АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РАЗДЕЛ XV. ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА

Прочитайте:
  1. A. Подразделениях ЛПУ
  2. E Расстройство всех видов обмена веществ
  3. E. Нарушение обмена билирубина.
  4. E74.1 Нарушения обмена фруктозы
  5. I раздел
  6. I. Общая психопатология.
  7. I. ОРГАНИЗАЦИОННО – МЕТОДИЧЕСКИЙ РАЗДЕЛ
  8. I. Теоретический раздел
  9. I. Теоретический раздел
  10. I. Теоретический раздел

15.1. Ожирение эндокринной природы может быть обусловлено:

1. Гипотиреозом

2. Болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)

3. Гипертиреозом

4. Адипозо-генитальной дистрофией

5. Феохромоцитомой (гиперпродуцирующей опухолью мозгового вещества надпочечников)

15.2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:

1. Снижением возбудимости центра голода

2. Увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам

3. Повышением возбудимости центра насыщения

4. Понижением возбудимости центра насыщения

5. Повышением возбудимости центра голода

15.3. Липолиз в организме тормозит:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

15.4. Липолиз в организме усиливают:

1. Инсулин

2. Адреналин

3. Соматотропный гормон

4. Глюкагон

5. Тироксин

15.5. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:

1. Гликогеноз

2. Кетоз

3. Ацидоз

4. Алкалоз

5. Авитаминоз

15.6**. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:

1. Апопротеинам

2. Панкреатической липазе

3. Желчным кислотам

4. Кетоновым телам

5. Перекисным соединениям

15.7. Вторичное ожирение развивается при:

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

4. Феохромоцитоме

5. Тиреотоксикозе

15.8. Уменьшение жировой ткани в организме развивается при:

1. Инсулинзависимом сахарном диабете

2. Гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга)

3. Инсулиннезависимом сахарном диабете

4. Феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)

5. Тиреотоксикозе

15.9**. К липидозам относятся:

1. Алиментарное ожирение

2. Жировая инфильтрация печени

3. Стеаторея

4. Болезнь Иценко-Кушинга (гиперкортизолизм)

5. Атеросклероз

15.10. Вариантами вторичного ожирения являются:

1. Алиментарное

2. Эндокринное

3. Симптоматическое

4. Наследственно - конституциональное

5. Центральное

15.11. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:

1. Дефиците жирных кислот в кишечнике

2. Дефиците желчных пигментов в крови

3. Избытке липазы поджелудочной железы

4. Недостатке липазы поджелудочной железы

5. Дефиците желчных кислот

15.12. Самыми богатыми по содержанию холестерина являются липопротеиды:

1. Очень высокой плотности

2. Очень низкой плотности

3. Низкой плотности

4. Высокой плотности

5. Хиломикроны

15.13. Непосредственной причиной стеатореи может быть:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Гиперлипопротеидемия

15.14. Прямым следствием стеатореи является:

1. Гиполипопротеидемия

2. Опухоль сфинктера Одди

3. Авитаминоз Д

4. Гепатит

5. Панкреатит

15.15. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. Дефицита липазы в кишечнике

2. Дефицита желчных кислот

3. Усиленной мобилизации липидов из депо

4. Дефицита липазы плазмы

5. Избыточного потребления жиров с пищей

15.16. Транспортная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:

1. Дефицита липазы в кишечнике

2. Дефицита желчных кислот

3. Усиленной мобилизации липидов из депо

4. Дефицита липазы плазмы

5. Избыточного поступления жиров с пищей

15.17. Причинами транспортной гиперлипопротеидемии являются:

1. Избыток адреналина в крови

2. Дефицит липокаина

3. Дефицит желчных кислот

4. Курение

5. Дефицит плазменной липазы

15.18. Причинами ретенционной гиперлипопротеидемии могут быть:

1. Избыток адреналина в крови

2. Дефицит липокаина

3. Дефицит желчных кислот

4. Курение

5. Дефицит плазменной липазы

15.19. Ожирение первой степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

15.20. Ожирение второй степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

15.21. Ожирение третьей степени характеризуется превышением массы тела над должной на:

1. 10 %

2. 50 %

3. 100 %

4. 30 %

5. 5 %

15.22. Гипертрофическое ожирение характеризуется:

1. Увеличением количества адипоцитов

2. Снижением количества адипоцитов

3. Увеличением размеров адипоцитов

4. Увеличением размеров и количества адипоцитов

5. Уменьшением размеров адипоцитов

15.23. Алиментарное ожирение у взрослых является:

1. Гиперпластическим

2. Смешанным

3. Гипертрофическим

4. Атрофическим

5. Дистрофическим

15.24**. Ожирение, связанное с травмой, опухолью, воспалением и другой патологией головного мозга, обозначается как:

1. Алиментарное

2. симптоматическое

3. Вторичное

4. Центральное

5. Первичное

15.25. Атеросклеротические бляшки преимущественно локализуются в:

1. Артериях

2. Венах

3. Артериях эластического типа

4. Артериях мышечного типа

5. Местах бифуркаций крупных артериальных сосудов

15.26. Наибольшей атерогенной активностью обладает:

1. Холестерин ЛПВП

2. Холестерин ЛПОВП

3. Холестерин ЛПНП

4. Холестерин ЛПОНП

5. Хиломикроны

15.27. К основным факторам риска развития атеросклероза относятся:

1. Артериальная гипертензия

2. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП

3. Дислипопротеидемия с преобладанием ЛПНП

4. Артериальная гипотензия

5. Избыточная масса тела

15.28. Развитию атеросклеротической бляшки способствуют:

1. Ламинарный поток крови

2. Турбулентный поток крови

3. Повреждение эндотелия

4. Увеличение активности антиоксидантной системы

5. Дефицит антиоксидантов

15.29**. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме

5. Петрификацией бляшки

15.30. Термином атерокальциноз называется:

1. Изъязвление бляшки

2. Снижение липолитической активности сосудистой стенки

3. Образование детрита

4. Образование жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификация бляшки

15.31**. Стадия атероматоза характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификацией бляшки

15.32**. Стадия липидоза характеризуется:

1. Изъязвлением бляшки

2. Снижением липолитической активности сосудистой стенки

3. Образованием детрита

4. Образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов

5. Петрификацией бляшки

15.33. Никотин прямо или косвенно вызывает:

1. Гипоксию стенки сосуда

2. Гиперлипопротеидемию

3. Увеличение липолиза

4. Увеличение образования перекисных соединений

5. Гиполипопротеидимию

15.34. Развитию атеросклероза способствует:

1. Возникновение ламинарных потоков крови по сосуду

2. Возникновение турбулентных потоков крови по сосуду

3. Преобладание в крови липопротеидов низкой плотности

4. Преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности

5. Усиленное образование простациклина

15.35**. Наиболее ранними проявлениями атеросклероза являются:

1. Стеноз артерий

2. Дисфункция эндотелия

3. Тромбоз артерий

4. Утолщение слоя «интима-медия» атрерий

5. Окклюзия артерий

15.36**. Под дисфункцией эндотелия понимаются нарушения:

1. Эндотелийзависимой релаксации сосудов

2. Эндотелийнезависимой релаксации сосудов

3. Образования в эндотелии оксида азота

4. Разрушения в эндотелии оксида азота

5. Эндотелийзависимой констрикции сосудов

15.37**. Развитие атеросклероза ускоряется под влиянием:

1. Гипогомоцистеинемии

2. Гипергомоцистеинемии

3. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПВП

4. Увеличения в крови концентрации холестерин ЛПНП

5. Уменьшения в крови концентрации холестерин ЛПНП

 

РАЗДЕЛ XV. ПАТОЛОГИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ.

 

  1,2,4            
  4,5            
      2,4   1,2,3   1,2,3,4
  2,3,4,5   1,3   2,3,4   2,3
  2,3       1,3,5   2,4
              1,3
  2,3   1,4   1,3,5   2,4
  1,4,5   2,5   2,3,5  
  2,5          
  2,3,5          

 


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 895 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)