АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ
Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних коонечностей – синдром, характеризующийся нарушением кровотока в этом венозном бассейне. В России лечение больного с венозной язвой, по самым скромным подсчетам, обходится в 113 тыс. рублей (А.В, Романовский, 1999 г.).
Развитие хронической венозной недостаточности конечностей может быть вызвана следующими факторами:
1) перенесенным тромбозом глубоких вен, с развитием посттромбофлебитического синдрома (ПТФС);
2) наличие первичного варикозного расширения вен;
3) врожденными ангиодисплазиями (болезнь Паркса - Вебера-Рубашова и др.);
4) синдромом «перевязанной вены»;
5) мигрирующие тромбофлебиты поверхностных вен.
В англоязычной литературе в конце 80-х гг. очень часто использовалась классификация ХВН Porter'а (1988), послужившая основой создания клинической части классификации СEAP. Система СЕАР- классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей, которая была предложена экспертами международной согласительной группы в 1994 г. В ней предлагается учет клинических признаков, этиологических и анатомических моментов, а также патофизиологических расстройств. Мы приводим его основные положения:
С • клинические признаки болезни (Clinical) — классы 0 - 6,
дополнение для асимптомных (A) и симптомных (S) случаев.
Отсутствие видимых признаков заболевания вен
|
| Телеангиэктазии или ретикулярный варикоз
|
| Варикозные вены
|
| Отек
|
| Трофические нарушения
|
| Трофические нарушения + закрытая язва
|
| Трофические нарушения + открытая язва
|
|
Е • этиологические признаки:
Врожденная (Congential) — Ec
| C
| Первичная (Primary) — Ep
| P
| Вторичная (Secondary) — (Es)
| S
|
А · анатомические признаки
Поверхностные вены (Superficial) —As
Глубокие вены (Deep) —Ad
Перфорантные вены --- Ap
Р • для учета характера патофизиологических расстройств
Рефлюкс — Pr
Окклюзия — Po
Рефлюкс и окклюзия — Pr,o
Среди причин, обусловливающих развитие хронической венозной недостаточности, по тяжести течения патологического процесса на первое место следует поставить посттромбофлебитический синдром, который встречается реже, чем первичный осложненный варикоз вен.
ПТФС это затруднение венозного оттока, возникающее в результате перенесенного венозного тромбоза и проявляющееся симптомами хронической венозной недостаточности. Это заболевание имеет тенденцию к прогрессированию, и его развитие тесно связано с возрастом, двигательной активностью (ходьбой).
Тромбоз глубоких вен обладает следующими гидравлическими эффектами:
1) стаз ниже места тромбоза с реверсией кровотока – из глубокой системы в поверхностную вследствие несостоятельности коммуникационных вен;
2) замещающая циркуляция, в основном поверхностная, с перегрузкой (венозная гипертензия);
3) реканализация тромба увеличивает давление в бесклапанной вене с ригидными стенками: рефлюксный стаз.
Уменьшение отека при остром флеботромбозе, как указывалось, связано с включением коллатералей и, с начавшейся организацией тромба. По И. В. Давыдовскому (1969), признаки организации тромба обрисовываются уже к концу первых суток. Организация происходит за счет размножения фибробластов интимы сосуда и это сочетается с воспалительной инфильтрацией сосудистой стенки (флебит). В ближайшие часы тромб подвергается ретракции, теряет значительную часть воды, становится более плотным. Частичному лизису тромба способствует фибринолитическая активность, которой обладают клетки интимы. Фибринолитические ферменты содержатся и в лейкоцитах, гистиоцитах. Активная эволюция тромба с участием макрофагов и фибробластов начинается на 4 – 5 сутки заболевания. Сначала происходит врастание клеток интимы в периферические части тромба, затем этот процесс распространяется на всю массу тромба, причем значительно уменьшается количество элементов, составляющих тромб. Последующее врастание фибробластов и организация стойкой соединительной ткани приводят к канализации тромба, образующиеся щелевидные пространства выстилаются эндотелием. На этой стадии воспалительные изменения в стенке вены сменяются склеротическими. Отмечается отчетливая гипертрофия гладкомышечных элементов. Так постепенно восстанавливается проходимость глубоких вен после перенесенного тромботического поражения. Полная реканализация тромбированной вены приводит к формированию жесткой бесклапанной трубки (вены). Интима вены значительно утолщается и подвергается геалинозу.
Реканализация тромба почти никогда не бывает полной, а условия венозного кровотока после тромботического поражения не возвращаются к нормальным. Процесс организации тромба протекает неоднотипно. Организация тромба приводит к значительным нарушениям венозной гемодинамики, развитию гипертензии - одному из ведущих патогенетических факторов, обусловливающих целую цепь закономерных функциональных и морфологических нарушений в организме. Развитию венозной гипертензии способствуют два момента: 1 - нарушение эластических, структурных свойств магистральных вен, 2 - развивающаяся после тромбоза недостаточность клапанов глубоких вен. Полная реканализацня тромба при поражении глубоких вен, по данным флебографии, наблюдается у 30% больных, частичная - у 45%, в остальных случаях развивается окклюзия магистральной вены (В.Я. Васютков, 1978). При гистологическом исследовании обнаруживается гибель гладкомышечных и эластических волокон в стенке вен и замещение их фиброзной тканью, что приводит к сморщиванию клапанов. Гипертензия в глубоких венах со временем приводит к тоногенной и миогенной диллатации коммуникантных, а затем и подкожных вен, их клапаны не смыкаются, появляется рефлюкс крови из глубокой венозной системы в подкожную. Таким образом, через некоторое время после тромбоза глубоких вен у подавляющего числа больных наступает реканализация просвета вен с последующей клапанной недостаточностью всех трех венозных систем нижних конечностей: глубокой, поверхностной и коммуникантной, что приводит к нарушению функции «мышечно-фасциального насоса». Рефлюкс крови приводит к венозной гнпертензии и стазу крови в венулах и капиллярах, следствием чего является нарушение межуточного обмена, замедление фильтрации жидкости и продуктов катаболизма из окружающих сосуд тканей в венозное русло. Нарушение венозного оттока приводит к гипоксии тканей, раскрытию атерио-венозных анастомозов, нарушению микроциркуляции и метаболизма. Таким образом прогрессирование клинических проявлений включает три стадии:
1) непосредственно после тромбоза: формирование глубокой и поверхностной системы замещающей циркуляции с реверсией кровотока и перегрузкой поверхностной системы конечности, сопровождающейся отёком;
2) Частичная реканализация тромбированной вены: появление варикозных расширений в области большой подкожной вены и начало изменения цвета кожных покровов; выраженность отёка непостоянна и зависит от положения больного;
3) Полная реканализация тромбированной вены: варикозное расширение большой подкожной вены и коллатеральных вен, дермогиподермит, трофические язвы.
Хронический венозный стаз с вовлечением макро - и микрососудов является определяющим фактором по мере прогрессирования заболевания
Важно подчеркнуть, что при ПТФС страдает и артериальное кровоснабжение тканей, что легко подтвердить методом реовазографии. Сопутствующий этому заболеванию спазм артерий усиливает гипоксию, а нарушения межуточного обмена, индуративные изменения в коже и подкожной клетчатке поражают лимфатические сосуды, обусловливая лимфо-венозную недостаточность конечности.
Взгляды на патогенез развития трофических язв, вследствие ХВН, претерпели определенную трансформацию. Ранее флебогипертензия считалась основной причиной их появления, но в современной литературе эта позиция оспаривается. При исследовании гемодинамики нижних конечностей существенных различий в показателях венозного давления у здоровых лиц и у больных ХВН не было установлено. Получила признание теория лейкоцитарной инфильтрации нижних конечностей при ХВН. Основной причиной трофических расстройств является депонирование лейкоцитов в микроциркуляторном русле и тканях нижних конечностей, что приводит к окклюзии микроциркуляторного русла, образованию фибринных манжет вокруг артериального и венозного колен капилляров, наростанию отека и ухудшению метоболизма тканей. При наличии трофических язв, транскутанное напряжение кислорода оказывается имеет нормальные цифры, а в 50% случаев отмечается повышение (Michel C.C., 1990).
В руководстве по флебологии, выпущенной под руководством В.С. Савельева в 2001 году, предлагается классификация, учитывающая 3 основные характеристики:
а) локализацию и распространенность ПТФС;
б) характер эвалюции тромботических масс – окклюзия или реканализация;
в) степень выраженности ХВН:
0 – клинические проявления отсутствуют, бессимптомная ХВН.
I - синдром «тяжелых ног», преходящий отек. Незначительно выраженная ХВН с отеком нижней трети голени (от незначительного до умеренно выраженного), легким дискомфортом (чувство тяжести или боли по ходу вен), локальным или распространенным варикозным расширением вен.
II - стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодермосклероз, экзема.
III - венозная трофическая язва (открытая или зажившая).
Жалобы больных с ПТФС весьма характерны и в значительной мере коррелируют с тяжестью патологического процесса. Беспокоят «тяжесть» в ноге при длительном стоянии, боли, стеки, нередко полностью не исчезающие после ночного отдыха. В последующем беспокоят трофические нарушения, незаживающие язвы голени.
В анамнезе удается выяснить характерные признаки перенесенного в прошлом тромбофлебита или, что чаще, флеботромбоза глубоких вен таза и конечностей. Больные обычно рассказывают об этом эпизоде в их жизни, не называя самого заболевания как ПТФС. Однако отсутствие в анамнезе указаний на тромботическое поражение магистральных вен вовсе не означает, что такового не было. Нередко окклюзнонные поражения сегментарного характера или поражение лишь нескольких вен голени, мало нарушающее гемодинамику, не имеют четкой клинической картины, и последствия этого тромбоза выявляются лишь при флебографии. Целесообразно в анамнезе уловить связь возникновения отека нижней конечности с родами, беременностью, операциями на органах малого таза, тяжелыми инфекционными заболеваниями, опухолью.
Клиническая картина ПТФС отличается полиморфизмом в зависимости от локализации процесса, формы, типа и степени компенсации венозного оттока. При наступившей полной или частичной реканалнзации вены с поражением клапанного аппарата сосудов превалирует клиника выраженного (вторичного, постепенно развивающегося) варикоза подкожных вен, пигментация кожи и трофические расстройства развиваются на фоне отека нижней конечности, усиливающегося к концу дня. Боль и отек у лиц с недостаточностью клапанного аппарата вен значительно уменьшаются или исчезают после ночного отдыха. При окклюзии магистральных вен отеки носят более постоянный характер, заметка значительная разница в окружности бедра или голени (в зависимости от локализации непроходимого сегмента вен). Однако и при окклюзионных поражениях вен в последующем развивается компенсаторное расширение и варикоз подкожных вен, трофические нарушения, язвы голени трудно поддаются консервативной терапии.
Поэтому в распознавании формы ПТФС, локализации процесса, в оценке функции клапанного аппарата и венозной гемодинамики в целом важная роль принадлежит ультразвуковым допплерографии и дуплексному сканированию, радиоизотопной флебосцинтиграфии, функционально-динамической флебоманометрин и различным рентгеноконтрастным флебографиямескнм исследованиям.
Лечение больных ПТФС должно быть комплексным, но в основе этого комплекса лежат хирургические методы, основанные на понимании патогенеза заболевания и точной информации о состоянии отдельных звеньев и функции венозной системы конечности в целом. Учитывается локализация процесса, тип, форма течения заболевания, степень компенсации венозного кровотока. Предложено большое количество оперативных вмешательств при хронической венозной недостаточности, вызванной ПТФС. Не перечисляя все имеющиеся способы, отметим главные, получившие практическое применение. Эти операции можно условно разделить на две группы: реконструктивные вмешательства на венах, корригирующие венозный кровоток. К первой группе можно отнести обходное аутовенозное шунтирование при сегментарной окклюзии вен (Пальма - Эсперона), резекцию непроходимого сегмента вены с замещением аутовеной или протезом, интимотромбэктомию, создание сафено-подколенного анастомоза, резекцию бедренной вены с последующим бедренно-глубоко-бедренным анастомозом, аутопластическую операцию по формированию клапанов вен (П. Бринзеу-Руссо, 1960; Г. Г. Караванов. 1973; А. А. Алексеенко, 1974 и др.); ко второй - удаление варикозно расширенных подкожных вен (Бебкок-Маделунг), электрокоагуляцию, склерозирующую терапию с перевязкой и рассечением коммуникантных вен по Линтону или Кокетту, резекцию магистральной вены на различных уровнях (подколенном по Бауэру, бедренном по Линтону, берцовом); создание экстравазальных клапанов вен (Псатакиса), пластику фасции голени (Аскара) и др.
Реконструктивные операции являются основой в хирургическом лечении ПТФС, однако их разработка и освоение сопряжены с большими трудностями. До сих пор не решена окончательно проблема пластического материала для замещения сегментов крупных вен. Современные аллопротезы, включая и полубиологические, консервированную в формальдегиде пуповину, gore-tet, оказались более надежными при пластике крупных артерий, в венах они имеют тенденцию к ранним тромбозам. В связи с этим лучшим пластическим материалом остается аутовена. Практически среди операций первой группы наибольшее распространение получили: обходное шунтирование по Пальма, (при избирательных окклюзиях в подвздошном или подвздошно-бедренном сегментах), создание сафено-подколенного анастомоза, резекция бедренной вены с бедренно-глубокобедренным анастомозом. Последняя операция показана при реканализованной форме ПТФС с несостоятельностью клапанов бедренной вены. Подобно тому, как при атеросклерозе редко поражается глубокая бедренная артерия, при флеботромбозе глубокая бедренная вена редко оказывается вовлеченной в патологический процесс и чаще сохраняет при ПТФС нормальную структуру и функцию клапанного аппарата. Указанная особенность сохраняет возможность реконструкции путем бедренно-глубокобедренного анастомоза (A.H. Веденский, 1979).
Наиболее признанной и распространенной была операция второй группы и в особенности субфасциальная перевязка коммуникантных вен по Линтону. Эта операция имеет патогенетическую направленность, поскольку разобщение глубокой и подкожной венозных систем выключает важнейший фактор прогрессирования процесса рефлюкс крови в подкожные вены, гипертензию. Операцию Линтона сочетают с пластикой глубокой фасции (апоневроза) голени по Аскару, понимая важную роль мышечно-фасциальной помпы в механизмах венозной гемодинамики. Однако доступ по Фельдеру к перфорантным венам был достаточно обширным, как правило, проходил через ткани над которыми кожа была гиперпигментированной, а паравазальная и подкожная клетчатка индурированными. Послеоперационные раны длительно не заживали, очень часто формировались трофические язвы. Настоящего осложнения можно избежать, применяя эндоскопическую технику для субфасциальной диссекции перфорантных вен. Измененные варикозные подкожные вены подлежат иссечению или электрокоагуляции. Таковы общие принципы хирургического лечения ПТФС. Глубина и тяжесть поражения касаются не только регионарной, но и системной гемодинамики, влияют на реологические свойства крови, гемокоагуляцию и лимфоотток. Чем глубже язвенно-некротические изменения в тканях пораженной конечности, тем более страдает гомеостаз, нарушается функция эндокринных желез, в частности надпочечников, страдают функции иммунитета. В связи с этим лечение ПТФС не должно ограничиваться лишь хирургической операцией, требует комплексного подхода, включая нормализацию гомеостаза, улучшение реологических свойств крови, применение антиагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия, а у ряда больных - анаболических гормонов и заместительной стероидной терапии. В комплекс лечебных мероприятий могут быть включены физиотерапевтические воздействия (диатермия на область поясничных ганглиев, УВЧ-терапия, низкочастотные токи Бернара и др.), бальнеотерапия. При самом современном хирургическом и медикаментозном лечении не будет должного эффекта, если пациент не будет соблюдать - режим труда, отдыха, питания и т.д. Большое внимание уделяется компрессионной терапии. Лечение проводится дифференцированно в зависимости от стадии ХВН, приводим примерную программу.
КЛАССИФИКАЦИЯ ХВН И ПРОГРАММА ЛЕЧЕНИЯ
(Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю., 1999 г.)
Степень
ХВН
| Основные клинические симптомы
| Этапы лечения
|
| Синдром тяжелых ног, телеангиоэктазии, ретикулярный варикоз
| Рациональная организация труда и отдыха. Профилактический компрессионный трикотаж. Курсы медикаментозной флеботропной терапии. Пункционная облитерация вен.
| I
| Преходящий отек, варикозная трансформация подкожных вен
| Компрессионный трикотаж I класса. Предоперационная медикаментозная терапия. Операция (склеротерапия, минифлебэктомия). Послеоперационная компрессия (1,5 – 2 мес.)
| II
| Стойкий отек, гиперпигментация, липодерматосклероз, экзема
| Лечебный компрессионный трикотаж II класса. Предоперационная подготовка. Операция (эндохирургия, программированная склерооблитерация). Длительная послеоперационная реабилитация.
| III
| Индуративный целлюлит, трофическая язва, вторичная лимфедема
| Лечебный трикотаж III – IV классов. Комплексное лечение. Операция (эндохирургия, этапные вмешательства). Пожизненное компрессионное и медикаменозное лечение. Врачебно-трудовая экспертиза
|
Дифференциальный диагноз при первичном варикозе вен, осложненном ХВН, приходится проводить с ПТФС, ангиодисплазиями (болезнь Паркса-Вебера-Рубашова, болезнь Пратта-Пиулакс-Видаля-Барраки). Болезнь Пратта-Пиулакс-Видаля-Барраки обусловлена функционированием множественных сетевидных сосудистых анастомозов, шунтирующих артериальную кровь в венозное русло, что является следствием врожденных дефектов формирования сосудов. При болезни Паркса-Вебера-Рубашова, также относящейся к врожденным ангиодисплазиям, шунтирование крови происходит через более крупные артерио-венозные соустья.
В результате артерио-венозного сброса кровн по мере роста ребенка формируется выраженный варикоз подкожных вен, испытывающих значительно большее давление и не приспособленных к высокому объемному кровотоку. «Пакеты» варикозно измененных вен появляются чаще всего над областью коленного и голеностопного суставов. Отмечается гиперпигментация кожи и другие трофические расстройства вплоть до образования язвы. Характерно, что кожная температура такой конечности повышена. Усиление кровоснабжения, «артериолизация» метаэпифизов приводит к патологическому ускорению роста конечности, что ухудшает походку и легко обнаруживается при измерении длины конечности. Дифференциальному диагнозу помогают и другие исследования: ультразвуковая диагностика, снижение артерио-венозной разницы по кислороду в венозной крови на стороне поражения, ускорение кровотока по данным радноизотопных исследовании с помощью йодгипуран131, данные артериографии. Отметим, что при серийной артериографии редко удается контрастировать прямые артерио-венозные соустья, более надежными признаками артерно-венозного сброса являются значительное увеличение диаметра магистральной артерии, быстрое контрастирование магистральных вен и др.
Если лечение неосложненного варикоза при адекватно выполненной операции, как правило, приводит к успеху, то хроническая венозная недостаточность, вызванная первичным варикозом, все еще составляет проблему. До сих пор фактически отсутствуют эффективные способы коррекции несостоятельности клапанов глубоких вен. Наибольшее распространение при данной патологии получили операции, устраняющие патологический сброс из глубоких в подкожные вены с иссечением последних при их варикозной трансформации (субфасциальная перевязка коммуникантов по Линтону или эндоскопическое клиппирование, венэктомия по Бебкоку-Маделунгу, в сочетании с дубликатурной пластикой апоневроза по Аскару). Эта комбинация операций показана в большинстве случаев хронической венозной недостаточности, осложненной язвой голени. Что касается хирургической тактики при язвенных поражениях голени, то большинство хирургов стремится провести санацию ее, добиться начавшейся или полной ее эпителнзации и выполнить коррекцию венозного кровотока. С этой целью предложено значительное количество различных методик, мазей, растворов и т.д., воздействующих на местные репаративные процессы. Важно подчеркнуть, что достижение успеха в лечении трофических нарушений, включая и язвенные, возможно лишь при патогенетическом подходе к терапии, т.е. после устранения гнпертензии, лейкоцитарной инфильтрации мягких тканей, вено-венозного сброса и других факторов хронической венозной недостаточности. В ряде случаев эти корригирующие операции сочетаются с иссечением тканей вместе с язвой и свободной ауто-дермопластикой расщепленным кожным лоскутом. Больным с осложненными формами варикоза, как и постфлебитическим синдромом, после операций рекомендуется длительное ношение эластических бинтов с целью улучшения функции мышечно-фасциального комплекса и предупреждения рецидива.
Для повышения венозного тонуса используется большая группа флеботоников: анавенол, венорутон, гливенол,. Они очень эффективны при легких формах ХВН. Флеботоники последнего поколения – гинкор форт, цикло – 3 форт, детралекс, эндотелон. Для коррекции микроциркуляторных расстройств, а значит и гемореологии используют препараты, начиная с ацетилсалициловой кислоты и пентоксифиллина (200-4000 мг) и до современных – тиклопидин и клопидогрель. С этой целью широко назначаются низкомолекулярные декстраны. Более выраженное действие на микроциркуляцию и реологические свойства крови оказывают комбинации аминокислот. Вобэнзим и флогэнзим – комплексы ферментов растительного и животного происхождения, воссанавливающие проницаемость клеточных мембран, вызывая антиагрегантный и фибринолитический эффекты. Для улучшения обменных процессов и микроциркуляции считается эффективным назначение актовегина в виде инфузий или драже. Для стимуляции обменных процессов в тканях рекомендуется солкосерил в виде внутримышечных или внутривенных введений.
Литература
1. Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. Л., 1979.
2. Ванков В.Н. Строение вен. – М., 1978.
3. Дж.Дж. Берган. Хроническая венозная недостаточность. //Ангиология и сосудистая хирургия, 1995;3: 59-7.
4. Кияшко В.А. Консервативное лечение хронической венозной недостаточности. //Русский медицинский журнал, 2002; 10: 26. С.-1214-1219.
5. Покровский А. В. Клиническая ангиология. M., 1979.
6. Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. М.. 1972.
7. Яблоков Е.Г., Кириенко А.И., Богачев В.Ю. Хроническая венозная недостаточность. - М., «Берег», 1999.
Контрольные вопросы
1. Какие заболевания обусловливают развитие хронической венозной недостаточности?
2. Основные причины возникновения первичного варикозного расширения вен конечностей.
3. Какова последовательность развития патологического процесса при посттромбофлебитическом синдроме?
4. Классификация посттромбофлебитического синдрома.
5. Каковы основная цель и диагностические возможности функциональных проб: Броди - Троянова - Тренделенбурга; Дельбе - Пертеса, Пратта и др.?
6. Какую информацию вы ожидаете получить при флебоманометрии и ультразвуковой допплерографии у больного хронической венозной недостаточностью, вызванной ПТФС, первичным варикозом?
7. Какой вид флебографического исследования вы предпочтете для уточнения проксимального уровня окклюзии подвздошно-бедренном сегменте у больного ПТФС; для уточнения состоятельности клапанного аппарата глубоких вен, коммуникантных вен; для уточнения структуры глубоких вен при данной патологии?
8. В чем вы видите целесообразность пробы Вальсальвы при флебоманометрии и флебографии у больного хронической венозной недостаточностью, вызванной ПТФС? Первичным варикозом?
9. Дифференциальный диагноз между посттромбофлебитическим синдромом и первичным варикозным расширением вен, осложненным хронической венозной недостаточностью.
СОДЕРЖАНИЕ
I. Основные физикальные и специальные методы исследования в ангиологии....... стр.
II. Медикаментозные средства в ангиологии............................ стр.
III. Повреждения магистральных кровеносных сосудов................................................ стр
IV. Заболевания аорты и артерий
1. Эмболии и тромбозы брюшной части аорты и периферических артерий............. стр
2. Облитерирующий атеросклероз.................................................................................. стр
3. Облитерирующий эндоартерит.................................................................................. стр
4. Заболевания экстракраниальных артерий головного мозга.................................... стр
5. Аневризмы брюшной части аорты............................................................................. стр
V. Заболевания вен
1. Варикозная болезнь...................................................................................................... стр
2. Острые тромбозы вен таза и конечностей................................................................... стр
3. Хроническая венозная недостаточность конечностей............................................... стр
СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА МОЗГОВОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ.
КЛАССИФИКАЦИЯ
1. ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ВАЗОДИЛЯТАТОРЫ
НЕЙРОТРОПНОГО ДЕЙСТВИЯ
АЛЬФА-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ:
Полусинтетические алкалоиды спорыньи (Дигидрированные)
Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 1166 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 |
|