АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВИРУСНАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ СЕПТИЦЕМИЯ

Прочитайте:
  1. Http://slimeffect.ru/2009/02/prenatalmgnaya_virusnaya_infekciya_/Пренатальная вирусная инфекция.
  2. III. Ротавирусная инфекция.
  3. Аденовирусная инфекция
  4. Аденовирусная инфекция
  5. Аденовирусная инфекция
  6. Аденовирусная инфекция
  7. АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ ТЕЛЯТ
  8. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Классификация клинических форм. Диагностика. Лечение на дому.
  9. Аденовирусная инфекция. Этиология, патогенез, классификация, клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Диагностика, лечение.
  10. Б. Врожденная цитомегаловирусная инфекция

Вирусная геморрагическая септицемия (англ. — Viral haemorrhagic septicaemia, VHS; ВГС) — высококонтагиозная болезнь радужной форели и других лососевых рыб, характеризующаяся септицемией и геморрагическим диатезом в различных органах (см. цв. вклейку).

Историческая справка, р а спрос т ранение, с т епень опаснос т и и у щерб. Болезнь впервые описал В. Шеперклаус (1937—1939) в Германии под названием «воспаление почек». В 60-е годы прошлого века раскрыта ее сущность и доказана вирусная этиология. ВГС широко распространена в большинстве стран Европы, где развито форелеводство, зарегистрирована в США и Канаде, отмечено несколько спорадических вспышек в Прибалтике, Украине, представляет потенциальную опасность для России. Болезнь наносит большой экономический ущерб за счет массовой гибели молоди и товарной форели (до 90 %).

Возбудитель болезни. Болезнь вызывает РНК-содержащий рабдовирус из рода Lissavirus, пальцевидной формы, размером 180...240х60...75нм, представлен тремя серотипами, различающимися в реакции нейтрализации. Вирус культивируется на перевиваемых линиях клеток рыб FHM, RTG = 2 и ЕРС при температуре 10...15 °С. Он погибает при высушивании и прогревании выше 44 "С, под действием ультрафиолетовых лучей, 2%-ного раствора гидроксида натрия и 3%-ного раствора формальдегида.

612В патологическом материале при 4 °С вирус сохраняется до 8... 11 сут, а при хранении в культуральной жидкости при —25 °С — в течение 2...3 лет.

Эпизоотология. ВГС встречается в пресноводных и солоноватоводных водоемах, в стационарно неблагополучных хозяйствах протекает в форме энзоотии, которые могут быстро перерасти в эпизоотии.

К заболеванию наиболее восприимчивы сеголетки и двухлетки радужной форели. Мальки, ремонтные рыбы и производители более устойчивы. Спорадические случаи болезни отмечают у сига, шуки и хариуса. Наиболее ярко она проявляется в конце зимы и начале весны при температуре воды 8... 10 °С. Иногда отмечаются вспышки и в более теплое время. Эпизоотии прекращаются, и заболевание переходит в хроническую или латентную форму через 1...2 мес.

Источником возбудителя инфекции служат больные рыбы и вирусоно-сители, пути распространения — водный, контактный, а также с икрой. Появлению и обострению болезни способствуют стресс-факторы: грубые манипуляции при пересадке и сортировке рыб, смена солености и перепады температуры воды, загрязнение водоемов.

Патогенез. Проникая в организм рыб через жабры, кожный покров и реже пищеварительный тракт, вирус гематогенно разносится по всем органам и тканям, в наибольших количествах накапливается в органах гемопоэза — почках и селезенке. Поражая эндотелий сосудов, клетки крови, печени и эпителий мочевых канальцев, он вызывает нарушение по-розности стенок сосудов и образование многочисленных геморрагии, прогрессирующую анемию, тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах.

Течение и клиническое проявление. Длительность инкубационного периода при температуре воды до 7... 16 "С колеблется от 1 до 2 нед. Заболевание протекает остро, хронически или в нервной форме.

Острое течение ВГС характеризуется быстрым развитием болезни и высокой смертностью форели. У больных рыб нарушается координация движений, отмечают потемнение кожного покрова, пучеглазие (экзофтальм), анемию жабр, точечные кровоизлияния на коже, жабрах, белочной оболочке глаз.

Хроническое течение отличается резким потемнением кожи, сильно выраженным экзофтальмом, анемией жабр, брюшной водянкой.

Нервная форма ограничивается нарушением поведения и координации движения рыб, спазмами мускулатуры, внешние покровы и жабры без видимых изменений.

Патологоанатомические признаки. Заболевание проявляется довольно типичным комплексом патологоморфологических изменений.

Для острого течения характерны ярко выраженный геморрагический диатез и тяжелые некробиотические изменения в паренхиматозных органах, скелетной мускулатуре и др. При вскрытии больных рыб на первый план выступают точечные или полосчатые кровоизлияния практически во всех органах: жабрах, скелетной мускулатуре, печени, яичниках, миокарде, под брюшиной, серозной оболочкой желудка и пилорических придатков, в висцеральном жире, плавательном пузыре, иногда — в веществе головного мозга.

Печень бледная или пятнисто гиперемирована, нередко увеличена, с фокусами очагового некроза паренхимы. В гепатоцитах выявляют окси-фильные цитоплазматические тельца-включения. Почки увеличены, размягчены, нередко бледные с сероватым оттенком и резко выраженным нефрозонефритом, а также гиалиново-капельной дистрофией и некробиозом эпителия мочевых канальцев. В желудке и кишечнике отмечают дес-

613квамативный катар, в миокарде, гонадах, плавательном пузыре — многочисленные геморрагии. В скелетной мускулатуре — многочисленные точечные кровоизлияния, воспалительный отек и очаговый некроз мышечных пучков.

При хроническом течении преобладают склеротические изменения, особенно в печени, которые внешне выражаются увеличением размера и уплотнением паренхимы печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят комплексно — на основании эпизоотологических данных, клинико-анатомичес-кой картины и результатов вирусологических исследований, которые проводятся так же, как и при ВВК. За рубежом также используется полиме-разная цепная реакция (ПЦР).

ВГС следует дифференцировать от других вирусных болезней форели — инфекционного некроза поджелудочной железы и гемопо-этической ткани, а также фурункулеза лососевых.

Иммунитет. После переболевания у форели развивается иммунитет, часть переболевших или устойчивых к заболеванию рыб становятся виру-соносителями.

Профилактика. Профилактика болезни заключается в систематическом проведении общих мероприятий по недопущению заноса возбудителя с завозимыми рыбами и икрой, созданию благоприятных условий содержания и кормления рыб, исключению воздействия на них различных стресс-факторов. За рубежом применяют профилактическую вакцинацию рыб против ВГС, но имеющиеся вакцины не всегда эффективны.

Лечение. Лечение ВГС не разработано. Для облегчения инфекционного процесса полезно применять витаминотерапию, а также кормление рыб полноценными кормами.

Меры борьбы. На неблагополучные форелевые хозяйства накладывают карантинные ограничения и ликвидируют болезнь, применяя радикальные методы. Товарную рыбу, производителей и ремонтных рыб реализуют в сети общественного питания без выдерживания ее в садках живорыбных баз. Малоценную рыбу, икру и трупы уничтожают, закапывая вдали от водоемов после предварительной обработки хлорной известью. Воду, в которой перевозили живую рыбу, подвергают хлорированию и сливают в канализационную сеть, а в сельской местности — на расстоянии не ближе 500 м от водоемов. Пруды, бассейны и каналы осушают, очищают от ила, мусора и дезинфицируют негашеной известью. Бассейны, оборудование, помещения для инкубации икры, кормоцехи и склады, транспортные емкости дезинфицируют горячим 2%-ным раствором гидроксида натрия или 2%-ным раствором формальдегида. Малоценный инвентарь сжигают.

После проведения указанных мероприятий ввозят здоровую рыбу или икру из хозяйств, благополучных по инфекционным болезням.

Хозяйство объявляют благополучным, если в течение 12 мес не отмечено рецидива болезни и получен отрицательный результат при двукратном вирусологическом исследовании рыб.

Контрольные вопросы и задания. 1. Почему ВГС относится к наиболее опасным болезням лососевых? 2. Когда и при каких условиях возникает болезнь? 3. Назовите характерные признаки и патологоанатомические изменения при ВГС. 4. Как ставят диагноз на ВГС? 5. Почему при ВГС в нашей стране применяют радикальные меры борьбы и в чем они заключаются?

614 9.3. ОСПА КАРПОВ

Оспа (папилломатоз, эпителиома) — вирусное заболевание карповых рыб, характеризующееся образованием на коже матово-сероватых наростов — папиллом.

Историческая справка, распрос т ранение, с т епень опаснос т и и ущерб. Впервые об оспе сообщил Геснер в XVI в., затем ее подробно изучали Гофер и Шеперклаус в Германии. Болезнь встречается в прудовых хозяйствах и реже в естественных водоемах ряда европейских стран и России в виде спорадических вспышек, не вызывает массовой гибели рыб. Основной ущерб она наносит за счет выбраковки рыбы, потерявшей товарный вид.

Возбудитель болезни. Сейчас окончательно доказано, что возбудителем оспы карпов является ДНК-содержащий вирус. Однако воспроизвести болезнь экспериментально пока не удалось. Наличие вируса у больных рыб подтверждено также обнаружением элементарных вирусных телец в эпителиальных клетках эпидермиса кожи. Предполагают, что вирус активизируется под влиянием эндогенных и экзогенных факторов.

Эпизоотология. Оспа карпов поражает главным образом карпов, сазанов и их гибриды, реже — леща, плотву, язя, карася и других рыб. Особенно восприимчивы двухлетки, трехлетки и рыба более старшего возраста. Болезнь наблюдают летом и осенью. Пути заражения оспой не выяснены, имеются сообщения о переносе болезни из одного водоема в другой с больной рыбой, способствуют появлению инфекции ухудшение санитарного состояния прудов (зарастание, заболачивание), а также недостатки селекционной работы и кормления рыб.

Патогенез. Патология при оспе проявляется в виде доброкачественной опухоли — эпи-телиомы, которая формируется за счет гиперплазии и разрастания недифференцированных эпителиальных клеток эпидермиса кожи.

Течение и клиническое проявление. Заболевание протекает хронически, инкубационный период длится около 1 года. При сильном поражении карпы перестают питаться, худеют, отстают в росте. Болезнь проявляется в основном образованием парафиноподобных наростов на плавниках и коже рыб, достигающих толщины 2...4 мм. Вначале они мелкие, потом разрастаются, образуя конгломераты, занимающие крупные участки или распространяющиеся по всему телу.

Патологоанатомические признаки. Изменения проявляются в виде наростов на разных участках тела и плавниках, иногда захватывающих подкожную клетчатку. При вскрытии видимых изменений во внутренних органах не отмечают.

Диагностика. Диагноз ставят на основании характерных для оспы клинических признаков с учетом эпизоотологических данных.

Иммунитет. Не изучен.

Профилактика. Профилактика оспы должна быть направлена на поддержание оптимальных условий среды в водоемах, полноценное кормление и исключение инбридинга при скрещивании рыб. При недостатке кальция водоемы систематически известкуют, в корм вводят минеральные и витаминные добавки.

Лечение. Не разработано.

Меры борьбы. На неблагополучные водоемы накладывают ограничения, запрещающие вывоз рыб для целей разведения. Весной и осенью выбраковывают больных рыб, особенно тщательно в маточном стаде. По-

615раженную рыбу после проварки используют на корм животным или утилизируют, а условно здоровую реализуют без ограничений. Оздоровление проводят, применяя общие ветеринарно-санитарные мероприятия: мелиорацию, дезинфекцию, просушивание и промораживание ложа водоема, поочередное летование прудов и др.

Контрольные вопросы и задания. 1. В чем заключаются сходство и различие оспы карпов от оспы других животных? 2. Каковы причины возникновения оспы карпов? 3. На основе чего ставят диагноз на оспу карпов? 4. Назовите основные принципы профилактики болезни.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1041 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)