Гиперактивация симпатоадреналовой системы (САС)
При снижении сердечного выброса у больных ХСН активируются барорецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, происходит активация симпатоадреналовой системы, при этом увеличивается концентрация адреналина и особенно норадреналина в крови.
Активация симпатоадреналовой системы на начальном этапе ХСН оказывает определенное положительное адаптивно-компенсаторное влияние на сердечно-сосудистую систему.
o увеличение ЧСС и повышение сократительной способности миокарда вследствие стимуляции β1 –адренорецепторов миокарда, что приводит к увеличению МОК;
o развитие компенсаторной концентрической гипертрофии миокарда;
o стимуляция ά1 –адренорецепторов и повышение венозного тонуса, что приводит к увеличению венозного возврата крови к сердцу и увеличению преднагрузки;
o стимуляция ά1 –адренорецепторов артерий и артериол, что вызывает повышение общего сосудистого сопротивления;
o активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие стимуляции β1 –адренорецепторов юкстогломерулярного аппарата почек
Указанные эффекты активации САС на адаптивно-компенсаторном этапе повышают сократительную способность миокарда, увеличивают венозный приток крови к сердцу (преднагрузку) и, следовательно, давление наполнения желудочков. Благодаря активации САС удается в течение определенного времени обеспечить достаточный сердечный выброс, МО, поддерживать на должном уровне АД и перфузию органов и тканей.
Однако продолжающаяся в течение длительного времени гиперактивация САС начинает оказывать отрицательное влияние на сердечно-сосудистую систему и способствует прогрессированию сердечной недостаточности вследствие:
o чрезмерной констрикции вен и артериол (увеличение венозного притока – преднагрузки и росту периферического сопротивления – постнагрузки и снижению перфузии тканей);
o увеличения объема циркулирующей крови (активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и выраженная задержка натрия и воды);
o значительного повышения потребности миокарда в кислороде;
o развития тяжелых нарушений сердечного ритма;
o непосредственного кардиотоксического эффекта (дистрофия миокарда, возможны даже некротические изменения);
o развитие гибернации части кардиомиоцитов;
o уменьшение плотности β –адренорецепторов (снижается чувствительность миокарда к катехоламинам);
o повышенная агрегация тромбоцитов (что ухудшает кровоснабжение тканей и миокарда);
o перегрузки кардиомиоцитов ионами кальция вследствие активации медленных кальциевых каналов с последующей пергрузкой кальцием митохондрий (наступает истощение запасов креатинфосфата и АТФ, разрушение кардиомиоцитов).
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1080 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 |
|