АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперактивация симпатоадреналовой системы (САС)

При снижении сердечного выброса у больных ХСН активируются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, происходит активация симпатоадреналовой системы, при этом увеличивается концентрация адреналина и особенно норадреналина в крови.

Активация симпатоадреналовой системы на начальном этапе ХСН оказывает определенное положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечно-сосудистую систему.

o увеличение ЧСС и повышение сократительной способности миокарда вследствие стимуляции β₁ –адренорецепторов миокарда, что приводит к увеличению МОК;

o развитие компенсаторной концентрической гипертрофии миокарда;

o стимуляция ά₁ –адренорецепторов и повышение венозного тонуса, что приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и увеличению преднагрузки;

o стимуляция ά₁ –адренорецепторов артерий и артериол, что вызывает повышение общего сосудистого сопротивления;

o активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие стимуляции β₁ –адренорецепторов юкстогломерулярного аппарата почек

Указанные эффекты активации САС на адаптивно-компенсаторном этапе повышают сократительную способность миокарда, увеличивают венозный приток крови к сердцу (преднагрузку) и, следовательно, давление наполнения желудочков. Благодаря активации САС удается в течение определенного времени обеспечить достаточный сердечный выброс, МО, поддерживать на должном уровне АД и перфузию органов и тканей.

Однако продолжающаяся в течение длительного времени гиперактивация САС начинает оказывать отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему и способствует прогрессированию сердечной недостаточности вследствие:

o чрезмерной констрикции вен и артериол (увеличение венозного притока – преднагрузки и росту периферического сопротивления – постнагрузки и снижению перфузии тканей);

o увеличения объема циркулирующей крови (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выраженная задержка натрия и воды);

o значительного повышения потребности миокарда в кислороде;

o развития тяжелых нарушений сердечного ритма;

o непосредственного кардиотоксического эффекта (дистрофия миокарда, возможны даже некротические изменения);

o развитие гибернации части кардиомиоцитов;

o уменьшение плотности β –адренорецепторов (снижается чувствительность миокарда к катехоламинам);

o повышенная агрегация тромбоцитов (что ухудшает кровоснабжение тканей и миокарда);

o перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция вследствие активации медленных кальциевых каналов с последующей пергрузкой кальцием митохондрий (наступает истощение запасов креатинфосфата и АТФ, разрушение кардиомиоцитов).

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1074 | Нарушение авторских прав