АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Регуляция секреции и физиологические эффекты соматотропина

Прочитайте:
  1. A) гиперсекреции желудочного сока
  2. E. увеличение секреции мукопротеидов
  3. II этап. Регуляция менструальной функциии и профилактика рецидивов
  4. II. Клинико-физиологические основы отклоняющегося поведения.
  5. II.Механорецепторные механизмы регуляции. Легочно-вагусная регуляция дыхания
  6. III. Регуляция секреции
  7. III. Регуляция экспрессии гена
  8. III. Сердечная недостаточность, понятие, формы, патофизиологические механизмы развития
  9. III. Эффекты бета-адреноблокаторов
  10. IX. Анатомия желез внутренней секреции

 

Соматотропин (СТГ) был выделен в 1954 году из бычьего гипофиза. Его содержание в гипофизе человека составляет 8-10 мг.

Соматотропин человека представляет собой полипептид из 191 аминокислотного остатка. Соматотропин видоспецифичен. СТГ человека оказывается биологически активным при введении его различным животным, тогда как у человека активны только СТГ человека и приматов. Видовая специфичность связана не только с природой самого гормона, но и с чувствительностью его рецепторов, которые, по-видимому, также видоспецифичны.

Соматотропинсекретируется аденогипофизарными клетками непрерывно и "вспышками" через 20-30 минут с отчетливой суточной ритмикой. Секреция регулируется гипоталамическими нейропептидами соматолиберином и соматостатином (рис. 4.1.4).

Повышение секреции соматотропина происходит во время глубокого сна,на ранних его стадиях,(народная мудрость гласит ''растет, когда спит"), после мышечных нагрузок, под влиянием травм и инфекций. Стимулируют продукцию соматотропина вазопрессин и эндорфин, а также изменения обмена веществ. Так, гипогликемия активирует секрецию соматолиберина и соматотропина, а гипергликемия — тормозит; избыток аминокислот и снижение свободных жирных кислот в крови активируют секрецию, эти влияния реализуются через специальные рецепторные нейроны гипоталамуса, воспринимающие сдвиги химизма крови и участвующие в регуляции обмена веществ.

Физиологические эффектысоматотропина связаны с его влияниями на обмен веществ, большинство из которых опосредуется специальными гуморальный факторами (гормонами.) печени и костной ткани, получившими название соматомедины (от слова медиатор — посредник). Поскольку эффекты соматомединов на обмен веществ во многом сходны с эффектами инсулина, их нередко еще называют инсулиноподобные факторы роста. Эти эффекты проявляются, в частности, в облегчении утилизации глюкозы тканями, активации в нихсинтеза белка и жира.Соматомедины опосредуют эффектысоматотропина благодаря специфическим влияниям на хрящевую ткань: стимуляции включения сульфата в синтезируемые протеогликаны, стимуляции включения тимидина в образуемую ДНК, активации синтеза РНК и белка. В то же время дифференцировка прехондроцитов, повышение транспорта аминокислот через их клеточную мембрану обеспечивается не соматомединами, а самим соматотропным гормоном. Хотя соматомедины и называют инсулиноподобными факторами роста, рецепторы клеточной мембраны для них отличаются от рецепторов инсулина. Описанные эффекты характерны длякратковременного действия соматотропина или ранней фазы его влияния.

 

 

Рис. 4.1.4. Регуляция секреции соматотропина.

СЛ – соматолиберин; СС – соматостатин; ГР – гормон роста; ИпФР – инсулиноподобный фактор роста.

 

При длительной и чрезмерной секреции соматотропина, хотя и сохраняется действие соматомединов на хрящевую ткань, но в целом эффекты соматотропина приобретают четкие контринсулярные черты. Они проявляются в изменениях углеводного и жирового обмена в тканях. Так, соматотропин вызывает гипергликемию из-за распада гликогена в печени и мышцах и угнетения утилизации глюкозы в тканях, благодаря повышению секреции глюкагона островками Лангерганса поджелудочной железы. Соматотропин увеличивает и секрецию инсулина островками Лангерганса, как за счет прямого стимулирующего действия, так и благодаря гипергликемии. Но в то же время соматотропин активирует инсулиназу печени — фермент, разрушающий инсулин и вызывает инсулинорезистентность тканей. Подобное сочетание стимуляции секрецииинсулина с его разрушением и подавлениемэффекта в тканях может вести к сахарному диабету, который по происхождению, называют гипофизарным. Как антагонист инсулина гипофиз проявляет свои эффекты и в метаболизме липидов. Гормон оказывает пермиссивное (облегчающее) действие по отношению к эффектам катехоламинов и глюкокортикоидов, следствием чего является стимуляция липолиза жировой ткани, повышение уровня свободных жирных кислот в крови, избыточное образование кетоновых тел в печени (кетогенный эффект) и даже жировая иифильтрация печени. Инсулинорезистентность тканей может быть связана и с этими сдвигами жирового обмена.



 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 500 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.008 сек.)