АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лекция №29. Тема: Остеоартроз

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме; при этом жизнедеятельность их полностью прекращается. Некротический процесс проходит ряд стадий, что позволяет говорить о морфогенезе некроза: 1) паранекроз — подобные некротическим, но обратимые изменения; 2) некробиоз — необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических реакций над анаболическими; 3) смерть клетки, время наступления которой установить трудно; 4) аутолиз — разложение мертвого субстрата под действием гидролитических ферментов погибших клеток и макрофагов. В морфологическом выражении некроз равнозначен аутолизу. Своеобразной формой некроза является апоптоз (от греч. аро — разделение и ptosis — опущение, падение). В основе апоптоза лежат разделение клетки на части с образованием апоптозных тел (фрагменты клетки, окруженные мембраной и способные к жизнедеятельности) и последующий фагоцитоз этих тел макрофагами.

Некробиотические и некротические процессы (некроз, апоптоз) происходят постоянно как проявление нормальной жизнедеятельности организма, так как отправление любой функции требует затрат материального субстрата, восполняемых физиологической регенерацией. Кроме того, большая часть клеток организма постоянно подвергается старению, естественной смерти с последующим их разрушением путем апоптоза и физиологического аутолиза.

Таким образом, в организме постоянно совершаются процессы физиологической деструкции, т. е. некротические, аутолитические и восстановительные, т. е. репаративные, регенераторные процессы, что обеспечивает нормальную его жизнедеятельность.

Некроз возникает чаще и раньше в функционально-активных паренхиматозных структурах (функционально отягощенные отделы миокарда, проксимальные и дистальные отделы почек, нейроны головного мозга и т. д.). Некрозу могут подвергаться часть клетки, клетка, группа клеток, участок ткани, органа, целый орган или часть тела. Поэтому в одних случаях он определяется лишь при микроскопическом исследовании, в других — хорошо различим невооруженным глазом.

Микроскопические признаки некроза. К ним относятся характерные изменения клетки и межклеточного вещества. Изменения клетки касаются как ядра, так и цитоплазмы. Ядро сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина — кариопикноз, распадается на глыбки — кариорексис и растворяется — кариолизис. Пикноз, рексис и лизис ядра являются последовательными стадиями процесса и отражают динамику активации гидролаз — рибонуклеазы и дезоксирибонуклеазы, что ведет к отщеплению от нуклеотидов фосфатных групп и высвобождению нуклеиновых кислот, которые подвергаются деполимеризации. В цитоплазме происходят денатурация и коагуляция белков, сменяемая обычно колликвацией, ультраструктуры ее погибают. Изменения могут охватывать часть клетки (фокальный коагуляционный некроз), которая отторгается, или всю клетку (коагуляция цитоплазмы). Коагуляция завершается плазморексисом — распадом цитоплазмы на глыбки. На заключительном этапе разрушение мембранных структур клетки ведет к ее гидратации, наступает гидролитическое расплавление цитоплазмы — плазмолиз. Расплавление в одних случаях охватывает всю клетку (цитолиз), в других — лишь часть ее (фокальный колликвационный некроз, или баллонная дистрофия). При фокальном некрозе может произойти полное восстановление наружной мембраны клетки. Изменения цитоплазмы (коагуляция, плазморексис, плазмолиз), так же как и изменения ядра клетки, являются морфологическим выражением ферментативного процесса, в основе которого лежит активация гидролитических ферментов лизосом.

Изменения межклеточного вещества при некрозе охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Межуточное вещество вследствие деполимеризации его гликозаминогликанов и пропитывания белками плазмы крови набухает и расплавляется. Коллагеновые волокна также набухают, пропитываются белками плазмы(фибрин), превращаются в плотные гомогенные массы, распадаются или лизируются. Изменения эластических волокон подобны описанным выше: набухание, базофилия, рас­пад, расплавление — эластолиз. Ретикулярные волокна нередко сохра­няются в очагах некроза длительное время, но затем подвергаются фрагмен­тации и глыбчатому распаду; аналогичны изменения и нервных волокон, Распад волокнистых структур связан с активацией специфических фермен­тов — коллагеназы и эластазы. Таким образом, в межклеточном веществе при некрозе чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже они проявляются резко выраженными отеком и ослизнением ткани, что свойственно колликвационному некрозу. При некрозе жировой ткани преобладают липолитические процессы. Происхо­дит расщепление нейтральных жиров с образованием жирных кислот и мыл, что ведет к реактивному воспалению, образованию липогранулем.

Итак, в динамике некротических изменений, особенно клетки, существует смена процессов коагуляции и колликвации, однако нередко отмечается преобладание одного из них, что зависит как от причины, вызвавшей некроз, и механизма его развития, так и от структурных особенностей органа или ткани, в которых некроз возникает.

При распаде клеток и межклеточного вещества в очаге некроза обра­зуется тканевый детрит. Вокруг очага некроза развивается демаркацион­ное воспаление.

При некрозе тканей изменяются их консистенция, цвет, запах. В одних случаях мертвая ткань становится плотной и сухой (мумификация), в дру­гих — дряблой и расплавляется (миомаляция, энцефаломаляция от греч. malakas — мягкий). Мертвая ткань нередко бывает бледной и имеет бело-желтый цвет. Таковы, например, очаги некроза в почках, селезенке, миокарде при прекращении притока крови, очаги некроза при действии микобактерий туберкулеза. Иногда, напротив, она пропитана кровью, имеет темно-красный цвет. Примером могут служить возникающие на фоне венозного застоя очаги циркуляторного некроза в легких. Фокусы некроза кожи, кишечника, матки часто приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, так как пропитывающие их кровяные пигменты претерпевают ряд изменений. В неко­торых случаях фокусы некроза прокрашиваются желчью. При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах.

Классификация. Учитываются причина, вызывающая некроз, механизм развития, клинико-морфологические особенности.

В зависимости от причины некроза различают следующие его виды: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический, сосудистый.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов. Такой некроз возникает при воздействии радиации, низких (отморожение) и высоких (ожог) температур, в краях раневого канала, при электротравме. Токсический некроз развивается в результате действия на ткани токсинов как бактериального, так и небактериального происхождения, химических соединений различной природы (кислоты, щело­чи, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.). Таков, например, некроз эпителия проксимального отдела нефрона при отравлении сулемой, некроз кардиомиоцитов при воздействии дифтерийного экзотоксина. Трофоневротический некроз возникает при нарушениях нервной трофики тканей. В результате этих нарушений развиваются циркуляторные расстройства, дистрофические и некробиотические изменения, завершающиеся некрозом. Таковы некрозы при заболеваниях и травмах центральной и периферической нервной системы (незаживающие язвы при повреждении периферических нервов). Примером трофоневротического некроза являются пролежни.

Аллергический некроз ткани наступает в сенсибилизированном организме и является, как правило, выражением реакций гиперчувствительности немедленного типа. Обычно это фибриноидный некроз, часто встречающийся при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях. Классическим примером аллергического некроза может служить феномен Артюса. Сосудистый некроз, который называют, инфарктом, возникает при нарушении или прекращении кровотока в артериях вследствие тромбоза, эмболии, длительного спазма (антиогенный некроз). Недостаточный приток крови вызывает ишемию, гипоксию и гибель ткани вследствие прекращения окислительно-восстановительных процессов (ишемический некроз). В развитии сосудистого некроза большое значение имеет функциональное напряжение органа в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при сужении просвета основных артерий, питающих орган. Таковы, например, ишемические некрозы миокарда в условиях функциональной нагрузки при стенозирующем атеросклерозе венечных (коронарных) артерий сердца.

Некроз – гибель, омертвение отдельных клеток, участков тканей, части органа, или всего органа в живом организме. Это результат разрушающего действия ферментов на летально поврежденную клетку. Некроз не обратим.

Некробиоз – длительный процесс медленного отмирания, сочетающегося с жизнедеятельностью, предшествует некрозу.

Макроскопические признаки некроза: изменение цвета, консистенции, часто запаха. Некрозированная ткань может иметь плотную, сухую консистенцию, мумифицироваться. В других случаях ткань дряблая, с жидкостью. Цвет зависит от примеси крови, пигментов. Мертвая ткань белая или желтоватая, при пропитывании кровью – от красной до бурой, желтой, зеленой, на кожных покровах и в кишечнике – грязно-черного цвета, в других органах (сердце, почки, легкие, селезенка) – беловато-желтая, тусклая. Мозговая ткань дряблая, растекается. При гнилостном расплавлении ткань издает дурной запах.

Формы некроза:

- коагуляционный (Сухой) - развивается при большом содержании белка и низком содержании жидкости, граница между сохраненными и пораженными тканями хорошо выражена.

- колликвационный (влажный)- в тканях богатых жидкостью. Обусловлен разжижающим действием протеолитических лейкоцитарных ферментов.

- гангрена – некроз тканей соприкасающихся с внешней средой непосредственно или через анатомические каналы. Разновидности: сухая, влажная, пролежень. Сухая гангрена сопровождается мумификацией, хорошо выраженной зоной демаркационного воспаления, часто возникает на нижних конечностях; влажная – при инфицировании анаэробными бактериями. Ткань набухает, становится отечной, демаркационная линия не определяется.

Анаэробная (газовая)гангрена – под действием микроорганизмов. Пролежень – возникает в местах наибольшего давления. Локализуется в области крестца, ягодиц у тяжелобольных.

-Секвестр – участок мертвой ткани, располагающийся среди живой ткани (при остеомиелите – в костной ткани).

-Инфаркт – некроз тканей, возникающий при нарушении кровообращения (сосудистый, ишемический некроз). Причины: тромбоз, эмболия, длительный спазм артерий, перенапряжение органа в условии гипоксии. Очаг окружен демаркационным воспалением, из расширенных кровеносных сосудов пронизанных инфильтратом сегментоядерных нейтрофилов.

Исходы некрозов – часто неблагоприятные. Благоприятные связаны с ограничением очага, рубцеванием, инкапсуляцией.

АТРОФИЯ-уменьшение объема органа и снижение его функции, происходящее в течение нормальной жизни.

Гипоплазия – врожденное недоразвитие, аплазия – отсутствие органа.

Атрофия может сопровождаться замещение паренхимы органа соединительной тканью, уплотнением ткани органа.

Физиологическая атрофия – в старости, тимус.

Патологическая: общая (голодание, тяжелые заболевания системные), местная (атрофия бездействия), атрофия давления, атрофия недостаточности кровоснабжения (атеросклероз), Нейронгенная анемия (травма спинного мозга)

Лекция №29. Тема: Остеоартроз.

Остеоартроз (ОА) – хроническое дегенеративно-дистрофическое заболевание суставов, в основе которого лежит дегенерация суставного хряща, изменения суставных поверхностей и последующая деформация сустава.

Остеоартроз – наиболее часто встречающаяся форма патологии суставов, на долю которого приходится около 80% всех случаев ревматических заболеваний. Этот процесс наблюдается более чем у 70% населения в возрасте 65 лет и старше. У женщин встречается приблизительно в 2 раза чаще, чем у мужчин.

Классификация.

Различают первичный и вторичный ОА.

Первичный ОА развивается в здоровом до этого хряще под влиянием его чрезмерной нагрузки.

При вторичном ОА происходит дегенерация уже предварительно измененного суставного хряща на фоне повреждения травмой, при аномалии развития суставов (например, врожденный вывих бедра) или на фоне артритов, вызванных другими причинами.

При первичном остеоартрозе преимущественно поражаются кисти, первый плюснефаланговый сустав, коленный (гонартроз) и тазобедренный (коксартроз) сустав, редко лучезапястный сустав или остеоартроз может протекать в виде генерализованной формы(полиостеоартроз) с вовлечением в процесс 4-х и более суставов, не всегда выражена симметричность поражения. При вторичном остеоартрозе дегенеративные изменения могут возникать в любом суставе.

Этиология.

Причины первичного ОА окончательно не известны.

Играет роль взаимодействие внешних и внутренних факторов:

внешние: травматизация сустава, функциональная перегрузка сустава (профессиональная, бытовая, спортивная), гипермобильность суставов, несбалансированное питание, интоксикации и профессиональные вредности (нитраты, соли тяжелых металлов, гербициды и др.), злоупотребление алкоголем;

внутренние: дефекты строения сустава, ведущие к изменению конгруэнтности суставных поверхностей (плоскостопие, дисплазии, варусное или вальгусное искривление, сколиоз позвоночника), избыточная масса тела, эндокринные нарушения, нарушения общего и местного кровообращения, сопутствующие хр. заболевания, наследственная предрасположенность, выражающаяся в снижении способности хряща противостоять механическим воздействиям.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов происходит раннее «постарение» суставного хряща. Он теряет свою эластичность, в нем появляются трещины, обнажается подлежащая кость, развивается субхондральный остеосклероз, появляются краевые разрастания кости - остеофиты.

Клиника.

Наиболее частой и типичной жалобой является боль в суставах, которая появляется при физической нагрузке, при движении и проходит в состоянии покоя. «Стартовые боли», которые появляются при первых шагах пациента, затем исчезают. Бывает периодическое «заклинивание» сустава – внезапная резкая боль в суставе при малейшем движении, обусловленная суставной «мышью» (ущемлением кусочка некротизированного хряща между суставными поверхностями). Хруст при движении, крепитация (ощущается пальпаторно). Стойкая деформация сустава обусловлена костными разрастаниями. Ограничение движения в суставе. При поражении дистальных межфаланговых суставов образуются уплотнения – узлы Гебердена, проксимальных – узлы Бушара.

Остеоартроз может протекать с преимущественным поражением суставов кистей, однако даже при наличии воспалительных изменений легко отличим от РА. При ОА поражаются дистальные межфаланговые суставы, чего не бывает при ревматоидном артрите.

Диагностика.

OAK – в период обострения может быть ускоренная СОЭ.

БАК: общий белок, белковые фракции, сиаловые кислоты, тимоловая проба, СРБ.

Рентгенография суставов. Рентгенологические стадии:

О - отсутствие рентгенологических признаков

I – сомнительные рентгенологические признаки;

II – небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты (костные разрастания);

III – множественные остеофиты, значительное сужение суставной щели;

IV - грубые массивные остеофиты, суставная щель почти не прослеживается, эпифизы костей, образующих сустав, деформированы, резко уплотнены.

Биопсия синовиальной оболочки и исследование синовиальной жидкости (в затруднительных для диагностики случаях).

При ультразвуковом исследовании суставов обнаруживается нарушение структуры хряща, при артроскопии - исчезновение хряща.

Лечение.

Функциональная разгрузка сустава:

-снижение массы тела

-ЛФК для укрепления мышечного корсета

-ограничение длительного стояния, длительной ходьбы, ношения тяжестей, спусков и подъемов по лестнице, использование трости.

Снятие болевого синдрома: НПВС (неселективные – диклофенак, ибупрофен, кетопрофен, ксефокам; селективные ингибиторы ЦОГ-2 – нимесулид, целекоксиб, мелоксикам), местное применение НПВС в виде мазей, ФТЛ (тепловые процедуры). Могут применяться внутрисуставные инъекции глюкокортикостероидов пролонгированного действия (кеналог, дипроспан, депо-медрол). Они обеспечивают быстрый обезболивающий эффект, но при этом нарастает деструкция хряща, особенно при повторных введениях.

Сохранение структуры хряща. Протеогликаны – основные компоненты хряща. В их состав входят гликозаминогликаны, в том числе хондроитин-сульфат и гиалуроновая кислота. Эти компоненты хряща содержатся в хондропротекторах (структум, хондроитин-сульфат содержат хондроитин-сульфат, Дона содержит глюкозамина сульфат, терафлекс содержит и то, и другое вещество). Эти препараты замедляют прогрессирование остеоартроза. Препараты гиалуроновой кислоты могут вводиться внутрь сустава.

Также применяются препараты, улучшающие микроциркуляцию (курантил, трентал).

В тяжелых случаях может проводиться эндопротезирование сустава – коленного или тазобедренного.

Уход.

Медицинская сестра обеспечивает: выполнение назначенных врачом двигательного режима и режима питания, своевременный и правильный прием больными лекарственных средств, контроль побочных эффектов лекарственной терапии, подготовку пациентов к лабораторным и инструментальным методам исследования. Проводит беседы о роли двигательного режима в лечении остеоартороза, о необходимости регулярных занятий лечебной физкультурой.

Профилактика. Первичная: здоровый образ жизни, исключение вредных привычек, санация хронических очагов инфекции. Вторичная: занятия лечебной физкультурой и другие мероприятия, препятствующие прогрессированию процесса.

Дата добавления: 2014-05-16 | Просмотры: 3079 | Нарушение авторских прав