АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

КОПЫТНАЯ ГНИЛЬ ОВЕЦ. Копытная гниль (лат. — Poronychia contagiosa; англ

Прочитайте:
  1. КОПЫТНАЯ ГНИЛЬ ОВЕЦ
  2. Сухая гниль картофеля.

Копытная гниль (лат. — Poronychia contagiosa; англ. — Foot-rot) — в основном хроническая болезнь овец, реже коз, проявляющаяся воспалением кожи межкопытной щели, гнилостным распадом роговой ткани, отслоением рога копыт и, как следствие, хромотой (см. цв. вклейку).

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб.Заболевание известно овцеводам более 300 лет. Первые научные публикации по копытной гнили появились в Великобритании, Нидерландах, Германии и Франции еще в конце XVIII — начале XIX в. В России с конца XIX в. овцеводы уже распознавали копытную гниль как самостоятельную контагиозную болезнь. Однако долгие годы, вплоть до середины XX в., ее причина оставалась невыясненной. Ряд исследователей и практических ветеринарных работников отождествляли ее с некробактериозом. В 1938 г. австралийский исследователь Беверидж открыл и изучил возбудитель этой болезни. Широкие исследования по копытной гнили овец, в том числе по разработке вакцин, были проведены в Австралии, Новой Зеландии, Великобритании, Франции и России в 1970— 1990-е годы.

Копытная гниль распространена практически во всех странах с развитым овцеводством. В России и бывшем СССР копытная гниль получила развитие в 50—60-е годы и достигла своего пика в конце 70-х годов прошлого века. Особенно широко и тяжело поражалось поголовье овец в южных районах страны.

Экономический ущерб при копытной гнили обусловлен резким снижением мясной, шерстной, молочной продуктивности, рождением слабого потомства и преждевременной выбраковкой больных (хромых) животных, нарушением воспроизводства, снижением устойчивости взрослых овец и молодняка к различным заболеваниям. При заболевании наблюдается снижение шерстной продуктивности на 10...40 %, молочной — на 20...60, мясной — на 10...40 %. Экономический ущерб особенно велик при возникновении заболевания в ранее благополучных хозяйствах, когда отмечается массовое поражение животных.

Возбудитель болезни.Возбудитель копытной гнили овец Dichelobacter nodosus (ранее назывался Bacteroides nodosus) — неспорообразующий грам-отрицательный строгий анаэроб, представляет собой достаточно крупные (З...8х0,3...1,0мкм), прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными концами, расположенные в патологическом материале одиночно или парами, спор и капсул не образует. Характерная морфологическая особенность — наличие утолщений по краям с одной или обеих сторон. В патологическом материале клетки возбудителя копытной гнили часто бывают окружены мелкими грамотрицательными палочками, расположенными перпендикулярно к его поверхности в виде частокола, число этих палочек может колебаться от 1 до 10. Указанная особенность получила название феномена Бевериджа.

На стандартных питательных средах выделить возбудитель копытной гнили не удается, для изоляции культуры из патологического материала требуются специальные питательные среды для анаэробов и строго анаэробные условия культивирования, но и в этом случае выделить возбудитель крайне трудно. На плотных средах D. nodosus образует в основном колонии двух типов — шероховатые (у высокопатогенных штаммов) и гладкие. Выделенные культуры растут в анаэробньи условиях на жидких питательных средах (том числе на МППБ) только в присутствии небольшого количества агара — 0,1%.

Основной фактор патогенности D. Nodosus — сильный протеолитичес-кий фермент — протеаза (эластаза). Кроме того, все штаммы имеют общий соматический О-антиген и поверхностный К-антиген, представляющий собой тонкие нити (пили), располагающиеся на поверхности клетки, большей частью по полюсам, что хорошо видно при электронной микроскопии возбудителя копытной гнили. В соответствии с К-антигеном у D. nodosus различают около 20 серотипов: А, В, С, D, Е и т. д. О-антиген и К-антиген (пили) также представляют собой факторы патогенности возбудителя болезни.



D. nodosus — слабоустойчивый к физико-химическим факторам микроорганизм. Во внешней среде он сохраняет жизнеспособность от 7 до 15 сут, а под воздействием УФЛ — в течение нескольких часов. При 100 "С погибает моментально. Для дезинфекции обычно используют 2...3%-ный раствор формалина, 2%-ный раствор фенола, 3%-ный раствор гидроксида натрия, хлорную известь, которые убивают возбудитель за 10... 15 мин. В пораженных копытах или в зажившем копытном роге микроб может сохраняться в течение 1 года и более.

Эпизоотология.Копытной гнилью болеют овцы (редко козы). Восприимчивы взрослые животные обоих полов, реже молодняк после отъема (молодые ягнята обычно не болеют). Бараны-производители и пробники болеют тяжелее. Заболевают животные всех пород, однако у тонкорунных овец болезнь протекает тяжелее.

Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные-бактерионосители, в копытах которых возбудитель сохраняется длительное время. Именно они практически во все случаях заносят возбудитель в благополучное хозяйство. Заражение животных происходит при непрямом контакте больных овец со здоровыми. Факторами передачи служат инфицированная подстилка, полы помещений, почва выгульных дворов и пастбищ, навоз, изредка предметы ухода и обувь обслуживающего персонала, транспортные средства. Возбудитель попадает в организм через поврежденную кожу межкопытной щели.

Копытная гниль протекает чаще в виде эпизоотических вспышек — при попадании возбудителя в благополучную отару овец. При этом отмечается высокая контагиозность с быстрым поражением до 50...90 % восприимчивых животных, затем болезнь принимает стационарный характер с поражением до 10...25 % поголовья.

Помимо наличия возбудителя для развития болезни очень важное значение имеют предрасполагающие факторы: повышенная влажность при положительной температуре внешней среды, наличие микротравм, грязь, сырость, занавоженность помещений, отсутствие сухой подстилки, твердых покрытий на выгульных дворах, редкая смена подстилки, дождливая погода, сырые низменные, заболоченные пастбища, скученность животных в зимний период в сырых помещениях и т. д. Все эти факторы создают условия для мацерации тканей копыт и проникновения в них возбудителя болезни. Условия внешней среды обусловливают распространение копытной гнили в основном в регионах с обильными осадками или переувлажненными пастбищами. Болезнь иногда имеет сезонный характер — число больных животных увеличивается весной или осенью, хотя в целом в неблагополучных по копытной гнили хозяйствах животные болеют круглый год.

Гибели животных при копытной гнили, как правило, не отмечается, поскольку истощенных больных животных сдают на убой.

В целом из эпизоотологических признаков для диагностики копытной гнили наиболее важны следующие: поступление овец из неблагополучных хозяйств; быстрое распространение болезни среди взрослого поголовья в ранее благополучной отаре; связь подъема заболеваемости с предрасполагающими факторами — влажностью, теплом, высокой скученностью животных, травматизмом; длительное хроническое течение при отсутствии падежа.

Патогенез.Попав на мацерированную поверхность кожи межкопытной щели, возбудитель болезни D. nodosus внедряется в поверхностные слои эпителия и разрушает его, выделяя протеолитический фермент, гидроли-зующий белки (кератин) тканей кожи и рога. Сам возбудитель болезни, как правило, не проникает за пределы эпителия в основу кожи, однако после разрушения эпителия, являющегося естественным барьером организма, в мягкие ткани копыта попадает секундарная микрофлора. Вслед за воспалением кожи копыт развивается гнойно-гнилостный пододерма-тит, при котором в результате разрушения поверхностных тканей и рога патологический процесс из межкопытной щели распространяется на роговую стенку и подошву, что приводит к возникновению сильнейшего болевого синдрома и хромоты.

Течение и клиническое проявление.Инкубационный период в естественных условиях длится от 5...6 до 10... 12 дней. Течение в основном хроническое, но, как правило, первоначально заболевание начинается остро. Болезнь может тянуться месяцами с периодическими ремиссиями и рецидивами.

Заболевшее животное начинает беспокоиться, поднимает и облизывает пораженную конечность. При этом в межкопытной щели развивается воспалительный процесс, характеризующийся покраснением кожи и выпадением волос. Затем на поверхности кожи появляется прозрачный экссудат, постепенно превращающийся в серовато-белый гнойный налет со специфическим неприятным запахом, напоминающим запах гнилого сыра. В дальнейшем процесс переходит на роговую ткань. Роговые ткани внутренних стенок копыт и подошвы некротизируются и расплавляются до серо-белого сметаноподобного или творожистого состояния. В результате происходит отслоение рогового башмака, а в некоторых случаях полное его спадение. Поскольку этот процесс очень болезненный, развивается хромота — основной клинический признак копытной гнили.

Поражаются одна-две, реже три и все четыре конечности. В зависимости от этого овцы могут хромать на одну-две конечности, ползать на кар-пальных (при поражении передних ног) или скакательных (при поражении задних ног) суставах или лежать. Такие животные не могут пастись, кормиться, и их, как правило, выбраковывают.

В зависимости от тяжести поражений при копытной гнили различают легкую (межпальцевый дерматит), средней тяжести и тяжелую (злокачественную) формы болезни. Эти формы могут переходить из одной в другую или протекать самостоятельно.

При выздоровлении и заживлении поражений копытный рог отрастает, но копыто становится деформированным, искривленным, покрытым смесью гнойного содержимого и навоза.

Язв, свищей, поражений кожи венчика, суставов, связок, костей при копытной гнили не наблюдается. Температура тела животных при заболевании копытной гнилью не повышается, однако пораженные копыта часто болезненные и горячие на ощупь.

Патологоанатомические признаки.Патологоанатомические изменения наблюдаются только в тканях пораженных копыт, во внутренних органах и тканях они отсутствуют. Из общих признаков отмечают лишь истощение хронически больных животных.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Первичный диагноз на копытную гниль устанавливают на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. В стационарно неблагополучных хозяйствах диагностику проводят по клиническим признакам болезни с учетом эпизоотологических данных. Окончательный диагноз подтверждается результатами лабораторных исследований.

Патологическим материалом для лабораторных исследований служат пораженные копыта от вынужденно убитых животных или пораженные ткани и соскобы, взятые из мест поражений — межкопытной щели и копыт. В лаборатории проводят бактериоскопическое исследование (обнаруживают феномен Бевериджа), люминесцентную диагностику (непрят мой метод РИФ) и при необходимости биопробу на овцах (в затруднительных случаях) путем заражения их в кожу межкопытной щели. Бактериологическую диагностику копытной гнили (выделение культуры возбудителя) и серологические исследования не проводят.

Диагноз на копытную гниль считают установленным: 1) при обнаружении возбудителя методом бактериоскопии в патологическом материале; 2) положительном результате РИФ; 3) положительной биопробе на овцах.

При дифференциальной диагностике в первую очередь необходимо исключить некробактериоз. Для этого в лабораториях проводят заражение патологическим материалом белых мышей или кроликов. Основные дифференциальные признаки копытной гнили и некро-бактериоза представлены в таблице 1.12.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 529 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)