АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАРВОВИРУСНАЯ БОЛЕЗНЬ СВИНЕЙ

Прочитайте:
  1. D) болезнь
  2. I. Дз: Язвенная болезнь желудка, ст. обостр. Алкогольная жировая дистрофия печени.
  3. I. Дз:. Болезнь Жильбера
  4. I. Диффузный токсический зоб, болезнь Грейвса, базедова болезнь
  5. I25 Хроническая ишемическая болезнь сердца
  6. II. Язвенная болезнь (ЯБ)
  7. III) Болезнь Фридрейха.
  8. V. Болезнь и здоровье в психике человека
  9. А) бронхоэктатическая болезнь
  10. А. болезнь начинается с болей внизу живота и диареи,

Парвовирусная болезнь (инфекция) свиней (англ. — Porcine parvovirus infection; ПВИС) — контагиозная болезнь, клинически проявляющаяся только у супоросных свиноматок и характеризующаяся прохолостами, рождением малоплодных пометов, мумифицированных плодов, мертвых и слабых поросят и реже — абортами (см. цв. вклейку).

Ис т орическая справка, распрос т ранение, с т епень опасности и ущерб. Возбудитель впервые выделили в 1966 г. Майер и соавт., связь между вирусом и заболеванием свиней была обнаружена в Англии в 1967 г. В нашей стране наличие инфекции установлено в 1982 г. при исследовании абортированных плодов. В настоящее время парвовирусная инфекция зарегистрирована в 32 странах мира.

Экономический ущерб связан с потерями от выбраковки свиней из-за тяжелых длительных (до 3 сут) патологических родов, после которых возникают заболевания родовых путей (метриты) и молочной железы (маститы, агалактия). Снижение оплодотворяемое™ маток, аборты и мертворождаемость приплода, отставание в росте поросят, полученных от

396больной свиноматки, приносят дополнительные потери. При возникновении ПВИС в ранее благополучных хозяйствах рождение живых поросят на одну свиноматку в год может снижаться на 50...60%, в стационарно неблагополучных — на 10...20%.

Возбудитель болезни. ПВИС вызывает самый мелкий из ДНК-содержа-щих вирусов (28,4 нм), принадлежащий к роду Parvovirus, семейству Parvoviridae, подсемейству Parvovirinae. Антигенное родство установлено только с парвовирусом собак — единственным представителем из всего семейства. Биологической особенностью этого возбудителя является избирательная репликация в активно делящихся клетках. Наибольшее его количество находят в плаценте, цитоплазме клеток эмбриона свиньи и в лимфоидной ткани. В лабораторных условиях он хорошо размножается в первичных культурах клеток поросят и перевиваемых линиях.

Возбудитель весьма устойчив к действию различных физико-химических факторов среды. Сохраняет инфекционность при рН 3,0...9,0 и температуре 37 "С в течение 1,5 ч. Инактивируется при 80 °С за 5 мин формалином, УФЛ, глутаровым альдегидом, (3-пропиолактоном. В животноводческих помещениях парвовирус может сохраняться до 6 мес.

Эпизоотология. Болезнь широко распространена в свиноводческих хозяйствах. На благополучные фермы парвовирус заносится главным образом с ремонтными свинками и хряками, которые служат носителями возбудителя. Вирус, проникший в благополучные хозяйства, в течение 2...3 мес поражает практически всех животных.

Источниками возбудителя ПВИС являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями (до 2 нед), мочой, носовыми и вагинальными секретами, абортированными и мертворожденными плодами, плацентой. Половой путь заражения — один из основных при ПВИС, поскольку вирус находится в сперме хряков в течение 2...3нед после заражения. Не исключена возможность его механического заноса.

Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путями, а также через кровь при массовых обработках животных, проводимых с нарушением асептики и антисептики, в родильном отделении при травмировании родовых путей, при кастрации поросят и др.

Трансплацентарное заражение плодов приводит к их иммунотолерант-ности, и родившиеся от больных маток животные выделяют вирус в окружающую среду до 8 мес, некоторые из них могут быть пожизненными носителями возбудителя. Восприимчивы к парвовирусу поросята раннего возраста, заболевание у них протекает бессимптомно, но они выделяют вирус во внешнюю среду и при совместном содержании инфицируют здоровых животных. В стационарно неблагополучных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции чаще наблюдается у ремонтных свинок, осеменение которых, как правило, заканчивается безрезультатно. Поросята, родившиеся живыми от таких свиноматок, отличаются малой массой тела (500...700 г), анемичностью, не принимают молозиво и погибают на 2...3-й день жизни. Основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом становятся иммунными. Беременность у них протекает без патологии, и от них в большинстве случаев можно получить нормально развитых поросят. Однако рождение живых поросят снижается на 10...20 %, часто встречаются различные уродства. В некоторых свиноводческих хозяйствах, чаще в мелких и средних (фермерских и подсобных), ПВИС представляет собой стационарную инфекцию и протекает в бессимптомной форме, а ее клинические проявления (прохолосты, редкие ранние аборты и малочисленные гнезда) не слу-

397жат поводом для проведения мероприятий по борьбе с инфекцией. Вследствие ряда причин, обусловливающих снижение резистентности организма (ухудшение условий содержания и кормления, возникновение в стаде заболевания, вызывающего состояние иммунодефицита, РРСС), а также при завозе неиммунных племенных животных эта болезнь протекает остро. Оплодотворяемость маток снижается и составляет 25...37 %, а мертво-рождаемость возрастает до 100 %.

Патогенез. В первую неделю после заражения вирус накапливается в крови и тканях паренхиматозных органов с резко выраженной пролиферативной активностью. В период вирусемии он проходит через плаценту и инфицирует эмбрионы или плоды. Инфицирование развивающихся эмбрионов происходит через 9...12дней после оплодотворения, когда они имплантируются в слизистую оболочку матки, что приводит к их гибели и полному рассасыванию. Полное рассасывание эмбрионов происходит в том случае, если они погибли в первые 30...36 дней беременности (в эмбриональную стадию развития) и свиноматки повторно приходят в охоту (прохолосты). Следующая беременность проходит физиологически нормально. При заражении и гибели части эмбрионов беременность протекает без осложнений, но число поросят в помете уменьшается.

При заражении в плодную фазу происходит капьцификация и рассасывание плода становится невозможным. Заражение и гибель всех плодов в этот период приводят к их мумификации и, как следствие, к ранним абортам (плоды длиной до 15 см) или к отсутствию родов у свиноматки. Проникновение парвовируса через плаценту в более поздние сроки супоросности (70...101-й день) не приводит к гибели плодов, поскольку в этот период их организм уже иммунокомпетентен и вырабатывает защитные антитела. Однако такие серо-положительные поросята, как и переболевшие, длительное время остаются вирусоносите-лями. Обычно не все плоды поражаются вирусом, поэтому в стаде, неблагополучном по ПВИС, в гнезде инфицированных свиноматок могут быть как живые, так и нежизнеспособные и мертвые поросята, а также мумифицированные плоды.

Течение и клиническое проявление. ПВИС у свиноматок протекает бессимптомно. В первую неделю после заражения иногда наблюдают кратковременное повышение температуры тела. Клинически заболевание проявляется только у супоросных свиноматок и характеризуется гибелью эмбрионов, повторным приходом свиноматок в охоту после осеменения, рождением мертвых и слабых поросят в помете.

Аборты у зараженных свиноматок наблюдаются редко и не служат характерным признаком ПВИС. В стационарно неблагополучных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции наблюдается в основном у ремонтных свинок. Основные свиноматки в результате неоднократного естественного инфицирования парвовирусом становятся иммунными, и беременность у них протекает нормально. В первично инфицированных хозяйствах нарушение воспроизводительной функции происходит у ремонтных и основных свиноматок. У хряков-производителей болезнь протекает бессимптомно.

Патологоанатомические признаки. При осмотре плодов, инфицированных до формирования иммунокомпетентности, обнаруживают различный уровень задержки роста, рельефность сосудов из-за переполнения кровью, отеки, геморрагии, скопление серозно-кровянистой жидкости в естественных полостях и мумификацию, отечность плаценты, кровенаполнение сосудов.

Микроскопически отмечают обширные зоны некроза во многих тканях и органах плодов с образованием внутриклеточных телец-включений. У супоросных свиноматок, зараженных в различные сроки беременности, отмечают фокальные скопления мононуклеарных клеток в эндо- и мио-метрии и периваскулярные муфты из лимфоидных и плазматических клеток в головном и спинном мозге. У мертворожденных поросят и живых

398плодов, инфицированных вирусом на поздних стадиях супоросности, возможны менингоэнцефалиты.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностику заболевания осуществляют комплексным методом на основании эпизоотологичес-ких данных, симптомокомплекса болезни с признаками нарушения воспроизводительной способности свиноматок. Окончательный диагноз ставят по результатам лабораторного исследования.

Для лабораторного исследования необходимо направлять сыворотку крови от новорожденных поросят до приема ими молозива, жидкость из грудной и брюшной полостей мертворожденных поросят, а также сыворотку крови от свиноматок с нарушенной репродукцией через 1 мес после опороса (не менее 5... 10 проб каждого материала).

Для вирусологических (обнаружение вируса в РГА, МФА) и молеку-лярно-генетических (определение генома вируса при помощи ПЦР) исследований абортированные плоды или их легкие необходимо доставлять свежими или в замороженном виде.

Диагноз на ПВИС считается установленным: 1)если в транссудате мертворожденных или в сыворотке крови поросят, не принимавших молозиво, обнаруживают специфические антитела в диагностических титрах в РДП, ELISA, РН, а также в РТГА, или 2) в патматериале выявлен вирус (геном) ПВИС.

Наличие антител в сыворотке крови свиноматок и хряков, ранее не вакцинированных против ПВИС, свидетельствует о их раннем переболе-вании и, следовательно, о циркуляции парвовируса среди восприимчивых животных.

Парвовирусную инфекцию свиней следует дифференцировать от ряда заболеваний, сопровождающихся нарушениями воспроизводительной функции свиноматок (табл. 5.13).


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 990 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)