АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизм действия МА

С помощью инъекции анестезирующий раствор максимально приближается к нужным нервным стволам. МА из созданного депо диффундирует по всем направлениям, и при этом с увеличением расстояния от места ведения в геометрической прогрессии падает его концентрация. Анестезия возникает с момента создания на нервной мембране минимальной блокирующей концентрации.

Эффект анестезии зависит не только от концентрации МА, достигшей нервной мембраны, но и величины участка, смачиваемого лекарственным раствором.

Периневральная

соединительная ткань

Рис. 2. Механизм действия местной анестезии. Диффузия местного анестетика в нервное волокно. После инъекции МА в тканевой жидкости в результате диссоциации молекул МА устанавливается определенное соотношение свободного основания (N-R) и катиона (H-N±R). Катионная форма МА не может пройти сквозь соединительнотканную и нервную клеточную мембрану. Свободное основание проходит сквозь них. При этом устанавливается новое отношение свободного основания и катиона. Внутри нервного волокна интрацеллюлярная катионная форма МА соединяется с рецептором, находящимся в натриевом канале.

Суть процесса заключается в блокаде натриевых каналов в клеточной мембране нерва, в результате чего не возникает деполяризация мембраны и по аксону не проходит нервный импульс. Все современные местные анестетики обладают сосудорасширяющим действием. Это заставляет их комбинировать с вазоконстрикторами. Это действие менее всего выражено у мепивакаина, прилокаина и артикаина.

Общее действие. Всасываясь из места инъекции и циркулируя с кровью по организму, МА оказывает на все возбуждаемые ткани действие, подобное их эффекту на периферические проводники. Это прежде всего ЦНС и в меньшей степени проводящая система сердца.

Нейроны ЦНС особенно чувствительны к МА. Первой фазой действия при этом является возбуждение. Оно проявляется тревогой, напряжением, легкой эйфорией, слабостью, тремором, переходящим в дрожь, а затем в судороги, дальнейшее повышение концентрации МА в крови ведет к развитию второй фазы — выраженному торможению, которое сопровождается угнетением дыхательного и вазомоторного центров. Клиника торможения ЦНС аналогична действию общих анестетиков. Известен, например, новокаиновый наркоз.

В токсических концентрациях МА проявляется отрицательное инотропное действие на сердце (Dejong, 1970). Это может привести к остановке сердца. Прямое вазодилатирующее действие на сосуды вызывает в токсических дозах реакцию всего сосудистого русла в виде снижения его тонуса и развития глубокой гипотензии — коллапса.

Адсорбция, распределение, метаболизм и экскреция. Эти явления связаны с механизмом токсичности анестетика. Адсорбция зависит от дозы, концентрации, места инъекции, скорости введения и присутствия вазоконстриктора. Чем прочнее связывается МА с белками, тем менее он токсичен.

Из сосудистого русла МА диффундирует во все ткани. Он свободно преодолевает у беременной женщины плацентарный барьер путем пассивной диффузии. Но проникновение через плаценту зависит от степени связывания МА с белками сыворотки материнской крови.

Метаболическая судьба МА зависит от его химической структуры. МА эфирного типа инактивируется в крови псевдохолинэстеразой. Метаболизм амидных анестетиков происходит в печени.

Местная токсичность. Цитотоксичность препарата растет с увеличением его концентрации. Она обусловлена добавкой к МА вазоконстикторов и других вспомогательных средств: соляной кислоты, этанола, сульфита натрия и др., а также гипо- или гипертоничностью растворов МА.

Общая токсичность. Первые признаки токсичности —соответствует появлению тоническо-клонических судорог и затем общего угнетения ЦНС Дальнейшее повышение концентрации ведет к еще большему угнетению миокарда, дальнейшей вазоизоляции всего кровеносного русла — к коллапсу и остановке сердца.

Тяжелые реакции наступают в результате абсолютной или относительной передозировки. Последнее — чаще всего результат случайного внутривенного слишком быстрого введения МА.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 740 | Нарушение авторских прав