладания Эр. с фетальным гемоглобином; б) выраженного неэффективного эритропоэза; в) увеличенного образования Б. в катоболическую фазу обмена из неэритроцитарных источников гема (миоглобина, печеночный цитохром и др.) 2. Пониженной функциональной способностью печени, проявляющейся:а) сниженном захвате НБ. гепатоцитами, б) низкой способностью к глюкуранированию Б. из-за низкой активности глюкуранилтрансферазы и уридиндифосфоглюкозодегидрогеназы в основном по причине угнетения их гормонами матери, в) сниженной способности к экскреции Б. из гепатоцита 3. Повышенным поступлением НБ. из кишечника в кровь в связи: а) высокой активностью В-глюкуронидазы в стенке кишечника, б)поступлением части крови от кишечника через аранцев проток в нижнюю полую вену, минуя печеньт. е. нарушением гепатоэнтерогенной циркуляции Б. в) стерильностью кишечника и слабой ребукцией желчных пегментов. 9| 10| Ребёнку показано проведение ЗПК (т. к. абсолютным показанием является уровень Б. в пуповинной выше 60 мкмоль/л, а у ребёнка 105 мкмоль/л) нужна Rh- одногрупная кровь в количестве 170-180 мл /кг, перед проведением ЗПК отсасывают желудочное содержимое; начинаютпроцедуру с выведения 30-40 мл (у недоношенных 20 мл) крови ребёнка; количество ввелённой крови должно быть на 50 мл больше выведенной (при полицитемии вливают столько же сколько выводят); операция должна проводиться медленно 3-4 мл в 1 мин. чередованием выведения и введения по 20 мл крови (у недоношенных 10мл) с длительностью всей операции не менее 2 ч., на каждые 100мл крови надо ввести 1мл 10% р-р. кальция глюканата, определить уровень Б. до ЗПК и после его проведения. После операции необходимы анализы мочи, а через 1-2 час. необходимо определить уровень глюкозы. 2. Фототерапию. 3. Фенобарбитал 3-4 мг/кг на 5 дней. 4. кормить адаптированными молочными смесями до получения отрицательного титра АТ в груд-м. молоке. 12/ осложнения-билирубиновая интоксикация, билирубин-я. Энцефалопатия. 13/ после мед. аборта ввести анти-D-глобулин 200-250 мкг в течение 24-72 ч после операции. 14/ 15/ Невропатолог, педиатр,.
3. М. Г, 1сут. жиз, в роддоме.
1. Дз:ГБН (с >-й вероятностью обусл. Rh-несовместимостью)
2. ЗПК:Б/р пуп. крови >60 мкмоль/л(тут-105)=абсолютн показатением для ЗПК+низк. ур-нь Нв периф. крови–149г\л(абс. показ. -со 100).
3. Доп. обсл:для уточн. д-за-опред-е гр. крови и Rh-фактор у ребенка. 4. ОАК:анем, рет-з, псевдолейк-з из-за увелич. нормо-, эритробластов. 5. УЗИ: увеличение печени и селезенки.
6. ПЗ: с 16-18 нед. бер-ти Эр плода обнар. в крови матери, max выраж трансплацентарн трансфузия во время родов. Во время 1ой бер-ти Эр плода, имеющие Rh ф-р проник. в орг-м матери и запускают син-з Rh-ат. Во время бер-ти из-за небольш. кол-ва Эр плода, проникающ. к матери, и иммуносупрессии в орг-ме беременн. 1вичн. имм. ответ у матери снижен, но после рожд-я ребенка(=>много Эр проникает в кровоток матери+снятие иммуносупрессии), происх. активн. син-з Rh-ат, кот проник. к Rh + плоду при следующ. бер-тях.
7. Группы. кр: АВО-сист -эритр. содерж. аг-агглютинин1(0), 2(А), 3(В), 4(АВ). Плазма. содержит ат-агглютиногены(1a, b, 2b, 3a, 4-0). Гемолиз, если встреч. Аиa, Виb. Rh-ф-р по Виннеру–Rh1(C), Rh0(D), Rh’’(E), hr1(с), hr0(d). hr’’(e), Rh0=Rh+Др. сочетан-оч. редко.
Еще есть гр. кр. по Келли, Дабби, Кид, Льюис, С, М.
Перелив. эр-массы:1ю-всем, 2ю-2, 4, 3ю-3, 4, 4ю-4й. Rh+=>Rh+. Rh-=>всем. Перелив. плазм:4ю-всем, 3ю-3, 1;2ю-2, 1;1ю-1(в плазме Rh нет)
8. Особ-ти обмена б/р у н/р: а) повыш. образов-е б/р, укороч. продолж-ть жизни эритр. и Нв, неэффек-ть эритропоэза, катабол. направл-ть ОВ;б) сниж. f-ная способ-ть печ(сниж. захват б/р-на гепатоцитами(гц), низк. акт-ть глюкуронилтрансфер, уридиндин- фосфоглюкозодегидрогеназы, сниж. способ-ть экскреции б/р гц-тами) в)Увел. поступл. НБ из киш-ка в кр.
9Наблюд-е в женск. конс-ции: опред-е титра ат в кр. матери 1р\мес до 32нед, 2 р\мес на 32-35н, далее-1рвнед. Амбулат. проведение курсов неспецифич десенсибилиз:по 10-12 дн на 10-12, 22-24 и 32-34 нед. В\в 20% глюк, 5% аскорб к-та, ККБ, внутрь рутин, метионин, Fe, Са-глюконат, вит Е. УЗИ в динамике: с 20-24 нед – каждые 3-4 нед(плацентометрия, фетометрия, дыхательн акт-ть плода) при сроке 34-36 нед напр в роддом при Rh-сенсиб, в 36-37нед при АВ0 сенсиб. – опред-е оптич. плотности б/р в окопл. водах. Лучше родоразреш. ч/з естес. род. пути, бережн. вед-е родов, пережим. пупов. сразу после родов
10. Леч-е: ЗПК:раннее 1-2 сут м-дом Даймонда. Абсол:у донош= н. б/р>342, прирост>6мкмоль/ч, желтуха/выраж. бледн. при рожден, НБ в пупов. кр. >60 мкмоль\л, низк. Нв<100 г\л-несовм-ть по гр. и ф-ру д. б. доказана. Н/нош:прирост->3, 4, пупов. -34, н. б/р>170(каф). Заменяют 2мя ОЦК(=170мл/кг). При Rh конфликте-вводят одногрупн кро, Rh-, не>2-3д. консервации, 170-180мл/кг, если н. б/р>400=>250-300мл/к г. При АВО эр-массу 1(0) и одногруппн. с кровью ребенка или 4(АВ) плазму в соотн 2:1. Заведение на 5см, снач. ввод. плазму или 10% альб-для связ. токс. б/р-5-8мл/к г. Кр. подогрет. до35-37град. Отсас. желуд. сод-ое. Вывод. 30-40мл(н/нош-20). Ввести на 50мл>выведенной. При полицитемии-одинаково. Медл, 3-4мл/мин. Чередуют вывед/ введ по 20мл(н/нош-10). После кажд. 100мл-10%глюкСа=1, 0;5%глюкоза-2, 0 (борьба с ацидозом). Заканч. 20-25мл плазмы или 10%альб+5%сода- 5-10мл. Ан. мочи-сразу, ч/з 2ч-глюкоза кр. Фототерап=начин. при н. б/р у донош-205, н/нош-171, низк. mт-100-150. Фотоокисл. н. б/р с обр-е6м биливердина, он водораств=>выв. с мочой и стулом+конфигурационн. изм-я н. б/р на водораст. изомеры+структ. изомер с длит-тью полувыв. 2ч. Лампы синего и белого света. Длит-ть 72-96ч, перерыв в фототер. не>3ч+инфуз. тер: 5%глюк, адсорб(смекта, агар-агар, холестирамин) +фенобарб(20мкг/кг/сут на 3приема-1д, далее-3, 5-4мг/кг), зиксарин.
11. Вскармлив:кормлен. начин. ч\з 2-6 часов после рожд. донорск. мол. (10хn), до исчезновения изоантител в молоке матери (2-3 нед).
12. Осл-я: ранние=гипогликемия, отечный, геморрагич, кардиопатич с-м, с-м сгущения желчи. Поздние=нормохром, гипохромн. или норморегенераторн анемия. С 3нед-профил-ка железом.
13. Профил:введ. антиRh-Ig-200мкг в 1й д. после любого прер. бер-ти. Женщинам с выс. ур-нем-внутриутр. ЗПК, родоразр. кес. сеч. на37-39н.
14. Наблюд-е участк. педиатра: на 1 мес ж. – 3р, в 1я 1/2г – 2 рвмес, во 2я 1/2г - 1р\мес, на 2 г. ж. – 1р\3мес. Невропатолог:1мес–2 осмотра, 1я 1/2г– 1р\3мес, далее по показ. Обслед:ОАК–1 р\мес в теч. 3мес. жизни, ОАМ – 2рв г. Однокр. б\х крови (обменFe), функц. тесты печени, проба Кумбса, УЗИ печени и желчн. пуз. Если к 1г н. б/р=N-перевод в 1гр. зд. 15. Специалисты: невропатоло г.
4. М. А. 4дн, поступ. в отд-е патол. н/р из род дома-выраж. желтуха. Мать, отец-Rh-. 1я бер-мед. аборт-10нед.
1. Дз, обосн:ГБН, обусл АВО-несовм. Обосн:мать1(0), отец-2(А), аборт при 1й бер-ти, желтуха на 1х сут. Интоксик. Незнач. ув. печ. Н. б/р-180, анем-Hb-141, белок-54.
2. Доп:опред-е гр. кр. ребенка, ОАК+ретикулоциты, опред-е титра агглютининов в крови и молоке матери. Пр. проба Кумбса.
3. Что м. б. в анал:Гр. кр2 (А) в ОАК-ретик-з. Ув. титра иммун ат, прям. проба Кумбса слабо+.
4. ПЗ симпт:Иктеричность кожи и склер – гиперб/р-емия. Вялость, мыш гипот, гипорефлекс – б/р-вая интокс. (1 фаза б/р энцефалопатии) 5. Невропатол: монотонный крик, неполн. выраженность рефлекса Моро (только 1 фаза), “блуждающий взгляд”.
6. На УЗИ: увеличение печени и селезенки.
7. Ддз: желтуха на гр. вскарм-нии, инфекц, субдур. к/изл, кефалогемат, деф-т Г-6-ФД, пирувакиназы, насл. сфероцитоз, с-м Криглера-Найяра, Люцея-Дрисполла (семейн н/нат желтуха), гипотиреоз.
8. Вскармливание:кормление начин. ч\з 2-6 часов после рожд донорск. молоком (10хn), до исчезнов. изоантител в молоке матери (2-3 нед).
9, 11. Леч-е: ЗПК:раннее 1-2 сут м-дом Даймонда. Абсол:у донош= н. б/р>342, прирост>6мкмоль/ч, желтуха/выраж. бледн. при рожден, НБ в пупов. кр. >60 мкмоль\л, низк. Нв<100 г\л-несовм-ть по гр. и ф-ру д. б. доказана. Н/нош:прирост->3, 4, пупов. -34, н. б/р>170(каф). Заменяют 2мя ОЦК(=170мл/кг). При Rh конфликте-вводят одногрупн кро, Rh-, не>2-3д. консервации, 170-180мл/кг, если н. б/р>400=>250-300мл/к г. При АВО эр-массу 1(0) и одногруппн. с кровью ребенка или 4(АВ) плазму в соотн 2:1. Заведение на 5см, снач. ввод. плазму или 10% альб-для связ. токс. б/р-5-8мл/к г. Кр. подогрет. до35-37град. Отсас. желуд. сод-ое. Вывод. 30-40мл(н/нош-20). Ввести на 50мл>выведенной. При полицитемии-одинаково. Медл, 3-4мл/мин. Чередуют вывед/ введ по 20мл(н/нош-10). После кажд. 100мл-10%глюкСа=1, 0;5%глюкоза-2, 0 (борьба с ацидозом). Заканч. 20-25мл плазмы или 10%альб+5%сода- 5-10мл. Ан. мочи-сразу, ч/з 2ч-глюкоза кр. Фототерап=начин. при н. б/р у донош-205, н/нош-171, низк. mт-100-150. Фотоокисл. н. б/р с обр-е6м биливердина, он водораств=>выв. с мочой и стулом+конфигурационн. изм-я н. б/р на водораст. изомеры+структ. изомер с длит-тью полувыв. 2ч. Лампы синего и белого света. Длит-ть 72-96ч, перерыв в фототер. не>3ч+инфуз. тер: 5%глюк, адсорб(смекта, агар-агар, холестирамин) +фенобарб(20мкг/кг/сут на 3приема-1д, далее-3, 5-4мг/кг), зиксарин.
10. Группы. кр: АВО-сист -эритр. содерж. аг-агглютинин1(0), 2(А), 3(В), 4(АВ). Плазма. содержит ат-агглютиногены(1a, b, 2b, 3a, 4-0). Гемолиз, если встреч. Аиa, Виb. Rh-ф-р по Виннеру–Rh1(C), Rh0(D), Rh’’(E), hr1(с), hr0(d). hr’’(e), Rh0=Rh+Др. сочетан-оч. редко. Еще есть гр. кр. по Келли, Дабби, Кид, Льюис, С, М. Перелив. эр-массы:1ю-всем, 2ю-2, 4, 3ю-3, 4, 4ю-4й. Rh+=>Rh+. Rh-=>всем. Перелив. плазм:4ю-всем, 3ю-3, 1;2ю-2, 1;1ю-1(в плазме Rh нет)
12. Ребенок вакцинируется БЦЖ ч/з 1г, после постанов. р-ции Манту. 13. Наблюд-е участк. педиатра: на 1 мес ж. – 3р, в 1я 1/2г – 2 рвмес, во 2я 1/2г - 1р\мес, на 2 г. ж. – 1р\3мес. Невропатолог:1мес–2 осмотра, 1я 1/2г– 1р\3мес, далее по показ. Обслед:ОАК–1 р\мес в теч. 3мес. жизни, ОАМ – 2рв г. Однокр. б\х крови (обменFe), функц. тесты печени, проба Кумбса, УЗИ печени и желчн. пуз. Если к 1г н. б/р=N-перевод в 1гр. зд.
14. Группа здоровья 3 (?).
5. Д. В, 5дн, в роддоме. Мать-1(О), Rh-. Желт. на 1й д. ж, инфуз+фототер, на 5д-желтуха с зеленоват. отт.
1. ГБН, АВ0 несовместимость.
2. ПЗ:во время гестоза (нар-е барьерн ф-ции плаценты) произошло проникнов. Эр плода к матери=> синез иммун. антиА ат, кот. проник ч/з плаценту и обусл. гемолиз Эр в макрофагах печени, селез и КМ. 3, 4. ОАК–анемия, Б\х крови: гиперб/ремия (N НБ–82, 3, ПБ<9 мкмоль\л, гиперх/с-емия(N 1, 3 – 2, 6 ммоль\л), повыш АСТ и АЛТ.
5. Доп. обсл:Опред. титрRh-ат и аллогемагглютининов в кр. и молоке матери и в белковой и солевой средах(Ддз естественн. агглютининов (Ig M) от иммунных (IgG). Прямая проба Кумбса у ребенка слабо +. 6. На УЗИ: увеличение печени и селезенки.
7. Можно ли прогнозир. данное заб-е в ЖК. Да. Необх. исслед кровь на наличие групповых иммунных ат к Эр мужа, если у него 2(А), 3(В) или 4(АВ) гр кр. (даже при 1ой бер-ти).
8. Осл-е: холестаз (желтые с зеленым оттенком кожные покровы, увел. печень, интенсивн окраска мочи, повыш БДГ >25 мкмоль\л и неконъ. гиперб/р-емия, увелич ферментов печени).
9. Особ-ти обмена б/р у н/р: а) повыш. образов-е б/р, укороч. продолж-ть жизни эритр. и Нв, неэффек-ть эритропоэза, катабол. направл-ть ОВ;б) сниж. f-ная способ-ть печ(сниж. захват б/р-на гепатоцитами(гц), низк. акт-ть глюкуронилтрансфер, уридиндин- фосфоглюкозодегидрогеназы, сниж. способ-ть экскреции б/р гц-тами) в)Увел. поступл. НБ из киш-ка в кр.
10. Ослож-я фототерапии:бОльшие, чем в N неощутимые потери воды +10-15 мл\м ж-ти в сут, диарея-стул зел. цвета (изомеры НБ). Транзиторн. сыпь на коже, летаргия, растяж. живота, тарнзиторный дефецит рибофлавина.
11. Вскармл:кормлен. начин. ч\з 2-6 часов после рожд. донорск. мол. (10хn), до исчезновения изоантител в молоке матери (2-3 нед).
12. Леч-е: фенобарб:увелич. секрецию желчи, уменьш. закупорку печен канальцев(20мкг/кг/сут на 3приема-1д, далее-3, 5-4мг/кг), физиотер(электорофорез с MgSO4), холекинетики (5%р-р сорбита или MgSO4), спазмолитик (но-шпа), панкреатин, панзинорм, улучш утилизацию жиров. ЗПК:раннее 1-2 сут м-дом Даймонда. Абсол:у донош= н. б/р>342, прирост>6мкмоль/ч;желтуха, выраж. бледн. при рожден, НБ в пупов. кр. >60 мкмоль\л, низк. Нв<100 г\л-несовм-ть по гр. и ф-ру д. б. доказана. Н/нош:прирост->3, 4, пупов. -34, н. б/р>170(каф). Заменяют 2мя ОЦК(=170мл/кг). При Rh конфлик-вводят одногрупн кро, Rh-, не>2-3д. консервации, 170-180мл/кг, если н. б/р>400=>250-300мл/к г. При АВО эр-массу 1(0) и одногруппн. с кровью ребенка или 4(АВ) плазму в соотн 2:1. Заведение на 5см, снач. ввод. плазму или 10% альб-для связ. токс. б/р-5-8мл/к г. Кр. подогрет. до35-37град. Отсас. желуд. сод-ое. Вывод. 30-40мл(н/нош-20). Ввести на 50мл> выведенной. При полицитемии-одинаково. Медл, 3-4мл/мин. Чередов. вывед/ введ по 20мл(н/нош-10). После кажд. 100мл-10%глюкСа=1, 0; 5%глюкоза-2, 0 (борьба с ацидозом). Заканч. 20-25мл плазмы или 10% альб+5%сода- 5-10мл. Ан. мочи-сразу, ч/з 2ч-глюкоза кр. Фототерап= начин. при н. б/р у донош-205, н/нош-171, низк. mт-100-150. Фотоокисл. н. б/р с обр-ем биливердина, он водораств=>выв. с мочой и стулом+ конфигурационн. изм-я н. б/р на водораст. изомеры+ структ. изомер с длит-тью полувыв. 2ч. Лампы синего и белого света. Длит-ть 72-96ч, перерыв в фототер. не>3ч+ инфуз. тер: 5% глюк, адсорб (смекта, агар-агар, холестирамин) зиксарин.
13. Наблюд-е участк. педиатра: на 1 мес ж. – 3р, в 1я 1/2г – 2 рвмес, во 2я 1/2г - 1р\мес, на 2 г. ж. – 1р\3мес. Невропатолог:1мес–2 осмотра, 1я 1/2г– 1р\3мес, далее по показ. Обслед:ОАК–1 р\мес в теч. 3мес. жизни, ОАМ – 2рв г. Однокр. б\х крови (обменFe), функц. тесты печени, проба Кумбса, УЗИ печени и желчн. пуз. Если к 1г н. б/р=N-перевод в 1гр. зд.
14. Тактика ведения после родов: специф профил. резус сенсиб-введение антирезус Ig в 1ые 24 ч после родов.
6. М. Д, 3д, поступил в отд. патоло г. н/р из роддома с д-зом “кишечное кр/теч-е”. Мать-18л, бер-ть с угроз. прерыв. Рожд-ср. тяж(неврол. симпт)
1. Дз:Геморрагическая болезнь новорожд, морфо-функц незрелость, НМК 2 степ, синдр частичного угнетения ЦНС, коньюгац желтуха. 2. Этиол:гестоз, гепатопатии у матери, леч-е(если принимала антикоа г. непр. д-я из гр. неодикумарина, аспирин), введ. фенобарб, дифенина, аб шир. сп. д-я, н/нош, реб. не ввели витК(К1-в раст. пище, К2-м/ф киш).
3. Звенья гемостаза:тромбоцитарно–сосудист. (1вич), коагуляционн. (2ричн) гемостаз.
4, 5, 6. ОАК -N, коагулогр:пов. каолинов, протромбин, частичн. тромбопласт. времени-(показ. суммарн. акт-ть 4х ф-ров протромбин. комплекса-протромбина(II), проакцелерина(V), проконвертина(VII), ф-ра Стюарта-Прауэра(X)=>повыш. пок-лей происх. при нед-ке этих ф-ров в рез-те деф-та вит. К, приема антикоаг) б/х кр: гиперб/р-емия.
7. Оцен. тактику в роддоме:В р/д необход. было вскоре после рожд-я ввести 5 мл викасола или 1 мл вит К1.
8, 9. Спец-ты:Реб. нужен невропатолог, хирург не нужден.
10. Ддз: заглатыв. матер. крови(тест Апта-HbА измен. цв. р-ра с розов. на желто-корич), язв-некрот. энтероколит(наруш. периф. к/обр, осмотр живота), трещина ануса(осмотр), кр/теч, обусл введением ЛВ (индометацин, стероиды=>анамн), назогастр. зонда, ангиоматоз к-ка.
11. Леч-е:кормл. 7рвсут. сцеж. матер. мол, вит К1 – 1мг в\в или в\м или 5мг(н/нош-3мг) викасола(К3) 2р. ч/з 12ч. Терапия мелены: 0, 5 % р-ра NaHCO3 per os 1 чайн ложка 3 р\день, р-р тромбина в e-акк 1 чайн. л. 3рвд внутрь. Обильн, рецидивир=>плазма 15мл/кг капельно.
12, 13, 14. Прогноз:благоприятный. Вакцинац:обычн. Набл-е:по 2б гр. зд.
Задача №7 Ребенок И., 6 дней. От женщины 25 лет, от первой бер-ти, с токсикозом в первом трим, анемией. В 28 нед-угроза. У реб-ка - неврологич симптоматика - крик монот, родничок выбухает, Грефе, сходящ косоглазие. DS Гипоксически-ишемическая энцефалопатия. Внутрижелудочковое кровоизлияние II степени. Вторичный менингит.
2) доп. Исследован - ЭЭГ, КТ, пункция. 3) Факторы - внутриутробная гипоксия, длительный безводный промежуток 4) гематоэнцеф барьер - 5) компенсаторные мех-мы при острой гипоксии - 1-умеренная - увелич выброс глюкокортик, число циркулир эритроц и ОЦК, тахикардия. Продолжающаяся - централизац кровообращ, брадикардия. Тяжелая - истощение коры надпочечн, гипотензия брадикардия, коллапс. 6) СМЖ у новорожд -цитоз 0-32, 60% -лейкоциты. Белок0, 2-1. 7г/л. Глюкоза -74% от уровня крови. 7) Окулист - кровоизлияния в сетчатку, отек сетчатки. 8) Лечение - лечение отека мозга - маннитол -0, 25 -0, 5г/кг однократно медленно, кап в/в, дексаметазон 0, 5 мг/кг однокр. Фенобарбитал 10мг/кг, лазикс1-2 мг/кг 2 раза/сут, пирацетам 50мг/к г. Инфузия 10% глюкозы 50мл/кг/сут. Охранительный режим, температ режим, кормление ч/з зонд или бутыл., коррекц КЩС 9) Дегидрат при отеке мозга - маннитол, фуросемид. 10) Прогноз при ВЖК I-II ст благоприятный. 11) невропатолог, 12) неонат судороги - гипоксия, внутричерепные кровоизлияния, метаболические нарушения, инфекции, синдром отмены, генетические врожденные аномалии развития мозга, врожденные аномалии обмена в-в.
7. Р. И, 6дн, поступ. в отд. патоло г. н/р. Мать-25л. 1я бер-токс1, анем, угр. прерыв. Слаб. род. деят, гипокс=>окситоц. 3300, 51. 4д-ухудш. невроло г.
1. Дз:Гипоксически-ишемическая энцефалопатия (поражение ЦНС). ВЖК 2 степени, (ПИВК 2 степ). 2ричн менингит.
2. Доп. обслед:спинно-мозг пункц:увел. давление, эр, лейк, белка.
3. Способств. ф-ры: токсикоз в 1трим, анем2 трим, угроза прерывания, слабость род деят-ти=>гипоксия плода.
4. Особ-ти ГЭБ у н/р:ЦНС-кр/снабж. лучше, а отток хуже (аккумул. токсинов при разл. заб-ях+ > прониц-ть ГЭБ - часто нейротоксикозы), +в-во ГМ >чувств-но к повыш. внут/чер. давления(м. б. быстрая атроф. и гиб. коры при длительн. гипертенз; быстро возник. отек-судор-кома)
5. Компенс. возм-ти при о. гипоксии у н/р: центролиз. кр/тока(увелич. тока кр. в мозге, сердце, н/поч, сокращ кр/тока в почках, легких, к-ке.
6. Состав спино-мозг жидк у н/р:общ кол-во клеток 3\3 – 30\0 в мм3, в осн лимфоциты, немного моноцитов. Общ белок 40-80мг%, альбум 25-56 мг%, глобулины14-30мг%, альбум\глобул=0, 4-0, 6, р-ция Панди (+) до (++), сахар30-70 мг%, Сl-640-720 мг%, проницаемость повыш.
7. Окулист:нужен. При отеке м. б. отек соска зр. нерва, к/изл. в сетч.
8. Лечение: охранит. режим, монитор осн. параметров ж/деят-ти (АД, ЧСС, ЧДД, КОС, Ht, глюкоза), фенобарбитал, фуросемид, трентал.
Лечение гипокс, гиперкапнии, ацидоза, гипоКемии.
9. препараты, используемые для лечения отека мозга:дегидратация: маннитол 0, 25-0, 5 г\кг 10% в\в, капельно, однократно, салуретики (лазикс, фуросемид) не ранее 2ых сут. ж. Дексаметазон (стабизил. клет. мембр), пирацетам, ноотропил(N-зация моз г. кр/обр и ВЧД), фенобарб:10 мг\кг 2р(увелич. резис-ть нейронов к гипокс), блокаторы Са каналов, кавентон, трентал.
11. Специалисты: невропатолог, офтальмоло г.
12. причины неонат. судорог: перинатал асфиксия, внут/чер. кр/изл (субарахноид, ПИВК), метаболич нар-я, инфекц, насл заб-я с судор. синдромом (доброкач. семейн. эпилепсия, туберозный склероз), синдр. абстиненции – лекарств. завис-ть у матери; врожд аномалии обмена в-в (б-нь клинового сиропа, расстр. цикла мочевины).
8. Д. Л, в стац. в 6дн. ж. Рожд-4200, 54. Беспок, гипервозб, сниж. V акт. движ. лев. руки. Лечили:MgSO4, фенобарб, викасол. Сниж. рефл. слева
1. Дз:Род. травма шейн. отд. позв-ка, парез лев. руки типа Дюшена-Эрба
2. Ддз: перелом ключицы, эпифизиолоз, вывих и подвывих головки плечевой кости, остеомиелит плеча, врожд гемигипоплазия (черепно-лицевая ассиметр+недоразвитием 1/2 туло. и одноименн. кон-ти).
3, 5. Rg+хирург: для исключ. перелома или вывиха головки плеч. кости, эпифизиолиза, остеомиелита(на 7-10 д). Rg позв-ка-искл. порок. разв-я. Rg гр. кл=высок. стояние диафр+огранич. подвиж-ти=повреждС3-С4.
4. Дополн мет исслед: синдр. натяжения нервн. стволов –отведение паретичной руки в сторону с предварит поворотом головы в пр/пол сторону=>болев р-ция=>плечевой плексит. Электромиография.
6. Леч-е: Иммобил головы и шеи на 10-14дн(ватно-марлев воротник типа Шанца, пальцевидн ватно-марлев повязка Юхновой(“бублик”)), обезбол– реланиум 0, 1 мг\кг 2-3 р\сут., щадящий уход, осторожн пеленан, в о. периоде: ноотропил, пантогам, АТФ, В1, В6, В12, церебролизин – улучш. трофич. проц, дибазол, галантамин, прозерин – воост-е нерв-мыш проводимости, лидаза, коллагеназа–рассасыв (с 3-4 нед), физиотер, теплов. проц(озокерит), электростимуляц, массаж, гидротендометрия(t воды 37-36, 5 град +морск соль, хвойн экстракт).
7. АБ хорошо проник ч/з ГЭБ: левомицетин, CA, триметоприл, изониазид, карбенициллин, цефипиразон, амоксициллин, кетоцеф, фортум. При менингите хорошо проник: аминазин, ампициллин, бензилпенициллин, метициллин, тетрациклин, цефатоксим.
8. Исп-ют ли лек. эл/форез у н/р с пораж. ЦНС:
9. Прогноз зависит от степени тяж и уровня поражения.
10. Осл-я: длит. мыш. слабость в паретич конеч-ти, при груб. органич нар-ях–дегенерация нервн. волок. =>атроф. шеи, контрактуры, сколиоз, шейн остеохондроз. Отдаленн: периф. цервикальн нед-ть, о. нар-я моз г. и спинальн. кр/обр, миопия, нар-я слуха. На 1г: срыгив, рвота.
11. Первые 3 места в стр-ре инвалидн. с детства: Слабовидящие и слышашие дети, псих расср-ва, врожд аномалии.
12. Осл-я со стор. глаз у н/р, перенесш. гипоксию:кр/изл. в сетч, отек соска зр. нерва
13. Миелинизация нервн волокон пирамидн. пути заканч к 5-6 мес.
Задача №8 Девочка Л. Поступила в стационар в возрасте 6 дней. Затруднение выведения плечиков. Слева рефлексы новорожденных снижены. DS Родовая травма шейного отдела позвоночника. Парез левой руки типа Дюшенна-Эрба 2) дифф диагноз проводят спереломом ключицы, эпифизиолизом, остеомиелитом плеча, врожденной гемигипоплазией, пороками развития спинного мозга, врожденными миопатиями. 3) на R-грамме м. б. подвывих или вывих головки плечевой кости из-за снижения тонуса мышц. 4) элкктромиография - дифф-т пре- и постганглионарные (без патологии) параличи. 5) хирург 6) лечение - снятие боли - седуксен, реланиум. Витамины, восстановление нервно-мышечной проводимости - дибазол, прозерин. С 3-4- нед - рассасывающая терапия - лидаза. С 10-12 дня - электрофорез с эуфиллином и никотинкой, массаж, ванны, иглы. 7) А\б, проник ч/з энцеф барьер - аминогликоз - амикацин (лучше всех), гентамиц, тобрамицин, ванкомицин, цефалоспорины III покол - цефатаксим, цефатизим, цефтриаксон. 8) при травме спинного мозга 9) прогноз -благоприятный - выздоровл в 3-4 мес. 10) осложнения - контрактуры Фолькмана (внутриротаторная плеча и пронаторная предплечья), пирамидная недостаточность в ноге на стороне поражения 11) первые 3 места в структуре инвалидности с детства - 12) со стороны глаз - кровоизлияния, отек. 13) миелинизация волокон пирамидного пути заканчивается к 3-5годам.
ЗАДАЧА№ 9. Ребён-к. с вялыми пузырями.
1/DS:Пузырчатка новорожденных.
2/ RW, посев содержимого пузыря.
3/ Диф. Дз. -булёзный эпидермолиз, сиф пузырка, экфолиативный дермотит риттера, эритродермия Лейнера., и др. виды пиодермий.
4/ Этиоло г. -стафилококк.
5/ Гр+ м/о –стрепт-, стафил-, клостридии, микобактерии, бацилл.
6/ Интоксикацией, вторичная инфекция, площ. поражения кожи.
7/Прокол пузырей и обработка спирт. р-р. анилиновых красителей, симптомотическое леч.
8/ Рн щело-я., тонкий мантийный слой, богатая васкулиризация, гидрофильна., в ПЖК много насыщенных жирных к-т.
9/ изменениий на коже не остаётся
10/ после нормализации темп. купать в р-р марганцовки.
11/Выздоровление, или Сеппсис.
12/
13/ 11А гр.
14/по индивидуальному колендарю.
ЗАДАЧА№10. Реб-к перинатальное пор-е ЦНС, нед-ть гнойн. омфалит
1/ DS:постнатальный пупочный сепсис (Гр-.?), септикопиемия:гнойны менингит. Недоношенность, гиста-й. возраст 36-37нед., низкая масса.
2/ Доп. исследования посев крови.
3/ Фак-ры. предраспол-е:осложнённая беременность, внутриут-я. гипоксия, недоношенность. низкая масса,
4/
5/Особенности течения у недоношенных-подострое течение, проявляется как СДР(одышка, брадипное, апное, брадикардия), отсутствие сосательного рефл., плоская весовая ивая, мышечная гипотония, вяость, быстрая охлаждаемость, гипорефлексия, срыгивания, рвота,
неустойчивый стул. периоды вздутия живота, бледность кожи, склерема.
6/ Гр-.
9/ Показанияя-менингиальные симпт., судороги, увеличение ВЧД.
10/Лечение-ампициллин 300-400мг/кг/сут. -4-6введений, гентамицин 5-7мг/кг/сут., детоксикация, иммунокоррикция
11/выздоровление.
12/11(В)
13/ диспонсерное наблюдение в течение 3-х лет педиатр, невроплог, иммунолог,
14/прививки-не рание 6 мес после выздоровлеия. (индивидуально)..
ЗАДАЧА№11. Девочка П. от 2-й беременности протекавшей с ВСД по гипотоническому типу, анемией, 1 родов на 42-й недели гестаци. Двукратное тугое обвитие пуповиной вокруг шеи. апгар 3 балла.
1/DS-Микониальная аспирация, НМК-2,
2/ см условие.
3/ патогенез-поражение бронхов, трахеи, лёгочной паренхимы аспирированным миконием=> ателектазы, инактивация сурфоктанта, спадение альвиол на выдохе., отёк. пневмоторакс.
4/Высокое стояние диафрагмы, горизонтальное расположение рёбер,
5/ изменения на РГ-сочетание участков апневматоза с эмфизематозными областями(снежная буря), кардио мигалия, пневмоторакс.
6/ Диф. DS. -СДР, дифицит сурфактанта, врождённые пневмонии.
7/ Профилактика гипоксии внутриутробной.
8/ Отсасывание микония, бронхо-лёгочный лаваж, ИВЛ.
9/ А/Б, ИВЛ, коррекция КОС, Симптомотическое леч.
10/ показания к ИВЛ-апное более 20сек., рО2-< 50мм рт ст., рСО2->60мм рт ст., рН <7, 25, ЧД->80 или <30, нарастание цианоза.
11/ Гиповентелиционная пневмония, пневмоторакс.
12/ Лёгочная гипертензия, трахиобронхит, постасфиктическая пневмония, хр. бронхолёгочные заболевания.
13/ Индивидуально.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1512 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|