НЕКРОТИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ ОВЕЦ
Некротический гепатит овец (лат. — Infectious nercotica; англ. —Black disease; черная болезнь) — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь овец, характеризующаяся некротическим поражением печени и быстрой гибелью заболевших животных (см. цв. вклейку).
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. О заболевании овец под названием «черная болезнь», сходном с брадзотом, было известно в Австралии в конце XIX в. Возбудитель идентифицирован в 20-х годах прошлого века. Болезнь распространена во многих странах мира. В нашей стране некротический гепатит овец ранее не дифференцировали от брадзота. Вспышки болезни наблюдали в центральной зоне России и Дагестане.
Экономический ущерб обусловлен гибелью животных и затратами на проведение про-тивоэпизоотических мероприятий.
Возбудитель болезни. С. novyi типа В (ранее назывался С. oedematiens, С. gigas) — обитатель почвы, осадочных отложений и кишечника животных. Крупные прямые или слегка изогнутые палочки с закругленными или обрубленными концами, располагаются единично, парами или короткими цепочками по 3...5 клеток. Споры овальные, с центральным или субцентральным расположением, очень устойчивы, выдерживают кипячение в течение 1 ч и более.
С. novyi синтезирует 5 токсинов. Главный — альфа-токсин — вызывает повышенную проницаемость капилляров и токсичен для некоторых тканей, включая мышцы, сердце и печень. Бета-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Гамма-токсин некротизирует ткани. Дельта-токсин вызывает гемолиз эритроцитов. Эта-токсин разрушает тропомиозин и миозин и играет роль в деструкции мышечной ткани. Кроме того, С. novyi вырабатывает ряд других ферментов: ДНКазу, протеиназы, фибринолизин.
Вегетативные клетки как строгие анаэробы быстро погибают под воздействием кислорода. Споры по устойчивости не уступают спорам В. anthracis. В почве сохраняются десятилетиями, выдерживают кипячение в течение 1...2 ч, устойчивы к дезинфектантам в обычных концентрациях.
Эпизоотология. К некротическому гепатиту кроме овец восприимчив крупный рогатый скот, но поражается редко. Овцы болеют независимо от пола, породы, главным образом в возрасте старше 1...2 лет. Заболевают и погибают в первую очередь наиболее крупные и упитанные животные. Молодняк болеет очень редко. Строгой сезонности нет, но чаще наблюдается осенью или в начале зимы.
Предрасполагающий фактор возникновения болезни — заражение животных гельминтами (фасциолами, дикроцелиями и др.), которые помимо механического поражения паренхимы печени могут быть носителями спор возбудителя болезни. Однако известны случаи возникновения болезни и при отсутствии поражения печени инвазией.
Основной источник возбудителя инфекции — больное животное, а природный резервуар и фактор передачи — почва, в которой по частоте обитания С. novyi уступает только С. perfringens типа А.
Патогенез. Патогенез болезни раскрыт не полностью. Проникнув через пищеварительный тракт, возбудитель, по-видимому, из желудочно-кишечного тракта попадает с личинками гельминтов в печень. В поврежденной миграцией личинок гельминтов печеночной ткани создаются условия анаэробиоза, благоприятные для размножения возбудителя и образования им токсина. Последний, обладая выраженными некротическими свойствами, расширяет очаги первичного поражения и способствует интенсивному размножению возбудителя, а также вызывает системный эффект — интоксикацию организма и гибель животных. Состояние, известное под названием «большая голова», у баранов развивается тогда, когда возбудитель проникает в подкожные ткани.
Течение и клиническое пр о явление. Длительность инкубационного периода зависит от вирулентности возбудителя, состояния пищеварения и резистентности животного.
Течение болезни сверхострое (молниеносное). Животные погибают внезапно или в течение 2...3ч. Нарушается координация движений, животные спотыкаются, падают, из ротовой и носовой полостей выделяется серозная или серозно-геморрагическая слизь. Отмечаются кровавая диарея, судороги. Слизистые оболочки глаз гиперемированы. Иногда у заболевших животных наблюдают угнетенное состояние, температура тела нормальная или несколько повышенная, пульс слабый, учащенный, больные животные не падают на бок, а как бы ложатся на грудь и в таком положении погибают.
Пат о логоанатомические признаки. При вскрытии павших животных обнаруживают застой крови в подкожных кровеносных сосудах, характерный красноватый экссудат в области подгрудка и межчелюстного пространства, в грудной и брюшной полостях, который на воздухе превращается в желеобразные сгустки.
Печень гиперемирована, иногда на капсуле заметны небольшие перфорации, у свежих трупов видны характерные множественные, выступающие и проникающие в глубь ткани некротические очажки от светло-серого до соломенно-желтого цвета, окруженные темным ободком неправильной формы, размером от булавочной головки до 1...2 см.
На перикарде или эндокарде точечные или полосчатые кровоизлияния. Селезенка без изменений, почки гиперемированы, иногда с очагами некроза. Кровеносные сосуды желудочно-кишечного тракта и сальника сильно инъецированы.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. Лабораторную диагностику проводят, как при исследовании на брадзот, с единственным отличием: при биопробе на морских свинках на месте заражения образуется студенистый желтоватого или бледно-розового цвета отек соединительной и прилегающей мышечной ткани. Мышцы бледные, внутренние органы без изменений.
Чистую культуру возбудителя удается выделить из печени при посеве материала, взятого на границе здоровой и некротически измененной паренхимы печени.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить фасциолез, инфекционную энтеротоксемию овец, брадзот, сибирскую язву и острые случаи отравления. При всех перечисленных болезнях отсутствуют характерные некротические очаги в печени павших животных.
Иммунитет, специфическая профилактика. Иммунитет антитоксический. В нашей стране иммунизацию овец против некротического гепатита необходимо проводить поливалентным анатоксином против клостридио-зов овец, который обеспечивает у привитых животных достаточно напряженный иммунитет длительностью более 1 года. Поливалентная ГОА-вак-цина против энтеротоксемии и брадзота неэффективна.
Профилактика. К основным профилактическим мероприятиям относят систематическую борьбу с гельминтозами, поражающими печень. Особое внимание обращают на пастбища и благоустройство источников водопоя и подходов к ним. Следует избегать пастьбы овец на заливных лугах, заболоченных участках пастбищ и других местах, заселенных моллюсками — промежуточными хозяевами фасциол. Проводят дегельминтизацию овец и вакцинацию поливалентным анатоксином против клостридиозов.
Лечение Больных овец не лечат ввиду скоротечности болезни.
Меры борьбы. Ветеринарно-санитарные мероприятия в неблагополучном по некротическому гепатиту пункте проводят такие же, как при энтеротоксемии и брадзоте овец (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).
При возникновении болезни всех животных переводят на стойловое содержание, обрабатывают против фасциолеза и вакцинируют полиана-токсином против клостридиозов овец или другим препаратом, имеющим в своем составе антиген С. novyi типа В, в соответствии с наставлением по их применению. На хозяйство накладывают ограничения. Запрещается убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо. Трупы со шкурой и шерстью утилизируют, не вскрывая. Помещения и инвентарь дезинфицируют, как при брадзоте. Ограничения снимают через 20 дней после последнего случая падежа животных.
1.15.9. АНАЭРОБНАЯ ДИЗЕНТЕРИЯ ЯГНЯ Т
Анаэробная дизентерия (лат. — Dysenteria neonatorum anaerobica, Dysetenteria anaerobica agnellorum; англ. — Lamb dysentery; белый понос, анаэробная энтеротоксемия ягнят) — остро протекающая токсико-инфек-ционная болезнь новорожденных ягнят, характеризующаяся геморрагической диареей, токсемией и гибелью.
Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Дизентерию ягнят впервые как кровавый понос описали в 1885 г. П. А. Кулешов и соавт. Этиологию болезни изучили Деллинг и Гайгер (1922), которые определили возбудитель и дали название болезни. Анаэробная дизентерия регистрируется во многих овцеводческих странах (на североамериканском континенте эпизоотологического значения не имеет) и наносит ущерб из-за падежа ягнят.
Возбудитель болезни. Clostridium perfringens типа В (см. Инфекционная энтеротоксемия).
Эпизоотология. Анаэробной дизентерией болеют новорожденные ягнята в возрасте от нескольких часов до 10 дней, чаще 2...5 дней. В более старшем возрасте животные заболевают редко.
Источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие возбудитель с калом, а также здоровые взрослые овцы-бациллоносители, в кишечнике которых возбудитель может размножаться и периодически выделяться во внешнюю среду с фекалиями, инфицируя почву, подстилку, предметы ухода. Споры могут длительное время сохраняться в почве, что определяет стационарность (энзоотичность) анаэробной дизентерии.
Болезнь неконтагиозна. Заражение ягнят происходит алиментарным путем при сосании вымени, загрязненного выделениями больных животных, при облизывании инфицированных объектов (кормушка, подстилка и др.). Не меньшую опасность представляют собой неубранные трупы павших ягнят, оставленные непродезинфицированными места, где они лежали, и т. д.
Болезнь имеет сезонный характер и проявляется в период массового окота. Одна из причин возникновения болезни — неполный охват вакцинацией поголовья овцематок, снижение активности формирования коло-стрального иммунитета вследствие низкой упитанности животных.
В одних хозяйствах заболевание регистрируется ежегодно, в других не отмечается в течение ряда лет, что зависит от наличия факторов, способствующих заболеванию (переохлаждение организма, неудовлетворительные условия содержания ягнят, теснота в кошарах, плохое кормление овцематок). Характерно нарастание эпизоотической вспышки от единичных случаев до массового поражения ягнят к 15...20-му дню после появления первых заболевших.
В неблагополучных хозяйствах заболеваемость колеблется из года в год —от единичных случаев до 15...30% ягнят неблагополучной отары, летальность может достигать 100 %.
Патогенез. Заболевание развивается по типу кишечной интоксикации. Возбудитель, попав в желудочно-кишечный тракт, быстро размножается и выделяет в большом количестве комплекс токсинов (в основном бета-токсин), которые оказывают некротизирующее действие на ткани кишечника, вызывая язвочки и очаговые некрозы. Проникнув через поврежденные стенки кишечника в другие органы и ткани, токсин вызывает общую интоксикацию организма.
Возникновение дизентерии ягнят только в первые дни жизни объясняется меньшей выработкой трипсина в этот период, а также наличием ингибитора трипсина в молозиве овец. Животные старше 15-дневного возраста не болеют, так как у них вырабатывается достаточное количество трипсина, который нейтрализует бета-токсин.
Течение и клиническое проявление. Инкубационный период при анаэробной дизентерии до 5...6 ч, редко 2...3 дня. В большинстве случаев ягнята заболевают в первые 3 дня после рождения. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и редко хроническое.
При сверхостром течении ягнята погибают неожиданно, без выраженных клинических симптомов, или же болезнь длится не более 2...4 ч. При этом характерны признаки поражения нервной системы — нарушение координации движения, судороги. Иногда незадолго до смерти фекалии становятся жидкими и кровянистыми. При остром течении отмечают угнетенное состояние, диарею с пузырьками газа. Фекалии в дальнейшем становятся густыми, темными, с примесью слизи и часто крови. Больной ягненок стоит согнувшись, с взъерошенной шерстью, втянутым животом и слабо реагирует на окружающее. Шерсть вокруг анального отверстия и на хвосте запачкана испражнениями, склеена. В начале болезни возможно повышение температуры тела до 41...42°С, дыхание и пульс учащаются. Болезнь длится от нескольких часов до нескольких дней, и ягненок погибает при явлениях быстро нарастающей общей слабости.
При подостром течении болезнь принимает затяжной характер с менее выраженными признаками. У отдельных животных может длиться до 2 нед. Больной ягненок лежит в состоянии прострации, он истощен; возникает диарея, испражнения вначале жидкие, желтого или зеленого цвета, в дальнейшем становятся более густыми, черного цвета, с примесью крови, пузырьков газа и слизи. Животные тужатся, позвоночник выгнут, живот втянут, шерсть взъерошена. Больные ягнята угнетены, залеживаются, отказываются сосать молоко, пульс и дыхание учащены. В начале болезни температура тела может повышаться до 41 °С. Затем отмечают истощение и гибель.
В редких случаях при хроническом течении болезни симптомы могут быть неярко выражены, болезнь затягивается и ягнята выздоравливают. Выздоровление идет очень медленно, ягнята отстают в росте и развитии и часто погибают от различных причин.
Патологоанатомические признаки. Трупное окоченение выражено хорошо. Область ануса запачкана фекалиями. При вскрытии в грудной и брюшной полостях, а также в сердечной сорочке находят желтый или красноватый экссудат, иногда студенистую массу. Сердце несколько расширено, сердечная мышца дряблая, серо-красного цвета, с точечными и полосатыми кровоизлияниями под эпикардом и эндокардом. Печень часто увеличена, кровенаполненная, дряблой консистенции. Селезенка без видимых изменений. Легкие отечны, почки гиперемированы. Наиболее характерные изменения находят в желудочно-кишечном тракте, особенно в тонком отделе. Сычуг слегка воспален, часто наполнен свернувшимся молоком. В одних случаях кишечник на всем протяжении геморрагически воспален, темно-красного цвета, наполнен слизисто-кровя-нистым содержимым. В других случаях воспалены отдельные отрезки кишечника, покрытые изъязвлениями и круглыми некротическими очагами диаметром от 3 до 6 мм, окруженными геморрагической зоной. Ме-зентериальные лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда с кровоизлияниями. При сверхостром течении видимые патологоанотомические изменения отсутствуют.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Предварительно болезнь диагностируют на основании эпизоотологических данных, клинической картины и патологоанатомических изменений. Наличие у павших ягнят геморрагического энтерита или некротических язв на стенке кишечника можно рассматривать как диагностический признак. Окончательный диагноз ставят на основании результатов бактериологического и серологического исследований.
Материалом для лабораторного исследования служат свежий труп или перевязанный отрезок пораженного кишечника, части паренхиматозных органов, брыжеечные лимфатические узлы, трубчатая кость и стерильно взятое содержимое тонкого отдела кишечника. Материал берут не позднее чем через 3 ч после гибели животного.
Лабораторный диагноз (микроскопия, культуральное и биологическое исследование) устанавливают аналогично таковому на инфекционную эн-теротоксемию. При обнаружении токсина в фильтрате содержимого кишечника или выделенной культуры определяют его тип в РН на белых мышах с типоспецифическими сыворотками к С. perfringens.
При дифференциальной диагностике необходимо исключить сальмонеллез, эшерихиоз, кокцидиоз.
Иммунитет и специфическая профилактика. При дизентерии, как и при других клостридиозах, формируется антитоксический иммунитет — переболевшие животные приобретают стойкую невосприимчивость к повторному заболеванию. У ягнят, полученных от вакцинированных овцематок, возникает колостральный иммунитет, сохраняющийся до 1,5 мес.
Для профилактики дизентерии ягнят вакцинируют овцематок перед окотом. Для этого применяют поливалентную концентрированную гидро-окисьалюминиевую вакцину или поливалентный анатоксин против клос-тридиозов овец. Для пассивной иммунизации применяют антитоксическую сыворотку против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной эн-теротоксемии овец (см. Инфекционная энтеротоксемия овец).
Профилактика. Суягных овцематок обеспечивают полноценным кормлением, особенно в последнюю треть беременности, когда рост плода наиболее интенсивный. Необходимо строго соблюдать правила гигиены при подготовке к проведению окота. В помещениях обеспечивают ветери-нарно-санитарный режим. Периодически проводят очистку и дезинфекцию помещений для новорожденных, родильных отделений, профилакториев и инвентаря, предназначенного для ухода за животными. Объягнившихся овец содержат отдельно небольшими группами в специальных утепленных помещениях. Проводят своевременное кормление новорожденных молозивом. Первая выпойка молодняка должна быть осуществлена не позднее 1...2 ч после рождения.
Лечение. Лечение эффективно только в начале болезни. При появлении дизентерии заболевших ягнят вместе с овцематками изолируют и лечат антитоксической сывороткой против анаэробной дизентерии ягнят и инфекционной энтеротоксемии овец. Сыворотку можно применять в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Больных содержат изолированно (подсосные ягнята с матерями) и обслуживают отдельно от здорового поголовья.
Меры борьбы. В неблагополучном хозяйстве вакцинации подвергают все поголовье овец, начиная с 3-месячного возраста, согласно наставлению по применению вакцины или полианатоксина. В хозяйствах, неблагополучных по дизентерии ягнят и злокачественному отеку овец, профилактическую вакцинацию суягных маток проводят за 1,5.„2 мес до начала окота. По достижении 6-месячного возраста ягнят ревакцинируют двукратно в дозах, предусмотренных для взрослых овец. Вынужденную вакцинацию в случае появления заболевания среди непривитого поголовья овец проводят в любые сроки. В период проведения прививок кастрация и стрижка овцепоголовья запрещены. В хозяйствах (отарах), стационарно неблагополучных по анаэробной дизентерии, всем родившимся ягнятам вводят антитоксическую сыворотку.
Контрольные вопросы и задания к разделу «Клостридиозы». 1. Охарактеризуйте этиологию и клинические проявления злокачественного отека. 2. Обоснуйте наиболее рациональную схему лечения при столбняке. 3. Каковы меры профилактики ботулизма с позиций этиологии и эпизоотологии? 4. Проведите дифференциальную диагностику эмкара от сибирской язвы и пастереллеза. 5. Охарактеризуйте способы лечения и меры профилактики эмкара. 6. По каким данным можно отличить инфекционную энтеротоксемию от брадзота овец? 7. Охарактеризуйте этиологию и клинико-патологические проявления некротического гепатита овец. 8. Назовите способы диагностики и профилактики анаэробной дизентерии ягнят. 9. Какие из известных клостридиозов опасны для человека и как их предупредить?
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1196 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 |
|