 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Хроническая дизентерияПродолжается более 3 месяцев и обусловлена присутствием в организме человека одного и того же возбудителя. Иммунитет нестойкий специфический. Поэтому, чтобы поставить диагноз хроническая дизентерия нужно выделить одного и того же возбудителя. Характера малая выраженность общих проявлений и полисимптоматика. Кишечные расстройства выражены меньше чем при острое форме, но вместе с тем значительной степени выраженности достигают обменные нарушения, анемизация больных, полигиповитаминоз, тяжелый дисбактериоз и истощение. ДИАГНОСТИКА Диагноз дизентерии в типичном случае может быть поставлен по клиническим и эпидемиологическим данным, до получения результатов специальных исследований. Специальные методы диагностики: 1. бактериологическая диагностика: исследование фекалий. 2. Серологическая диагностика (РНГА, диагностический титр 1/200). Кровь нужно брать с 5-го дня максимальные титры на 2-й неделе болезни. Исследование проводится в динамике. 3. Экспресс-методы при эпидемических вспышках: ИФА, РИФ, иммуноабсорбция. 4. Аллергологический метод: проба с дизентерином имеет ограниченное применение, так как наличие общих антигенов у шигелл с другими микробами приводит к ложноположительным результатам. Неспецифические методы имеют вспомогательное значение, но могут установить этиологию: - копрологическое исследование (слизь, лейкоциты, эритроциты, эпителиальные клетки) - ректророманоскопия
ЛЕЧЕНИЕ: вопрос о госпитализации решает врач выявивший больного. Если вы оставили больного на дому, то надо поставить в известность территориальный центра госэпиднадзора. Показания к госпитализации: 1. клинические 2. эпидемиологические Среди всех больных должны быть обязательно госпитализированы: · больные с тяжелым и среднетяжелым течением · ослабленные больные и больные с ослабленным преморбидным фоном · больные относящиеся к группе декретированных лиц - “пищевики “, независимо от тяжести. · Если невозможно обеспечить на дому противоэпидемические мероприятия
Инфекционные болезни №3 ТЕМА: “ВИРУСНЫЕ ДИАРЕЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ” Диарея - учащение испражнений более 2-3 раз в сутки, изменение консистенции, запаха, содержания испражнений. Диарейный синдром при поражении тонкого кишечника - энтерит, при поражении толстого кишечника - колит, при поражении желудка - гастроэнтерит или гастроэнтероколит. Для всех кишечных диарейных инфекций и инвазий (вирусных, бактериальных, паразитарных) характерно сочетание того или иного варианта диарейного синдрома и синдрома интоксикации. Вирусная диарейная болезнь - это большая группа различных по этиологии острых инфекционных заболеваний характеризующаяся симптомами общей интоксикации и синдромом гастроэнтерита или энтерита. К определению можно добавить и поражение других органов и систем (например, аденовирусные заболевания) ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее актуальные заболевания из этой группы: первое место по частоте занимает заболевания вызванные ротавирусами (70% от всех причин диарей у детей), второе место по частоте (50% от ротавирусной инфекции) занимают кишечные аденовирусы (41 и 42 типы). Практическое значение других этиологических факторов не так велико. Другие возбудители: реовирусы, возбудители из семейства пикорнавирусов - энтеровирусы, вируса Коксаки А, В, R, вирусы Норфок, короновирусы, астровирусы, калицивирусы.
РОТОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Характеристика возбудителя: свое название ротавирусы получили по характерному внешнему виду. Эти вирусы не имеют липополисахаридной оболочки, а имеют оболочку белковую, состоящую из двух слоев: наружного и внутреннего. Особенности вируса: РНК-содержащий, РНК - двунитчатая, состоит из 11 фрагментов. Эти вирусы не однородны и по группоспецифическому антигену их подразделяют на 5 групп: А,В,С,D,Е. Для человека имеет значение группа А и первые четыре серотипа из этой группы. Строение этих вирусов и антигенных структур сегодня изучают с помощью прямой микроскопии, иммунофлюоресцентной микроскопии, иммуноферментного анализа. Сегодня применяются методы экспресс диагностики (у постели больного). Ротавирусы развиваются в клетках цилиндрического эпителия верхних отделов тонкого кишечника. Причем выйти из клетки они не могут пока клетка не лопнет. Вирусы временно приобретают липидную оболочку из материалов клетки хозяина, потом она утрачивается. Некоторые вирусы могут быть не полностью зрелые, и могут выходить в виде колеса или спиц. Необходимо подчеркнуть, что эти вирусы выходят только после гибели клетки хозяина.
РЕОВИРУСЫ Из того же семейства, что и ротавирусы. Сходства с ротавирусами: · тоже 2 белковых оболочки: наружные и внутренние капсиды · двунитчатая фрагментированная РНК, состоящая из 10 фрагментов. Известные три серотипа обозначаемые обычно 1,2,3....... Помимо человека эти вирусы выделены от крупного рогатого скота, обезьян, собак, птиц и даже у москитов. Репликация в слизистой тонкой кишки и верхних дыхательных путей. Так же как и у ротавирусов сборка зрелых частиц проходит в цистернах цитоплазматической сети и выход из клетки только после ее гибели, но в отличие от ротавирусов поражают не только человека, но и животных. Ротавирусы поражающие животных не поражают человека.
АДЕНОВИРУСЫ В этиологии диареи имеют значение 40 и 41 серотипы. Это небольшие вирусы, тоже без липидной оболочки. Генетический материал представлен ДНК (линейной). В состав вириона входит не менее 7 антигенов, из них 4 комплементсвязывающих А,В,С и D: А - общий для всей группы аденовирусов В - позволяет подразделить их на 3 группы - подгрупповой. С - типоспецифический Сборка вирусных частиц и репликация происходит в ядре клетки эпителия верхних дыхательных путей и тонкой кишки. Каждая клетка способна продуцировать около миллиона вирусных частиц. Инкубационный цикл от момента внедрения до выхода вируса колеблется от 14 до 24 часов. Клетки погибают в процессе развития вируса. Из энтеровирусов вызывающих диарейные заболевания наиболее актуальными являются: вирусы Коксаки - группы А, серотипы 18,20,21, 22 и 24; группы В, серотипы 2,3,4.
ВИРУСЫ ЕСНО Наиболее часто причиной диареи являются серотипы 11,14,18. Это тоже безоболочечные РНК-содержащие (однонитчатая РНК) вирусы. Репликация так же происходит в слизистой тонкой кишки, отчасти в верхних дыхательных путях.
КАЛИЦИВИРУСЫ Это маленькие вирусы, сходные во многом с энтеровирусами. Некоторые относят их к одному и тому же семейству. Нет липидной оболочки. РНК однонитчатая. Антигенная структура практически не изучена.
ВИРУС НОРФОК - это представитель парвовирусов. Тоже маленький вирус. Обнаружен в испражнениях людей. Некоторые ученые обнаружили его в выделениях свиней и телят. ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙНЫХ ИНФЕКЦИЙ. Наиболее поражаемый контингент - это дети. Но этими болезнями болеют и взрослые. Ротавирусная инфекция: источник инфекции - человек, в первую очередь больные. В 1 грамме фекалий обнаруживают до 10 миллиардов вирусов. Меньшую роль играют вирусоносители. Механизм передачи - фекально-оральный, хотя не исключается воздушно-капельный путь передачи, но он пока не доказан. Сезонность осенне-зимняя. Реовирусная инфекция: источник инфекции - человек, но могут быть и животные. Основное значение имеют вирусоносители, так как чаще болезнь протекает бессимптомно. Механизм передачи: на первом месте аэрогенный. Ведущий путь передачи - воздушно-капельный. Но параллельно осуществляются передача фекально-оральным механизмом через воду, пищу и контактно-бытовым путем. Аденовирусная инфекция. Источник инфекции - больной человек, реже носитель. Два механизма передачи: на первом месте аэрогенный с воздушно-капельным путем передачи; на втором месте фекально-оральный механизм с передачей через посуду, предметы общего пользования. Сезонность - осенне-зимняя. Энтеровирусная инфекция. Источник инфекции - человек, в первую очередь вирусоноситель Механизм передачи: 1. ведущую роль играет фекально-оральный механизм; 2. аэрогенный. Часто бывает сочетание обоих механизмов, особенно для ЕСНО. Калицивирусная инфекция. Источник инфекции - человек, хотя возможны и животные. Механизм передачи как аэрогенный, так и фекально-оральный. Сезонность - зимняя (так называемая зимняя пауза).
ОБЪЕДИНЯЮЩИЕ ОСОБЕННОСТИ ЭТИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. · Для этих заболеваний характерны проявления в виде диареи, гастроэнтерита или энтерита, но заражение в одних случаях происходит только при реализации фекально-орального механизма передачи, в других случаях ведущим может быть аэрогенный механизм передачи, часто сочетание одного и другого. Такие больные в отличие от больных дизентерией, заразны не только если происходит реализация фекально-орального механизма передачи, но и при контактах, использовании предметов общего пользования) · Все эти вирусы достаточно устойчивы к различным физико-химическим факторам, особенно во внешней среде, особенно адено и энтеровирусы. Энтеровирусы особенно хорошо сохраняются в водной среде, а контроль водопроводной воды на вирусные агенты крайне недостаточен. Все эти вирусы устойчивы к эфиру, органическим растворителям - хлороформу. Кислотоустойчивы (например, ротавирус и реовирусы переносят интервал рН от 2.2 до 8, то есть спокойно переходят желудок; энтеровирусы живут при рН 3.0 и выше; только аденовирусы менее кислотоустойчивы и живут при рН 5-9. Хорошо сохраняются при низких температурах. Энтеровирусы длительно сохраняются при -20 градусах. Аденовирусы сохраняют активность при замораживании. Рота и реовирусы прекрасно сохраняются в холодильнике (реализация фекально-орального механизма).
ОТЛИЧИЯ · По-разному переносят высокие температуры. Ротавирусы инактивируются при температуре 45-50 градусов. Реовирусы выдерживают 2 часа при такой температуре. Энтеровирусы при 60 градусах погибают через 30 мин. · Устойчивость в очагах. Ротавирусы устойчивы к гипохлориду, который применяется в обычных концентрациях в очагах кишечных инфекций, но чувствительны к раствору формальдегида, в концентрации 4-10%, этанола, метанола. ИММУНИТЕТ ПОСЛЕ ВИРУСНЫХ ДИАРЕЙНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Ведущую роль играют секреторные IgA. Они с самого начала имеются в кишечнике и обеспечивают начальную защиту. Через несколько дней от начала инфекционного процесса включается специфическая защита - IgM, а со 2-3 недели - IgG в сыворотке крови. Образующийся иммунитет достаточно прочный и к возрасту 30-40 лет у подавляющей массы населения имеется антитела к ротавирусам, энтеровирусам. К сожалению, на одной и той же территории циркулируют разные серотипы, поэтому болеть можно несколько раз - иммунитет не всегда перекрестный. У взрослых заболевание протекает легче и не приводит к развитию тяжелой дегидратации, если нет иммунодефицита. ПАТОГЕНЕЗ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ Ведущий механизм передачи - фекально-оральный. Вирусы устойчивы к среде желудка. Протеолитические ферменты, которые встречаются на дальнейшем пути только усиливают активность вируса. Вирусы оказываются в тонком кишечнике. В верхних отделах для них имеются оптимальные условиях развития, так как они в первую очередь поражают цилиндрические эпителий ворсинок. Эти клетки продуцируют дисахаридазы. Развитие вируса происходит быстро, от нескольких часов до суток. В результате происходит гибель этих клеток. В дальнейшем они замещаются кубическим эпителием. Чем дольше протекает заболевание, тем более протяженна зона поражения желудочно-кишечного тракта, вплоть до вовлечения в процесс толстой кишки. В результате гибели клеток нарушается переваривание дисахаров, они остаются в просвете кишки, повышается осмотическое давление и это приводит к гнилостному распаду в толстой кишке до низко молекулярных кислот (молочной, уксусной и др.), что увеличивает осмотическое давление в просвете кишечника. Это происходит на фоне воспалительного процесса, атрофии ворсинок. Одновременно эти процессы усиливают перистальтику. Жидкость на всасывается в толстой кишке за счет высокого осмотического давления (мальабсорбция). В результате этих процессов у больного изменяется характер стула - частота дефекаций, характер испражнений, запах испражнений и некоторые другие характеристики. Интоксикация обуславливается за счет всасывание в кровь токсических веществ в частности пирогенов, которые образуются вследствие гнилостного распада и дисбактериоза. Вирусемия возникает только при иммунодефиците. Помимо эпителиоцитов ротавирусы находили также в макрофагах лимфоидных фолликулов мезентериальных узлов, селезенке. В результате этого иногда выявляется и внекишечное поражение (фарингит, тонзиллит, экзантемы, спорно в отношении пневмонии). В некоторых случаях особенно у маленьких детей возможно развитие тяжелой дегидратации с развитием гиповолемического шока. В отличие от аэроподобных эшерихиозов, холеры нет усиления секреции в просвет кишечника. Первое место в развитии гиповолемического шока занимает выраженный синдром мальабсорбции, на втором месте усиленная перистальтика. В норме секреция жидкости в кишечнике составляет до 8 л.
ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА ДРУГИХ ВИРУСНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ. Реовирусы: при реовирусной инфекции поражаются регионарные лимфатические узлы, селезенка. Далее развивается вирусемия, с образованием вторичных очагов, в результате более обширная симптоматика поражения. Наиболее страдает тонкий кишечник. У многих инфицированных болезнь протекает без следа. Особенность реовирусной инфекции является сочетанное поражение верхних - дыхательных путей и тонкого кишечника; происходит транспорт вируса через N-эпителиоциты (это клетки, которые располагаются над групповыми лимфатическими фолликулами). Аденовирусы: проникновение так же через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт. Серотипы 40 и 41 приспособились размножаться в слизистой кишечника, независимо от того попадают они туда из крови (через дыхательные пути) или прямо через рот. Характерна вирусемия. Часто длительная лихорадка является типичным симптомом заболевания, часто достаточно выражена и продолжительна (1-2 и более недель). Энтеровирусы. Эти заболевания тоже часто сопровождаются вирусемией. Наряду с поражением эпителия тонкого кишечника часто поражаются другие органы и системы. Диагноз легко поставить, когда, например, сочетается поражение поперечно-полосатой мускулатуры, есть кишечные расстройства и интоксикация. Одна из клинических форм этой болезни - эпидемическая ишалгия.
Ведущим в возникновении диареи является синдром мальабсорбции! Для других вирусных инфекций (калицивирусы и др.) интоксикационный синдром нехарактерен, а вирусемия если и бывает, то непродолжительно.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Ротавирусная инфекция: инкубационный период 15 ч - 3-5 суток (не более 7 суток). Максимальный инкубационный период у аденовирусной инфекции - до 6-9 дней. Ротавирусная инфекция начинается у 80% больных в первые сутки. У половины больных протекает в легкой форме. Ведущие синдромы: · диарейный, в частности гастроэнтерит. Отмечается не только расстройство стула, но и рвота (в 70%). У остальных энтерит без рвоты. · Интоксикационный.
Рвота обычно не частая, не превышает одних суток. Редко бывает повторная рвота. Стул водянистый, пенистый, имеет характерный желтоватый или желтовато-зеленоватый цвет. Частота дефекаций - не более 10-15 раз в сутки. Длительность диареи - 3-5 дней. Боли в животе отмечаются у большинства больных. Боли не резкие, в верхних отделах живота или же диффузные, чаще проявляются как дискомфорт. Интоксикация - температура повышается не у всех, не постоянно. Если и повышается, то не выше 38 градусов. Продолжительность лихорадки 1-3 дня. Более характерны другие проявления интоксикации; слабость, нарушение и обморок. Интоксикация обычно исчезает раньше чем диарея. У 50% больных выявляются признаки фарингита - гиперемия задней стенки глотки, иногда мягкого неба, реже кашель. Катаральные явления более выражены для реовирусной инфекции, вплоть до насморка.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Более продолжительная интоксикация и лихорадка, так как более продолжительная вирусемия. у большинства больных температуры повышается. Наряду с синдромами энтерита или гастроэнтерита появляется лимфоаденопатия. Может быть, увеличение печени и селезенки, конъюнктивит. ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ часто протекают легко и для них тоже характерно сочетание интоксикации, умеренно диареи в виде энтерита и вовлечение в процесс других органов и системы может быть сыпь, поражение респираторного тракта и гепато-лиенальный синдром.
ДИАГНОСТИКА Диагноз подтверждается помимо клинических и эпидемических данных, методами специфической диагностики, в том числе и экспресс методы (электронная микроскопия при ротавирусной инфекции; латекс-агглютинация: появление окрашивания при нанесении на бумагу с антителами антигенов - для аденовирусов и ротавирусов). Используются серологические методы: выявление антител в сыворотке крови в динамике болезни - РСК и реакция торможения гемагглютинации (чаще применяют вместе). Оценка этих реакций: увеличение титра антител не менее чес в 4 раза при повторном исследовании. Для диагностики специфических энтеровирусных заболеваний необходимо не только выделить энтеровирусы из фекалий, но и определить нарастание титра антител в сыворотке крови. На практике этот метод, как правило, не применяется. Сегодня широко применяют ИФА для поиска специфических иммуноглобулинов и их концентрации.
ЛЕЧЕНИЕ патогенетическое, так как этиотропной терапии нет. Чаще всего такие больные лечатся в домашних условиях, так как контагиозность не очень высока. Эти болезни редко заканчиваются летальным исходом и тяжелыми осложнениями. Диета играет очень важную роль. Диета: 1. Из пищи исключаются вещества усиливающие перистальтику 2. Исключаются ди - и моносахара (молоко). Показаны кисломолочные продукты, так как имеется дисбактериоз кишечника. 3. Пища должна обладать механически щадящими свойствами (без грубой клетчатки) так как в кишечнике идет воспаление. 4. Ограничение жиров, так как увеличенное потребление жиров приведет к усилению бродильных процессов, гнилостного распада, усилению интоксикации и диареи. При гнилостных процессах лучше есть печеные яблоки (являются энтеросорбентом). Водно-электролитные нарушения могут приводить к дегидратации вплоть до гиповолемического шока. Для борьбы с этим используются смеси оральных регидратационных солей (цитроглюкосоран) которые применяются независимо от этиологии диарейных болезней. Цитроглюкосоран содержит поваренную соль, хлорид калия, натрия цитрат и 20 г глюкозы. Этот набор очень эффективен. Порошок разводят в 1 л питьевой воды. Создается концентрация солей которые обычно теряются, ибо при кишечных инфекциях присутствует изотоническая дегидратация. Всасывание обеспечивается в полном объеме, так как 2% раствор глюкозы усиливает всасывание. Легкая степень дегидратации (потеря жидкости не менее 3%) - клинически проявляется жаждой. Профилактика заключается в том, что после каждой дефекации взрослому необходимо выпить 200 мл этого раствора, а ребенку до 2 лет - 50-100 мл, в зависимости от массы тела (другая схема - до 50 мл на 1 кг массы тела на 4 часа лечения, далее поддерживающее лечение. Тяжелая дегидратация клинически проявляется судорогами, одышкой, тахикардией, снижением давления, то есть почти шоковым состоянием. Потери жидкости составляют 110-120 мл на кг массы. Необходимо срочное восстановление потерь начиная с внутривенной регидратации (за 4 часа) потом переходят на пероральную регидратацию. Могут применяться ферментные препараты, например, у лиц с хронически панкреатитом, хронически гастритом. Спазмолитики при наличии болей в животе. Энтеросорбенты. Этиотропная терапия не целесообразна. Основная причина смерти - дегидратация, реже в сочетании с интоксикацией. Сроки изоляции - не превышают 5-7 дней. Контроль бактериологическое исследование у таких больных не проводится, так как его уже проводили ранее и смысла повторять нет.
Инфекционные болезни лекция 4 ТЕМА: ХОЛЕРА. Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.
ИСТОРИЯ. Еще до нашей эры были описаны характерные признаки данного заболевания, указывались на быстрое распространение и высокую летальность. В начале 19 века, когда получили широкое развитие международные коммуникации холера превратилась из эндемичного заболевания Юго-Восточной Азии в эпидемическую, пандемическую патологию. С 1817 года по 1926 год на земном шаре переболело холерой 4.5 млн. человек, из них 2 млн. скончались от холеры. В России за это время значительные вспышки холеры случались 8 раз. От холеры умер П.И.Чайковский. Первым описал возбудителя заболевания итальянец Пачини и независимо от него врач Недзвецкий. Наиболее значительный вклад в изучение возбудителя внес Роберт Кох. Он выделил возбудителя в чистой культуре, описал его свойства, рекомендовал среды для выращивания вибриона. В 1906 году немецкий ученый Фридрих Готлиб на карантинной станции Эль-Тор (Синайский полуостров) выделил второго возбудителя холеры - вибриона Эль-Тор. В настоящее время наблюдается седьмая пандемия холеры. Произошла смена возбудителя с классического вибриона на вибрион Эль-Тор. При этом болезнь протекает относительно доброкачественно. Доля смертельных исходов уменьшилась. Еще одна особенность последней пандемии - часто остается вибриононосительство. Регистрируется на всех континентах. Максимальная заболеваемость в последние годы в странах Центральной и Южной Америки. Вспышки холеры растянулись во времени - период повышенной заболеваемости стал более длительным и медленно идет на спад, нет пиков заболеваемости.
ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ ХОЛЕРЫ. Существует два вида возбудителей: вибрион холеры классический (биотип холера), и вибрион холеры биотип Эль-Тор. Они отличаются по биохимическим свойствам. Морфология: изогнутая палочка с достаточно длинным жгутиком. Спор и капсул не образуют. Гр (-), хорошо окрашиваются анилиновыми красителями. Могут образовывать L-формы. Особенности роста: облигатные аэробы, оптимальная среда - щелочная (рН 7.6 -9.0). На жидких средах растут в виде серой или голубоватой пленочки. Характеризуются очень быстрым размножением. Биохимическая активность: могут разжижать желатин, разлагают крахмал, восстанавливают нитраты в нитриты. Самый надежный биохимический критерий - триада Гейберга. Триада Гейберга - это способность вибрионов холеры расщеплять маннозу и сахарозу и неспособность ферментировать арабинозу. Антигенная структура: имеют жгутиковый Н-антиген (общий для всех вибрионов) и соматический термостабильный О-антиген. Возбудители холеры принадлежат к серогруппе О-1. В зависимости от свойств О-антигена различают 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима. Существуют НАГ-вибрионы, которые не агглютинируются О-1 сывороткой. Они могут вызывать диарейные заболевания, однако диагноз холеры в этом случае не ставится. Если частота выделения НАГ-вибрионов значительно возрастает, это говорит об эпидемическом неблагополучии, о загрязнении сточными водами водоемов, о токсигенности. Вибрионы выделяют экзотоксин - холероген - самый главный патогенетический фактор. При разрушении микробных тел выделяются эндотоксины. Третий компонент токсичности - фактор проницаемости. Это группы ферментов, которые способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки, клеточных мембран и способствуют действию холерогена. Устойчивость во внешней среде высокая. В открытых водных бассейнах сохраняются несколько месяцев, во влажных испражнениях - максимально сохраняются до 250 дней. На прямом солнечном свете могут сохраняться до 8 часов. Дезинфектанты достаточно быстро уничтожают вибрионы (хлорсодержащие препараты в концентрациях 0.2-03 мг/л). Нагревание до 56 градусов убивает вибрионы за 30 минут, кипячение мгновенно. Вибрионы чувствительны к слабым растворам кислот, а к щелочам устойчивы. Губительно действуют на вибрион тетрациклин, нитрофураны.
Эпидемиология холеры. Это антропоноз. Источник инфекции - только люди. Группы вибриононосителей: 1. Больные с типичной формой холеры, максимальное выделение вибрионов в течение заболевания. Наиболее опасна тяжелая форма, когда имеется выраженный энтерит и сильная рвота. 2. Больные субклинической или стертой формой холеры. Клиника незначительная, но значительное выделение возбудителя и распространение инфекции. 3. Реконвалесценты после типичной или субклинической формы холеры - вибриовыделители - реконвалесценты. Уже нет клинических признаков, однако выделение возбудителя продолжается еще длительное время. 4. Транзиторное здоровое носительство. Заболевание не развивается, но в фекалиях длительно можно обнаружить возбудителей. Более характерно для Эль-Тор. Механизм заражения - фекально-оральный. Пути распространения - водный, алиментарный, контактно-бытовой. Самый частый путь заражения - водный (питье, мытье овощей фруктов, овощей, купание). Следует указать на заражение моллюсков, рыб, креветок, лягушек. В этих организмах вибрион сохраняется длительное время. Употребление их в пищу без термической обработки повышает риск развития заболевания. Сезонность - летне-осенняя. В этот период потребляется большее количество жидкости, купание. Повышенное потребление жидкости ведет также к снижению концентрации соляной кислоты в желудочном соке. Восприимчивость всеобщая и высокая. В эндемичных районах болеют преимущественно дети и старики. При заносе инфекции в новое место чаще поражается взрослое население (чаще мужчины в возрасте 20-40 лет). Предрасполагающие факторы: · анацидные гастриты · глистные инвазии · некоторые формы анемии · резекция желудка · предраковые состояния и др. Иммунитет относительно стойкий, видоспецифический и антитоксический. Повторные случаи холеры редки.
ПАТОГЕНЕЗ. Проникнув через рот часть вибрионов в желудке погибает. Если есть предрасполагающие факторы, повышенное потребление жидкости, то вибрионы проникают в кишечник. Там щелочная среда и высокое содержание пептонов (много молекул белки и других питательных веществ). Это способствует интенсивному размножению вибрионов. Выделение экзотоксина и факторов проницаемости приводит к основным клиническим проявлениям. Холероген является пусковым механизмом патологического процесса. Действию холерогена помогает фактор проницаемости - ферменты типа нейраминидазы. Нейраминидаза расщепляет гликопротеиды. В мембране энтероцитов содержатся ганглиозиды G и М. Видоизменение этого ганглиозида и само присутствие холерогена приводит к тому, что активируется фермент аденилатциклаза. Это приводит к усилению синтеза цАМФ (концентрация в энтероците возрастает в десятки, сотни раз) цАМФ - это регуляторное вещество которое меняет потоки жидкости. В норме функцией энтероцита является всасывание жидкости из просвета кишечника внутрь клетки. Высокая концентрация цАМФ приводит к тому, что жидкость из клетки секретируется в просвет кишечника. Изучение сока кишечника в этом случае показывает, что в 1 литре содержится 5 г поваренной соли, 4 г. гидрокарбоната натрия и 1 г. калия хлорида. Это соотношение очень важно для лечения. Соотношение электролитов в 1 л кишечного сока 5 к 4 к 1 можно вводиться внутривенно капельно, а можно давать перорально вместе с сахарами. Сахара способствуют усвоению электролитов. Поскольку жидкости теряется очень много то развивается гиповолемия (уменьшение ОЦК). Повышается вязкость крови. Развивается сосудистая недостаточность. Недостаток кислорода в тканях. Из-за недостатка кислорода происходит нарушение метаболизма, развивается ацидоз. В последующем грубые метаболические нарушения могу приводить к некрозу почечных канальцев. С водой уходят электролиты. Наиболее существенна потеря калия. Гипокалиемия приводит к развитию мышечной слабости, а отдельные мышечные группы могут некоординированно сокращаться что ведет к появлению судорожного синдрома.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. Самую подробную картину патологоанатомических изменений описал Пирогов. Указывая на то, что мышцы находятся в состоянии выраженного трупного окоченения Н.К. Розенберг описал синдром поворачивания трупа за счет мышечного тонуса (одни мышцы расслаблены, другие сокращены). Характерна морщинистость кожи - “рука прачки”. Судорожное сокращение мышц приводит к позе боксера и фехтовальщика (рельефно напряжены мышцы). При вскрытии нет резкого трупного запаха. Гниение наступает поздно. Подкожная клетчатка плотная. Кровеносные сосуды полупустые и содержат вязкую красную кровь. Пирогов это описывает как симптом “малинового желе”. Дистрофические изменения в миокарде, печени и почках. При вскрытии в кишечнике находят большое количество жидкого содержимого. При микроскопии стенки кишечника обнаруживаются признаки экссудативного воспаления, однако десквамации эпителия, язв не находят. Это позволяет отличить холерный энтерит от сальмонеллезного и других энтеритов. КЛИНИКА Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания: 1. Холерный энтерит 2. Гастроэнтерит (рвота) 3. Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными. Варианты развития заболевания: 1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма. 2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть. Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания): 1 - дефицит массы тела больного 1-3% 2 - дефицит 4-6% 3 - дефицит 7-9% 4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком. Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание. Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости). Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома: 1. Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37.2 -37.5) 2. Отсутствует болевой синдром. Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени. При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия. При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания. Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов. Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных. Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы. Гематограмма
Диагностика заболевания. Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание. Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: · основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами · специфическая диагностика: · микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз. · Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип. Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.
УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ. 1. Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа) 2. Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут. 3. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа. Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Проводится с сальмонеллезом, пищевыми токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами. ЛЕЧЕНИЕ Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа: 1. Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.) 2. Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике). Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов. После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия). В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту. Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней. Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1. Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.). Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно. Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.
ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ 1. Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры. 2. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение. 3. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение. ВРАЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ ВЫЯВЛЕНИИ БОЛЬНОГО ХОЛЕРОЙ. 1. Запрещается входить и выходить из помещения, где находится больной 2. Срочно сообщить главному врачу учреждения предварительный диагноз холеры. 3. Запрещается сбрасывать испражнения, рвотные массы в канализацию. 4. Переписать контактных лиц (карандашом на листке бумаги, чтобы не обесцвечивалась при обеззараживании). 5. Оказать неотложную помощь больному (выведение из шока). 6. Забор испражнений, рвотных масс на бактериологическое исследование. 7. К больному должен прийти эпидемиолог, консультант по особо опасным инфекциям и представитель лечебного учреждения, который будет координировать действия. 8. В последующем врач выявивший больного поступает в стационар как контактный. Необходима срочная химиопрофилактика (еще до приезда консультантов, эпидемиолога). ПРОФИЛАКТИКА Существует вакцина и холероген-анатоксин для выработки антител к холерогену.
Лекция, инфекционные болезни №6 ТЕМА: ИЕРСИНИОЗЫ. Насчитывается 7 видов иерсиний. Из них патогенными для человека являются три вида. Это возбудитель чумы (Yersinia pestis), возбудитель псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), возбудитель кишечного иерсиниоза (Y. Enterocolitica). История изучения иерсиний. Сам возбудитель был открыт на 80 лет раньше, чем стала известна клиника. Открыты возбудители псевдотуберкулеза были в 1883 году Маллассе и Виньем. Двумя годами позже Эберг описал морфологические изменения, которые развивались в пораженных тканях и заметил сходство этих изменений с таковыми при туберкулезе (специфические гранулемы отличались от туберкулезных тем, что они, как правило, не обызвестлялись, казеозное перерождение, их наступало значительно быстрее, в окружении гранулем не были заметны гигантские клетки. Эти изменения назвали псевдотуберкулезом. Первое время псевдотуберкулезный микроб выделяли от животных (кошек, собак, грызунов). В 1889 году подробно описана морфология этого возбудителя. Несколько позже исследователь Златогор заметил что возбудитель имеет культуральные, биохимические, иммунологические сходства с возбудителем чумы. В 1959 году во Владивостоке возникла крупная вспышка охватившая 300 человек. Заболевание протекало с лихорадкой. Сыпью, поражением суставов. Инфекция имела сходство со скарлатиной. Этот диагноз был отвергнут. Было предположение что заболевание передается пищевым путем. Заболевание условно было названо дальневосточной скарлатиноподобной лихорадкой. Далее было установлено, что эта лихорадка встречается и в Хабаровском крае, Амурской области, на Сахалине. В настоящее время установлено, что болезнь эта встречается повсеместно. В 1966 году был установлено этиология дальневосточной скарлатиноподобной лихорадки опытом самозаражения. Этот опыт произвел профессор ВМА Знаменский. Возбудителя кишечного иерсиниоза обнаружили в 1923 году в США. В начале классифицировали как атипичные штаммы Posterella pseidotuberculosis. В 1972 году международный комитет по систематике бактерий ввел новое родовое название Yersinia, к которому были причислены возбудители, псевдотуберкулеза. Объединяющим для иерсинии псевдотуберкулеза и иерсинии кишечного иерсиниоза является то что эти два возбудителя вызывают одинаковые патологические изменения у человека, поэтому трудна их дифференциальная диагностика. ЭТИОЛОГИЯ. Возбудители псевдотуберкулеза и кишечного иерсиниоза входят в семейство Enterobacteriacea. Являются Гр (-) палочками. Имеют закругленные концы. Длина 0.8-2 микрон. Окрашиваются биполярно и располагаются в виде цепочек. Спор, как правило, не образуют, но имеют капсулы. При 18-20 градусах достаточно иерсинии подвижны. Являются факультативными анаэробами. Способны расти на простых и обедненных питательных средах (неприхотливы). Оптимальной для роста является температура 22-38 градусов. Эти микроорганизмы - психрофилы. Растут при температуре 0-5 градусов (холодильник) и 45 градусов. Биохимическая активность гораздо выше у Yersinia enterocolitica чем у Yersinia pseudotberculosis. Различают 5 биохимических вариантов Yersinia enterocolitica, заболевание возникает при инфицировании 2, 3, 4 биоварами. При разрушении микробной клетки выделяется эндотоксин. 1 и 3 серовары Yersinia pseudotberculosis продуцируют экзотоксин. Иерсинии обладают набором факторов патогенности, то есть способны к адгезии, инвазии и к внутриклеточному паразитированию. Эти свойства выражены в большей мере у Yersinia pseudotberculosis. Yersinia pseudotberculosis более вирулентна, чем Yersinia enterocolitica. Очень устойчивы к низкой температуре. В воде при температуре 18-20 градусов выживают более 40 дней, если температура опускается до 4 градусов - живут 250 дней. Могут сохраняться в пищевых продуктах (молоко, хлеб). Особенно хорошо сохраняются на свежих овощах (морковь, яблоки) - до 2 месяцев. В фекалиях в замороженном состоянии сохраняются до 3 месяцев, а при комнатной температуре 7 дней. Плохо переносят высушивание и нагревание. При температуре выше 60 градусов погибают через 30 минут, до 100 градусов - погибают сразу. Чувствительны к дезинфицирующим растворам в рабочих концентрациях. Имеют 2 антигена - 0 (соматический) и Н. Yersinia pseudotberculosis имеют 2 антигена: S и R. По S-антигену они подразделяются на 6, а по последним данным на 8 сероваров. В 90% случаев штаммы выделенные от человека принадлежат первому серовару, а в 9% случаев третьему серовару. R-антиген является общим с Yersinia pestis. Yersinia enterocolitica имеет 50 сероваров. В патологии человека имеют значение серовары О3, О5, О8, О9. Эти возбудители чувствительны к антибиотикам из группы левомицетина, аминогликозидов, тетрациклина, цефалоспоринов. К пенициллину и эритромицину они не чувствительны.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Много сходств в эпидемиологическом аспекте. Оба возбудителя широко распространены в окружающей природе и относятся к сапрозоонозам. В естественных условиях болеют многие животные (грызуны, домашние животные). Заражение человека в природных очагах чрезвычайно редко происходит. Грызуны самые восприимчивые к этому возбудителю. У них могут возникать эпизоотии, имеется зимне-весенняя сезонность. Длительно выделяют возбудителей с фекалиями и с мочой. Заражают своими выделениями пищевые продукты и воду. Возбудители очень неприхотливы, размножаются на предметах обихода, в воде, почве. Второй резервуар в природе (первый - грызуны) - почва. Для возникновения заболевания нужно большое количество микробов (это сближает их с условно-патогенными микробами). Чаще заболевания возникают в городах, а не в сельской местности. Наиболее поражаемая часть населения - лица молодого возраста (15-40 лет). Чаще болеют те, которые питаются в общепите. Заболевание регистрируется круглый год, но чаще с февраля по май. Человек заражается алиментарным путем. Фактор передачи - пищевые продукты (овощи, салаты, хлеб молочные продукты) и вода. По механизму передачи иерсиниозы можно отнести к группе кишечных инфекций. Как правило, человек от человека не заражается (зоонозная инфекция). Чаще заболевание возникает как спорадическое, но могут регистрироваться и групповые вспышки, объединенные одним источником питания, а в местности, где возбудитель циркулирует среди грызунов заболевание может носить эндемичный характер с ежегодными подъемами в зимне-весеннее время.
ПАТОГЕНЕЗ ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗА. Псевдотуберкулез - это зоонозное инфекционное заболевание вызываемое возбудителем из рода Yersinia, протекающее с интоксикацией, экзантемой, поражением ЖКТ, печени и других органов и нередко принимающее рецидивирующее течение. Входные ворота - ЖКТ. Первая фаза инфекционного процесса - фаза заражения. Микробы проходят через полость рта транзитом, но в небольшом проценте случаев могут повреждать слизистую и внедряться в ткани, проникая в регионарные лимфоузлы, вызывая явления фарингита и шейного лимфаденита. Поэтому у части больных в начальной фазе заболевания может отмечаться катаральный синдром. Далее основная масса микроорганизмов попадает в желудок. В желудке условия для них неподходящие, они опускаются дальше - в дистальный отдел тонкого кишечника (самые подходящие условия). Начинается следующая фаза патогенеза - фаза адаптации. Часть микробов проникает в слизистый и подслизистый слой, причем воспалительные изменения в этом месте бывают очень значительные. Может развиваться терминальный илеит, у части больных - острый аппендицит. Часть микробов не поникает в толщу тканей, а как бы прилипают к поверхности слизистой. Выделяется экзотоксин и у больных развивается клиника диарейного синдрома. Частично микробы могут заносится в толстую кишку, вызывать там повреждение. Развивается колитический или дизентерийноподобный синдром. Следующая фаза - фаза регионарной инфекции. Первые три фазы входят в инкубационный период - нет клиники. Микроорганизмы из стенки кишки проникают в солитарные фолликулы, мезентериальные лимфоузлы. В отдельных случаях микробы остаются только в регионарных лимфоузлах без дальнейшей генерализации. Подобное встречается при латентнопротекающей инфекции. Если лимфатический барьер микробами преодолевается следующая стадия - фаза гематогенной диссеминации. Начало клинических проявлений, так как при разрушении микробов выделяется эндотоксин. Эндотоксин циркулирует в крови, поражает ЦНС, вегетативную нервную систему, сосуды, печень, почки. Микроб с током крови разносится по организму и попадает главным образом в паренхиматозные органы (богатые ретикулогистиоцитарными клетками). Это приводит к развитию вторичных патологических изменений в этих органах (в печени селезенке, легких). Возбудитель может выделяться из органов: почки - с мочой, кишечник - кал, с желчью, со слюной, с мокротой. В отдельных случаях у больных со вторичным иммунодефицитом заболевание может принимать септическое течение. Микроб обладает сильным сенсибилизирующим действием. Третий фактор патогенеза - аллергический. В организме больных выявляются признаки резчайшего раздражения иммунной системы. В клинике отмечается реакции ГНТ в виде гиперартралгий, встречаются реакции ГЗТ (специфические гранулемы). Характерен выраженный иммунный ответ. Это был бактериальный период. Вслед за бактериальным периодом могут развиться реактивные состояния, к которым можно отнести узловатую эритему, синдром Рейтера, моно - или олигоартриты и т.д. установлено, что Yersinia pseudotberculosis могут являться толчком к развитию системных заболеваний (коллагенозов). Иммунитет обеспечивается как гуморальными, так и клеточными факторами защиты, причем ведущим является фагоцитоз. Специфические антитела появляются к концу первой недели болезни. Титр нарастает ко второй и третьей неделе. Иммунитет формируется медленно, нестойкий, сохраняется около года. Клиническому процессу свойственна волнообразность течения с периодами ремиссии и обострения. Нередки серонегативные случаи, в связи с этим возможны и повторные заболевания. Недавно было установлено, что при поражении организма человека иерсиниями может снижаться функциональная активность макрофагов. Дисбаланс на уровне фагоцитарного звена иммунитета рассматривается как ведущая причина формирования рецидивов.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. У погибших больных отмечаются изменения в большинстве органов и систем. Наиболее выражены в лимфатической системе, где формируются специфические гранулемы и микроабсцессы. В других органах поражение носит неспецифический дистрофический характер.
КЛИНИКА. Характерен полиморфизм клинических проявлений. Для псевдотуберкулеза свойственна четкая цикличность периодов болезни. Периоды: 1. Инкубационный; 2. Начальный; 3. Разгара; 4. Ремиссии; 5. Рецидивов и обострений. В типичных случаях проявляются все периоды болезни. Инкубационный период. Продолжительность от 3 до 18 дней (в среднем 10-11 дней). Начальный период - это период от начала клинических проявлений до появления сыпи (если сыпи нет - то до конца первой лихорадочной волны). У 90% больных заболевание начинается остро. В среднем длительность начального периода - 1-3 дня. В клиническом отношении этот период не имеет патогномоничных симптомов. Представлен явлениями интоксикации (лихорадка, головная боль, слабость). Реже могут быть катаральные явления по типу фарингиту. У отдельных больных в этот период могут появляться первые симптомы локальных поражений: ЖКТ - тошнота, рвота, жидкий стул; опорно-двигательной системы - боли в мышцах, суставах. Период разгара. Те симптомы, которые появились в начальном периоде достигают максимальной степени выраженности. Присоединяются симптомы локальных поражений. Самый постоянный симптом - лихорадка. Характерны несколько типов температурных кривых. Чаще лихорадка носит реммитирующий характер, может быть интермиттирующей или постоянной. У больных с рецидивирующим типом течения лихорадка волнообразная. При легком течении температура субфебрильная или нормальная. Чаще температура высокая - 38-39 градусов. В среднем продолжительность лихорадочного периода 1-14 дней. По выраженности лихорадки определяют тяжесть течения. Легкая форма - лихорадка продолжается 3-5 дней. Среднетяжелое течение - до 10 дней. Тяжелое течение - более 3 недель. Характерен внешний вид больного. Лицо гиперемировано и одутловато. Отмечается гиперемия шеи, конъюнктивит, инъекция склер, гиперемия глотки. На мягком небе часто точечная энантема. Характерно появление отграниченной гиперемии кистей рук - “симптом перчаток”, стоп - “симптом носков”. Наиболее яркий симптом - сыпь (экзантема). Она располагается на неизмененной или гиперемированной фоне кожи. Чаще всего на 2-6 день от начала болезни. У большинства она обильная, мелкоточечная, но может носить папулезный или эритематозный характер. Чаще локализуется на животе, на боковых поверхностях туловища, на конечностях вокруг суставов. Сохраняется от нескольких часов до 8 дней. После исчезновения сыпи на второй - третьей неделе, появляется шелушение на ладонях и подошвах крупнопластинчатое, на груди, животе - отрубьевидное. Со стороны ЖКТ отмечаются проявления в виде гастрита, гастроэнтерита, терминального илеита, аппендицита. При пальпации живота отмечается болезненность и урчание в илеоцекальной области. В тяжелых случаях появляются перитонеальный симптомы. При более глубокой пальпации можно обнаружить конгломерат мезентериальных лимфоузлов, как правило, пальпация болезненна. Вследствие этого может определяться положительный симптом Падалки (как при брюшной тифе) - перкуторное притупление в илеоцекальной области. У 2/3 больных увеличивается печень, из-под реберной дуги выступает на 1-2 см, мягкая, слегка болезненная. На 2-3 день у больных может появляться желтуха. Выраженность ее различна - от субэктеричности склер до яркой желтушности. Сохраняется 5-7 дней, иногда дольше. Характерны изменения отмечаются в моче. В моче появляются желчные пигменты (моча темная). В крови повышается уровень билирубина и АЛТ (незначительно - в 3-5 раз). У 20% больных увеличивается селезенка. Язык густо обложен белым налетом, а за вторую недель он очищается, приобретает малиновую окраску с гипертрофированными сосочками. Изменения со стороны нервной системы: головная боль, слабость, нарушение сна, у части больных - явления менингизма, реже развивается серозный менингит, еще реже - менингоэнцефалит. Поражение вегетативной нервной системы: чередование ознобов и потливости, летучие боли в костях, суставах и по ходу нервов. В значительной степени страдает сердечно-сосудистая система: приглушенность тонов сердца, гипертония, относительная брадикардия или тахикардия. Поражение суставов - у половины больных отмечается, чаще в виде артралгий, но могут быть и артриты. Катаральные явления либо постепенно угасают, либо отступают на второй план. Клинически в крови лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, лимфопения. Период ремиссии. Наступает после исчезновения сыпи и нормализации температуры. Постепенно угасают локальные симптомы. Как правило, в большинстве случаев период ремиссии совпадает с периодом выздоровления. У других больных после периода ремиссии, который продолжается 1-30 дней, вновь наступает рецидив. Для рецидивов характерно незначительное проявление синдрома интоксикации или отсутствие его, и Доминирование симптомов локальных поражений. Чаще всего рецидивы проявляются поражением ЖКТ и суставов. Вывод: для всех больных характерны интоксикационный синдром, характерны аллергические проявления, а проявления локальные разнообразные. У одних доминирует поражение ЖКТ, у других - поражение суставов, у третьих - поражение печени. У некоторых вообще нет симптомов локальных поражений. В зависимости от выраженности локальных поражений была создана клиническая классификация. Клиническая классификация псевдотуберкулеза (Клиника ВМА). 1. Генерализованная форма. 2. Абдоминальная форма. 3. Желтушная форма. 4. Артралгическая форма. 5. Скарлатиноподобная форма. 6. Смешанная форма. 7. Катаральная форма. 8. Стертая форма. 9. Латентная форма. По тяжести: часто встречается легкая форма (60%), средней тяжести (30%), тяжелая (10%). Кроме того, заболевание может протекать с рецидивами и без рецидивов.
Скарлатиноподобная форма - характерна лихорадка и скарлатиноподобная сыпь. Заболевание протекает доброкачественно, без рецидивов. Выздоровление наступает после периода разгара. Встречается у 20% больных. Артралгическая форма - включается все симптомы предыдущей формы плюс поражение суставов. Характерно волнообразное течение. Встречается в 15% случаев. Желтушная форма - заболевание протекающее с выраженным поражением печени, нарушениями ее функции, синдромом желтухи, гепатоспленомегалией. Встречается в 5-7% случаев. Абдоминальная форма - характерно преобладание симптомов поражения ЖКТ. Наиболее частая форма - в 50% случаев. Чаще других форм дает рецидивы. Генерализованная форма - наряду с симптомами интоксикации и лихорадки развиваются различные сочетанные локальные поражения. Заболевание протекает длительно и тяжело. Встречается в 2-3% случаев. Катаральная форма - практически не диагностируется. Обычно ставят диагноз ОРЗ. В основу определения тяжести течения болезни положена высота и длительность лихорадки, выраженность интоксикационного синдрома и тяжесть наряду с манифестными клиническими случаях могут встречаться случаи, когда признаки заболевания проявляются недостаточно или отсутствуют полностью. Тогда говорят о стертом или латентном течении. Осложнения: полиартриты, узловатая эритема, синдром Рейтера, инфекционно-аллергический миокардит, менингоэнцефалит, острый аппендицит.
ДИАГНОСТИКА. Лабораторная диагностика играет решающую роль в постановке диагноза. Лабораторные тесты: бактериологический, серологический, иммунологический. Наиболее информативным тестом для ранней диагностики псевдотуберкулеза является ииммунологический, который можно назвать экспресс - методов. Он позволяет обнаружить антиген возбудителя с помощью иммуноферментного анализа (ИФА), реакции агглютинации и реакции непрямой гемагглютинации с иммуноглобулином для диагностики. Наибольше число находок бывает в первую неделю болезни. После десятого дня антиген искать бесполезно. В основном материалом служат фекалии (положительные находки в 60% случаев), моча (20%), значительно реже носоглоточная слизь. Бактериологический метод. Наиболее эффективен метод в первую неделю болезни. Материал - фекалии, моча, кровь, лимфоузлы, содержимое абсцессов, смывы из ротоглотки. Для выявления чистой культуры возбудителя используется метод Патерсона и Кука, который основан на способности микробов расти при низких температурах. Окончательный ответ получают через 17-21 день с момента начала исследования. Метод ретроспективный. Серологические реакции - реакция агглютинации и РНГА. Положительны у 60% больных. Оценку проводят в динамике по нарастанию титра антител. Диагностический титр - 1/200. Кровь берут в конце первой недели и через 7-10 дней. У ряда больных антитела не вырабатываются и реакции будут отрицательные. Дифференциальная диагностика проводится с широким кругом инфекционных и неинфекционных заболеваний. Трудности при дифференцировке с вирусными гепатитами, со скарлатиной, с энтеровирусными инфекциями, с лептоспирозом, с ревматизмом, с острым аппендицитом. Показания к госпитализации: 1. тяжелое течение; 2. развитие симптомов локальных поражений (терминальный илеит с явлениями раздражения брюшины, выраженные поражения печени, сопровождающиеся желтухой, полиартриты и т.д.).
ЛЕЧЕНИЕ. Должно быть комплексным и включать как этиотропную, так и патогенетическую, иммунностимулирующую, гипосенсибилизирующую терапию. Должно быть, адекватно клинической форме и тяжести течения болезни. Диета: 1. Стол №5 по Певзнеру, если у больных ведущим является поражение печени и есть желтуха. 2. Стол №4, если доминирует кишечные расстройства. Антибактериальная терапия: левомицетин (0.5 4 раза в сутки); тетрациклин (0.3 4 раза в сутки), аминогликозиды (гентамицин, канамицин), цефалоспорины, фторхинолоны. Курс антибактериальной терапии - 2 недели. Можно проводить два семидневных курса со сменой антибиотика. Если антибиотик отменяется раньше, то увеличивается процент рецидивов. Если имеются выраженные явления интоксикации показана дезинтоксикационная терапия (полиионные растворы, растворы глюкозы, гемодез). С учетом частоты аллергических проявлений показана десенсибилизирующая терапия. В случае тяжелого течения возможно применение глюкокортикоидов. Общеукрепляющая, стимулирующая терапия. Если выраженное поражение суставов назначают противоревматические средства. В случае развития аппендицита - операция.
Срок временной утраты трудоспособности зависит от клинической формы и тяжести течения. Как правило, составляет - 3-4 недели. Основное условия выписки - клиническое выздоровление и нормализация биохимических показателей. Контрольное бактериологическое исследование не проводится.
КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ. Четкого представления о клинической классификации пока нет. Используют классификацию Покровского, в которой выделяют: 1. Гастроинтестинальная форма. 2. Абдоминальная форма. 3. Генерализованная форма. 4. Вторичноочаговая форма. У 3/4 заболевание протекает как острая диарейная инфекция, у 1/4 имеет клинику аналогичную псевдотуберкулезу с локальными поражениями. Частота рецидивов и обострений 30%. С учетом схожести клинической картины бывает невозможно различить иерсиниоз и псевдотуберкулез без лабораторной диагностики. Материал от больного исследуется сразу на оба возбудителя.
ОРЗ Заболевания характеризуются большой трудностью диагностики, некоторыми сходными моментами по лечению и по профилактике. Характеристика последней эпидемии гриппа в СПб: начало эпидемии 7 декабря (12000 чел), максимум заболеваемости 25 декабря, конец эпидемии 7 февраля. По этиологической структуре все ОРЗ делятся на две большие группы: 1. ОРВИ. 2. Бактериальная инфекция дыхательных путей. Самое распространенное вирусное заболевание дыхательных путей -- грипп, аденовирусная инфекция,парагрипп. Учитывается тяжесть течения и распространенность. Другие ОРВИ: риновирусная инфекция, энтеровирусная инфекция и герпетическая инфекция так же входит в группу ОРВИ. ДНКовые вирусы: адено- и герпетические вирусы. РНКовые вирусы -- все остальные. Бактериальная инфекция в основном вызывается стафилококками, стрептококками, пневмококками. Остальные бактериальные этиологические агенты (микоплазмы. Иерсинии, менингококки, хламидии) имеют свое самостоятельное значение и не входят в группу ОРЗ. В клинической картине при всех ОРВИ имеет место синдром интоксикации и катаральный синдром. При одних заболеваниях, например, грипп преобладает интоксикационный синдром, при других заболеваниях доминирует катаральный синдром (почти все остальные). ГРИПП. Этиология. Это острое инфекционное вирусное заболевание вызываемое вирусами гриппа А, В и С типов, характеризуется преобладанием интоксикационного синдрома и частыми осложнениями. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 972 | Нарушение авторских прав |