АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Прочитайте:
  1. I). Средства, блокирующие адренорецепторы (адреноблокаторы).
  2. II). Средства, влияющие на ренин-ангиотензиновую систему.
  3. II. Факторы, влияющие на чувствительность адренорецепторов
  4. АНТИАНЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ГИПОХРОМНЫХ АНЕМИЯХ
  5. Антимикробные средства, эффективные против отдельных микроорганизмов
  6. Б. Вещества, влияющие на эфферентную иннервацию
  7. Б. Средства, выписываемые врачом
  8. В. Мозговое вещество надпочечников и симпатические ганглии
  9. ВИТАМИНЫ. СРЕДСТВА, АКТИВИРУЮЩИЕ И КОРРИГИРУЮЩИЕ МЕТАБОЛИЗМ. ПРЕПАРАТЫ ЖЕЛЕЗА
  10. Внутримозговое кровоизлияние.

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних коонечностей – синдром, характеризующийся нарушением кровотока в этом венозном бассейне. В России лечение больного с венозной язвой, по самым скромным подсчетам, обходится в 113 тыс. рублей (А.В, Романовский, 1999 г.).

Развитие хронической венозной недостаточности конечностей мо­жет быть вызвана следующими факторами:

1) перенесенным тромбозом глубоких вен, с развитием посттромбофлебитического синдрома (ПТФС);

2) наличие первичного варикозного расширения вен;

3) врожденными ангиодисплазиями (болезнь Паркса - Вебера-Рубашова и др.);

4) синдромом «перевязанной вены»;

5) мигрирующие тромбофлебиты поверхностных вен.

В англоязычной литературе в конце 80-х гг. очень часто использовалась классификация ХВН Porter'а (1988), послужившая основой со­здания клинической части классификации СEAP. Система СЕАР- классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей, которая была предложена экспертами международной согласительной группы в 1994 г. В ней предлагается учет клинических признаков, этиологических и анатомических моментов, а также патофизиологических расстройств. Мы приводим его основные положения:

С • клинические признаки болезни (Clinical) — классы 0 - 6,

дополнение для асимптомных (A) и симптомных (S) случаев.

 

Отсутствие видимых признаков заболевания вен  
Телеангиэктазии или ретикулярный варикоз  
Варикозные вены  
Отек  
Трофические нарушения  
Трофические нарушения + закрытая язва  
Трофические нарушения + открытая язва  

 

Е • этиологические признаки:

Врожденная (Congential) — Ec C
Первичная (Primary) — Ep P
Вторичная (Secondary) — (Es) S

 

А · анатомические признаки

Поверхностные вены (Superficial) —As

Глубокие вены (Deep) —Ad

Перфорантные вены --- Ap

Р • для учета характера патофизиологических расстройств

Рефлюкс — Pr

Окклюзия — Po

Рефлюкс и окклюзия — Pr,o

 

Среди причин, обусловливающих развитие хронической венозной недостаточности, по тяжести течения патологическо­го процесса на первое место следует поставить посттромбофлебитический синдром, кото­рый встречается реже, чем первичный осложненный варикоз вен.

ПТФС это затруднение венозного оттока, возникающее в результате перенесенного венозного тромбоза и проявляющееся симптомами хронической венозной недостаточности. Это заболевание имеет тенденцию к прогрессированию, и его развитие тесно связано с возрастом, двигательной активностью (ходьбой).

Тромбоз глубоких вен обладает следующими гидравлическими эффектами:

1) стаз ниже места тромбоза с реверсией кровотока – из глубокой системы в поверхностную вследствие несостоятельности коммуникационных вен;

2) замещающая циркуляция, в основном поверхностная, с перегрузкой (венозная гипертензия);

3) реканализация тромба увеличивает давление в бесклапанной вене с ригидными стенками: рефлюксный стаз.

Уменьшение отека при остром флеботромбозе, как указы­валось, связано с включением коллатералей и, с начавшейся организацией тромба. По И. В. Давыдовскому (1969), признаки организации тром­ба обрисовываются уже к концу первых суток. Организация происходит за счет размножения фибробластов интимы сосуда и это сочетается с воспалительной инфильтрацией сосудистой стенки (флебит). В ближай­шие часы тромб подвергается ретракции, теряет значитель­ную часть воды, становится более плотным. Частичному ли­зису тромба способствует фибринолитическая активность, ко­торой обладают клетки интимы. Фибринолитические ферменты содержатся и в лей­коцитах, гистиоцитах. Активная эволюция тромба с участием макрофагов и фибробластов начинается на 4 – 5 сутки заболевания. Сначала происходит врастание клеток интимы в периферические части тромба, затем этот процесс распространяется на всю массу тромба, причем зна­чительно уменьшается количество элементов, составляющих тромб. Последующее врастание фибробластов и организация стойкой соединительной ткани приводят к канализации тромба, образующиеся щелевидные пространства выстилают­ся эндотелием. На этой стадии воспалительные изменения в стенке вены сменяются склеротическими. Отмечается отчетливая гипертрофия гладкомышечных элементов. Так постепенно восстанавливается проходи­мость глубоких вен после перенесенного тромботического по­ражения. Полная реканализация тромбированной вены приводит к формированию жесткой бесклапанной трубки (вены). Интима вены значительно утолщается и подвергается геалинозу.

Реканализация тромба почти никогда не бывает полной, а условия венозного кровотока после тромботического пораже­ния не возвращаются к нормальным. Процесс ор­ганизации тромба протекает неоднотипно. Ор­ганизация тромба приводит к значительным нарушениям венозной гемодинамики, развитию гипертензии - одному из ведущих патогенетических факторов, обусловливающих целую цепь закономерных функциональных и морфологиче­ских нарушений в организме. Развитию венозной гипертензии способствуют два момента: 1 - нарушение эластических, структурных свойств магистральных вен, 2 - развивающаяся после тромбоза недостаточность клапанов глубоких вен. Пол­ная реканализацня тромба при поражении глубоких вен, по данным флебографии, наблюдается у 30% больных, частич­ная - у 45%, в остальных случаях развивается окклюзия ма­гистральной вены (В.Я. Васютков, 1978). При гистологиче­ском исследовании обнаруживается гибель гладкомышечных и эластических волокон в стенке вен и замещение их фиброз­ной тканью, что приводит к сморщиванию клапанов. Гипертензия в глубоких венах со временем приводит к тоногенной и миогенной диллатации коммуникантных, а затем и подкожных вен, их клапаны не смыкаются, появляется рефлюкс крови из глубо­кой венозной системы в подкожную. Таким образом, через некоторое время после тромбоза глубоких вен у подавляюще­го числа больных наступает реканализация просвета вен с последующей клапанной недостаточностью всех трех веноз­ных систем нижних конечностей: глубокой, поверхностной и коммуникантной, что приводит к нарушению функции «мышечно-фасциального насоса». Рефлюкс крови приводит к ве­нозной гнпертензии и стазу крови в венулах и капиллярах, следствием чего является нарушение межуточного обмена, замедление фильтрации жидкости и продуктов катаболизма из окружающих сосуд тканей в венозное русло. Нарушение венозного оттока приводит к гипоксии тканей, раскрытию атерио-венозных анастомозов, нарушению микроциркуляции и метаболизма. Таким образом прогрессирование клинических проявлений включает три стадии:

1) непосредственно после тромбоза: формирование глубокой и поверхностной системы замещающей циркуляции с реверсией кровотока и перегрузкой поверхностной системы конечности, сопровождающейся отёком;

2) Частичная реканализация тромбированной вены: появление варикозных расширений в области большой подкожной вены и начало изменения цвета кожных покровов; выраженность отёка непостоянна и зависит от положения больного;

3) Полная реканализация тромбированной вены: варикозное расширение большой подкожной вены и коллатеральных вен, дермогиподермит, трофические язвы.

Хронический венозный стаз с вовлечением макро - и микрососудов является определяющим фактором по мере прогрессирования заболевания

Важно подчеркнуть, что при ПТФС страдает и артериальное кровоснабжение тканей, что легко под­твердить методом реовазографии. Сопутствующий этому за­болеванию спазм артерий усиливает гипоксию, а нарушения межуточного обмена, индуративные изменения в коже и под­кожной клетчатке поражают лимфатические сосуды, обусловливая лимфо-венозную недостаточность конечности.

Взгляды на патогенез развития трофических язв, вследствие ХВН, претерпели определенную трансформацию. Ранее флебогипертензия считалась основной причиной их появления, но в современной литературе эта позиция оспаривается. При исследовании гемодинамики нижних конечностей существенных различий в показателях венозного давления у здоровых лиц и у больных ХВН не было установлено. Получила признание теория лейкоцитарной инфильтрации нижних конечностей при ХВН. Основной причиной трофических расстройств является депонирование лейкоцитов в микроциркуляторном русле и тканях нижних конечностей, что приводит к окклюзии микроциркуляторного русла, образованию фибринных манжет вокруг артериального и венозного колен капилляров, наростанию отека и ухудшению метоболизма тканей. При наличии трофических язв, транскутанное напряжение кислорода оказывается имеет нормальные цифры, а в 50% случаев отмечается повышение (Michel C.C., 1990).

В руководстве по флебологии, выпущенной под руководством В.С. Савельева в 2001 году, предлагается классификация, учитывающая 3 основные характеристики:

а) локализацию и распространенность ПТФС;

б) характер эвалюции тромботических масс – окклюзия или реканализация;

в) степень выраженности ХВН:

0 – клинические проявления отсутствуют, бессимптомная ХВН.

I - синдром «тяжелых ног», преходящий отек. Незначительно выраженная ХВН с отеком нижней трети голени (от незначитель­ного до умеренно выраженного), легким дис­комфортом (чувство тяжести или боли по ходу вен), локальным или распространенным вари­козным расширением вен.

II - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодермосклероз, экзема.

III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

 

Жалобы больных с ПТФС весьма характерны и в значи­тельной мере коррелируют с тяжестью патологического про­цесса. Беспокоят «тяжесть» в ноге при длительном стоянии, боли, стеки, нередко полностью не исчезающие после ночно­го отдыха. В последующем беспокоят трофические наруше­ния, незаживающие язвы голени.

В анамнезе удается выяснить характерные признаки перенесенного в прошлом тромбофлебита или, что чаще, флеботромбоза глубоких вен таза и конечностей. Больные обыч­но рассказывают об этом эпизоде в их жизни, не называя самого заболевания как ПТФС. Однако отсутствие в анам­незе указаний на тромботическое поражение магистральных вен вовсе не означает, что такового не было. Нередко окклюзнонные поражения сегментарного характера или поражение лишь нескольких вен голени, мало нарушающее гемодинами­ку, не имеют четкой клинической картины, и последствия этого тромбоза выявляются лишь при флебографии. Целесо­образно в анамнезе уловить связь возникновения отека ниж­ней конечности с родами, беременностью, операциями на органах малого таза, тяжелыми инфекционными заболевания­ми, опухолью.

Клиническая картина ПТФС отличается полиморфизмом в зависимости от локализации процесса, формы, типа и сте­пени компенсации венозного оттока. При наступившей пол­ной или частичной реканалнзации вены с поражением клапан­ного аппарата сосудов превалирует клиника выраженного (вторичного, постепенно развивающегося) варикоза подкож­ных вен, пигментация кожи и трофические расстройства раз­виваются на фоне отека нижней конечности, усиливающего­ся к концу дня. Боль и отек у лиц с недостаточностью клапанного аппарата вен значительно уменьшаются или ис­чезают после ночного отдыха. При окклюзии магистральных вен отеки носят более постоянный характер, заметка значи­тельная разница в окружности бедра или голени (в зависи­мости от локализации непроходимого сегмента вен). Однако и при окклюзионных поражениях вен в последующем раз­вивается компенсаторное расширение и варикоз подкожных вен, трофические нарушения, язвы голени трудно поддаются консервативной терапии.

Поэтому в распознавании формы ПТФС, локализации процесса, в оценке функции клапанного аппарата и венозной гемодинамики в целом важная роль принадлежит ультразвуковым допплерографии и дуплексному сканированию, радиоизотопной флебосцинтиграфии, функционально-динамической флебоманометрин и различным рентгеноконтрастным флебографиямескнм исследованиям.

Лечение больных ПТФС должно быть комплексным, но в основе этого комплекса лежат хирургические методы, осно­ванные на понимании патогенеза заболевания и точной ин­формации о состоянии отдельных звеньев и функции веноз­ной системы конечности в целом. Учитывается локализация процесса, тип, форма течения заболевания, степень компенса­ции венозного кровотока. Предложено большое количество оперативных вмешательств при хронической венозной недо­статочности, вызванной ПТФС. Не перечисляя все имеющие­ся способы, отметим главные, получившие практическое при­менение. Эти операции можно условно разделить на две груп­пы: реконструктивные вмешательства на венах, корригиру­ющие венозный кровоток. К первой группе можно отнести обходное аутовенозное шунтирование при сегментарной ок­клюзии вен (Пальма - Эсперона), резекцию непроходимого сегмента вены с замещением аутовеной или протезом, интимотромбэктомию, создание сафено-подколенного анастомоза, резекцию бедренной вены с последующим бедренно-глубоко-бедренным анастомозом, аутопластическую операцию по фор­мированию клапанов вен (П. Бринзеу-Руссо, 1960; Г. Г. Караванов. 1973; А. А. Алексеенко, 1974 и др.); ко второй - удаление варикозно расширенных подкожных вен (Бебкок-Маделунг), электрокоагуляцию, склерозирующую терапию с перевязкой и рассечением коммуникантных вен по Линтону или Кокетту, резекцию магистральной вены на различных уровнях (подколенном по Бауэру, бедренном по Линтону, берцовом); создание экстравазальных клапанов вен (Псатакиса), пластику фасции голени (Аскара) и др.

Реконструктивные операции являются основой в хирурги­ческом лечении ПТФС, однако их разработка и освоение со­пряжены с большими трудностями. До сих пор не решена окончательно проблема пластического материала для заме­щения сегментов крупных вен. Современные аллопротезы, включая и полубиологические, консервированную в формаль­дегиде пуповину, gore-tet, оказались более надежными при пластике крупных артерий, в венах они имеют тенденцию к ранним тромбозам. В связи с этим лучшим пластическим ма­териалом остается аутовена. Практически среди операций первой группы наибольшее распространение получили: об­ходное шунтирование по Пальма, (при избирательных окклюзиях в подвздошном или подвздошно-бедренном сегментах), создание сафено-подколенного анастомоза, резекция бедрен­ной вены с бедренно-глубокобедренным анастомозом. По­следняя операция показана при реканализованной форме ПТФС с несостоятельностью клапанов бедренной вены. По­добно тому, как при атеросклерозе редко поражается глубокая бедренная артерия, при флеботромбозе глубокая бедрен­ная вена редко оказывается вовлеченной в патологический процесс и чаще сохраняет при ПТФС нормальную структуру и функцию клапанного аппарата. Указанная особенность со­храняет возможность реконструкции путем бедренно-глубокобедренного анастомоза (A.H. Веденский, 1979).

Наиболее признанной и распространенной была опе­рация второй группы и в особенности субфасциальная пере­вязка коммуникантных вен по Линтону. Эта операция имеет патогенетическую направленность, поскольку разобщение глубокой и подкожной венозных систем выключает важнейший фактор прогрессирования процесса рефлюкс крови в под­кожные вены, гипертензию. Операцию Линтона сочетают с пластикой глубокой фасции (апоневроза) голени по Аскару, понимая важную роль мышечно-фасциальной помпы в меха­низмах венозной гемодинамики. Однако доступ по Фельдеру к перфорантным венам был достаточно обширным, как правило, проходил через ткани над которыми кожа была гиперпигментированной, а паравазальная и подкожная клетчатка индурированными. Послеоперационные раны длительно не заживали, очень часто формировались трофические язвы. Настоящего осложнения можно избежать, применяя эндоскопическую технику для субфасциальной диссекции перфорантных вен. Измененные варикозные под­кожные вены подлежат иссечению или электрокоагуляции. Таковы общие принципы хирургического лечения ПТФС. Глубина и тяжесть поражения касаются не только регионар­ной, но и системной гемодинамики, влияют на реологические свойства крови, гемокоагуляцию и лимфоотток. Чем глубже язвенно-некротические изменения в тканях пораженной ко­нечности, тем более страдает гомеостаз, нарушается функция эндокринных желез, в частности надпочечников, страдают функции иммунитета. В связи с этим лечение ПТФС не дол­жно ограничиваться лишь хирургической операцией, требует комплексного подхода, включая нормализацию гомеостаза, улучшение реологических свойств крови, применение антиагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия, а у ряда боль­ных - анаболических гормонов и заместительной стероидной терапии. В комплекс лечебных мероприятий могут быть вклю­чены физиотерапевтические воздействия (диатермия на об­ласть поясничных ганглиев, УВЧ-терапия, низкочастотные то­ки Бернара и др.), бальнеотерапия. При самом современном хирургическом и медикаментозном лечении не будет должного эффекта, если пациент не будет соблюдать - режим труда, отдыха, питания и т.д. Большое внимание уделяется компрессионной терапии. Лечение проводится дифференцированно в зависимости от стадии ХВН, приводим примерную программу.

 

КЛАССИФИКАЦИЯ ХВН И ПРОГРАММА ЛЕЧЕНИЯ

(Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю., 1999 г.)

Степень ХВН Основные клинические симптомы Этапы лечения
  Синдром тяжелых ног, телеангиоэктазии, ретикулярный варикоз Рациональная организация труда и отдыха. Профилактический компрессионный трикотаж. Курсы медикаментозной флеботропной терапии. Пункционная облитерация вен.
I Преходящий отек, варикозная трансформация подкожных вен Компрессионный трикотаж I класса. Предоперационная медикаментозная терапия. Операция (склеротерапия, минифлебэктомия). Послеоперационная компрессия (1,5 – 2 мес.)
II Стойкий отек, гиперпигментация, липодерматосклероз, экзема Лечебный компрессионный трикотаж II класса. Предоперационная подготовка. Операция (эндохирургия, программированная склерооблитерация). Длительная послеоперационная реабилитация.
III Индуративный целлюлит, трофическая язва, вторичная лимфедема Лечебный трикотаж III – IV классов. Комплексное лечение. Операция (эндохирургия, этапные вмешательства). Пожизненное компрессионное и медикаменозное лечение. Врачебно-трудовая экспертиза

 

Дифференциальный диагноз при первичном варикозе вен, осложненном ХВН, приходится проводить с ПТФС, ангиодисплазиями (болезнь Паркса-Вебера-Рубашова, болезнь Пратта-Пиулакс-Видаля-Барраки). Болезнь Пратта-Пиулакс-Видаля-Барраки обусловлена функциониро­ванием множественных сетевидных сосудистых анастомозов, шунтирующих артериальную кровь в венозное русло, что яв­ляется следствием врожденных дефектов формирования со­судов. При болезни Паркса-Вебера-Рубашова, также от­носящейся к врожденным ангиодисплазиям, шунтирование крови происходит через более крупные артерио-венозные со­устья.

В результате артерио-венозного сброса кровн по мере ро­ста ребенка формируется выраженный варикоз подкожных вен, испытывающих значительно большее давление и не при­способленных к высокому объемному кровотоку. «Пакеты» варикозно измененных вен появляются чаще всего над обла­стью коленного и голеностопного суставов. Отмечается гиперпигментация кожи и другие трофические расстройства вплоть до образования язвы. Характерно, что кожная температура такой конечности повышена. Усиление кровоснабжения, «артериолизация» метаэпифизов приводит к патологическому ус­корению роста конечности, что ухудшает походку и легко обнаруживается при измерении длины конечности. Диффе­ренциальному диагнозу помогают и другие исследования: ультразвуковая диагностика, снижение артерио-венозной разницы по кислороду в венозной крови на стороне поражения, ускорение кровотока по дан­ным радноизотопных исследовании с помощью йодгипуран131, данные артериографии. Отметим, что при серийной артериографии редко удается контрастировать прямые артерио-веноз­ные соустья, более надежными признаками артерно-венозного сброса являются значительное увеличение диаметра магистральной артерии, быстрое контрастирование магистральных вен и др.

Если лечение неосложненного варикоза при адекватно вы­полненной операции, как правило, приводит к успеху, то хроническая венозная недостаточность, вызванная первич­ным варикозом, все еще составляет проблему. До сих пор фактически отсутствуют эффективные способы коррекции не­состоятельности клапанов глубоких вен. Наибольшее распро­странение при данной патологии получили операции, устра­няющие патологический сброс из глубоких в подкожные ве­ны с иссечением последних при их варикозной трансформа­ции (субфасциальная перевязка коммуникантов по Линтону или эндоскопическое клиппирование, венэктомия по Бебкоку-Маделунгу, в сочетании с дубликатурной пластикой апоневроза по Аскару). Эта комбинация операций показана в большинстве случаев хронической веноз­ной недостаточности, осложненной язвой голени. Что касает­ся хирургической тактики при язвенных поражениях голени, то большинство хирургов стремится провести санацию ее, до­биться начавшейся или полной ее эпителнзации и выполнить коррекцию венозного кровотока. С этой целью предложено значительное количество различных методик, мазей, раство­ров и т.д., воздействующих на местные репаративные процес­сы. Важно подчеркнуть, что до­стижение успеха в лечении трофических нарушений, включая и язвенные, возможно лишь при патогенетическом подходе к терапии, т.е. после устранения гнпертензии, лейкоцитарной инфильтрации мягких тканей, вено-венозного сброса и других факторов хронической венозной недостаточ­ности. В ряде случаев эти корригирующие операции сочета­ются с иссечением тканей вместе с язвой и свободной ауто-дермопластикой расщепленным кожным лоскутом. Больным с осложненными формами варикоза, как и постфлебитическим синдромом, после операций рекомендуется длительное ноше­ние эластических бинтов с целью улучшения функции мышечно-фасциального комплекса и предупреждения рецидива.

Для повышения венозного тонуса используется большая группа флеботоников: анавенол, венорутон, гливенол,. Они очень эффективны при легких формах ХВН. Флеботоники последнего поколения – гинкор форт, цикло – 3 форт, детралекс, эндотелон. Для коррекции микроциркуляторных расстройств, а значит и гемореологии используют препараты, начиная с ацетилсалициловой кислоты и пентоксифиллина (200-4000 мг) и до современных – тиклопидин и клопидогрель. С этой целью широко назначаются низкомолекулярные декстраны. Более выраженное действие на микроциркуляцию и реологические свойства крови оказывают комбинации аминокислот. Вобэнзим и флогэнзим – комплексы ферментов растительного и животного происхождения, воссанавливающие проницаемость клеточных мембран, вызывая антиагрегантный и фибринолитический эффекты. Для улучшения обменных процессов и микроциркуляции считается эффективным назначение актовегина в виде инфузий или драже. Для стимуляции обменных процессов в тканях рекомендуется солкосерил в виде внутримышечных или внутривенных введений.

 

Литература

1. Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. Л., 1979.

2. Ванков В.Н. Строение вен. – М., 1978.

3. Дж.Дж. Берган. Хроническая венозная недостаточность. //Ангиология и сосудистая хирургия, 1995;3: 59-7.

4. Кияшко В.А. Консервативное лечение хронической венозной недостаточности. //Русский медицинский журнал, 2002; 10: 26. С.-1214-1219.

5. Покровский А. В. Клиническая ангиология. M., 1979.

6. Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни ма­гистральных вен. М.. 1972.

7. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. - М., «Берег», 1999.

 

Контрольные вопросы

1. Какие заболевания обусловливают развитие хрониче­ской венозной недостаточности?

2. Основные причины возникновения первичного варикоз­ного расширения вен конечностей.

3. Какова последовательность развития патологического процесса при посттромбофлебитическом синдроме?

4. Классификация посттромбофлебитического синдрома.

5. Каковы основная цель и диагностические возможности функциональных проб: Броди - Троянова - Тренделенбурга; Дельбе - Пертеса, Пратта и др.?

6. Какую информацию вы ожидаете получить при флебоманометрии и ультразвуковой допплерографии у больного хронической венозной недостаточно­стью, вызванной ПТФС, первичным варикозом?

7. Какой вид флебографического исследования вы пред­почтете для уточнения проксимального уровня окклюзии подвздошно-бедренном сегменте у больного ПТФС; для уточ­нения состоятельности клапанного аппарата глубоких вен, коммуникантных вен; для уточнения структуры глубоких вен при данной патологии?

8. В чем вы видите целесообразность пробы Вальсальвы при флебоманометрии и флебографии у больного хронической венозной недостаточностью, вызванной ПТФС? Первичным варикозом?

9. Дифференциальный диагноз между посттромбофлебитическим синдромом и первичным варикозным расширением вен, осложненным хронической венозной недостаточностью.

 

 

СОДЕРЖАНИЕ

 

I. Основные физикальные и специальные методы исследования в ангиологии....... стр.

II. Медикаментозные средства в ангиологии............................ стр.

III. Повреждения магистральных кровеносных сосудов................................................ стр

IV. Заболевания аорты и артерий

1. Эмболии и тромбозы брюшной части аорты и периферических артерий............. стр

2. Облитерирующий атеросклероз.................................................................................. стр

3. Облитерирующий эндоартерит.................................................................................. стр

4. Заболевания экстракраниальных артерий головного мозга.................................... стр

5. Аневризмы брюшной части аорты............................................................................. стр

V. Заболевания вен

1. Варикозная болезнь...................................................................................................... стр

2. Острые тромбозы вен таза и конечностей................................................................... стр

3. Хроническая венозная недостаточность конечностей............................................... стр

 

 

СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ.


КЛАССИФИКАЦИЯ

1. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ

НЕЙРОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ

АЛЬФА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ:

Полусинтетические алкалоиды спорыньи (Дигидрированные)


Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1166 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.013 сек.)