АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина и диагностика. От сочетания вышеназванных факторов во многом зависит характер проявления местной и общей реакции организма

От сочетания вышеназванных факторов во многом зависит характер проявления местной и общей реакции организма, т. е. течение заболевания.

Характер местных проявлений заболевания определяется патофизио­логическими и патоморфологическими изменениями в тканях, развиваю­щимися в очаге воспаления.

В частности, на месте внедрения микробов в качестве защитной реак­ции развивается реактивная гиперемия, в основе которой лежат накопле­ние в тканях вазоактивных веществ, метаболитов, изменение рН в кислую сторону. В результате этого ускоряется кровоток, увеличивается приток крови, усиливается обмен веществ, соответственно реактивная гиперемия имеет саногенный эффект и многие лечебные воздействия рассчитаны на ее достижение. Наряду или вслед за этим повышается проницаемость со­судов в очаге поражения, нарастают экссудация и отек тканей за счет экстравазации плазменного компонента крови. Это ведет к замедлению кровотока в капиллярах, стазу форменных элементов, формированию микро­тромбов, что обусловливает нарушение тканевого метаболизма, гипоксию тканей, развитие некрозов и застойной гиперемии, клинически проявляю­щихся цианозом кожных покровов, венозным стазом.

В зону поражения мигрируют лейкоциты, макрофаги и другие формен­ные элементы, обеспечивающие фагоцитоз, протеолиз нежизнеспособных тканей протеолитическими ферментами микробов, погибших лейкоцитов и тканей. Это ведет к расплавлению и отторжению мертвых тканей с образо­ванием гнойного очага, развитием вокруг него грануляционной ткани и формированием пиогенной капсулы.

Кроме прогрессирования процесса по вышеизложенному сценарию, очаг воспаления может претерпевать и обратное развитие, т.е. иметь абортивное течение. В связи с этим в клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага: серозно-инфильтративную и гнойно-некротическую. Первая стадия обратимая и подлежит консерватив­ной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении.

Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются:

Ruber (краснота),

Calor (местный жар),

Tumor (припухлость),

Dolor (боль),

Funcio laesa (нарушение функции).

При развитии гнойных заболеваний возможно развитие местных осложнений: воспаление лимфатических сосудов (лимфангит) и узлов (лимфаденит), тромбофлебит.

Формирование некрозов связано с деятельностью микроорганизмов, а также с нарушением микроциркуляции вследствие воспалительного процесса. При этом в зоне воспаления появляются участки черного цвета.

Лимфангит – вторичное воспаление лимфатических сосудов. При стволовом лимфангите отмечается гиперемия в виде отдельных полос, идущих от очага воспаления к зоне регионарных лимфатических узлов – к подмышечной ямке или паховой складке. При пальпации отмечается болезненные уплотнения в виде тяжей, “шнуров” по ходу лимфатических сосудов.

Лимфаденит – воспаление лимфатических узлов, возникающее как осложнение различных гнойно-воспалительных заболеваний и специфических инфекций. Лимфаденит начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов. При прогрессировании процесса и развитиии периаденита лимфатические узлы, сливаясь между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными. Процесс может перейти в деструктивную форму вплоть до развития аденофлегмоны.

Тромбофлебит – воспаление вен, по которым осуществляется отток крови от зоны воспаления. Такой тромбофлебит называют восходящим. Обычно речь идет о поверхностных венах. Клинически определяется болезненнный инфильтрат по ходу вены, имеющий форму жгута, валика. Над ним кожа гиперемированна, может быть несколько приподнята.

Наряду с местными признаками для хирургической инфекции харак­терна и общая реакция организма, особенно в случае развития тяжелого воспалительного процесса, которая проявляется рядом симптомокомплексов, выраженных в той или иной степени. Среди них следует выделить об­щие симптомы токсикоза, проявляющиеся слабостью, головной болью, ломотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апатией, а также развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции.

В случае тяжелого течения гнойного процесса практически все систе­мы организма в той или иной степени реагируют на наличие инфекционно­го токсикоза.

В частности, со стороны ЦНС отмечаются возбуждение, эйфория, пло­хой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением со­знания, прострацией, бредом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или его повышение при развитии сердечной не­достаточности, уменьшение ОЦК, расширение границ сердца, глухие то­ны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие миокар-диодистрофии;

Реакция желудочно-кишечного тракта на интоксикацию проявляется снижением или потерей аппетита, тошнотой, в ряде случаев отвращением к нище и рвотой, поносами или запором, желтушностью кожных покровов, увеличением размеров печени, нарушением ее основных функций.

Мочевыделительная система реагирует на гнойную интоксикацию олигурней, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, а в ряде слу­чаев наступают анурия и острая почечная недостаточность.

Со стороны кроветворной системы отмечаются увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных узлов, развитие лейкоцитоза со сдвигом формулы влево до юных форм, нейтро-филезом и токсической зернистостью нейтрофилов, повышенной СОЭ, ги-похромной анемией с анизоцитозом и пойкилоцитозом, гипопротеинеми-ей, преимущественно вследствие гипоальбуминемии со снижением альбу-мин-глобулинового коэффициента, азотемией с повышением уровня оста­точного азота и креатинина, гипербилирубинемией за счет непрямой его фракции, ферментемией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома. Разви­тие полиорганной недостаточности даже при адекватной интенсивной те­рапии часто ведет к смерти больного.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 892 | Нарушение авторских прав